[6.3] Điều trị nguyên nhân nền trong điều trị Xuất huyết kết mạc (tăng huyết áp, rối loạn đông máu, chấn thương...).
[6] Xuất huyết kết mạc được điều trị như thế nào?
6.3.1. Nguyên tắc kiểm soát áp lực tưới máu toàn thân trong biến chứng xuất huyết dưới kết mạc do tăng huyết áp động mạch
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 65 tuổi đến phòng khám mắt trong tình trạng tròng trắng mắt phải xuất hiện mảng xuất huyết đỏ tươi lan rộng. Qua thăm khám, thị lực và nhãn áp hoàn toàn bình thường, nhưng chỉ số huyết áp động mạch đo tại cánh tay lên tới 180/110 mmHg.
- (2) Phân tích: Trong trường hợp này, xuất huyết dưới kết mạc chỉ là bề nổi của một hệ thống tuần hoàn đang quá tải, do đó điều trị gốc rễ tuyệt đối không nằm ở nhãn cầu mà nằm ở việc kiểm soát huyết áp hệ thống. Về mặt sinh lý bệnh học, khi huyết áp tâm thu tăng vọt, áp lực thủy tĩnh khổng lồ từ tâm thất trái sẽ truyền trực tiếp qua động mạch cảnh, động mạch mắt, và dội thẳng vào hệ thống vi mạch kết mạc. Lớp nội mô mao mạch kết mạc rất mỏng manh và chỉ được bao bọc bởi mô liên kết lỏng lẻo, do đó áp lực nội mạch cao sẽ xé rách thành mạch gây thoát hồng cầu ra ngoài. Việc điều trị bắt buộc phải có sự phối hợp của bác sĩ nội khoa tim mạch để sử dụng các nhóm thuốc hạ áp toàn thân (như thuốc chẹn kênh Canxi hoặc thuốc ức chế men chuyển - ACE inhibitors). Mục tiêu cốt lõi là làm giãn mạch máu ngoại vi toàn thân, kéo giảm áp lực thủy tĩnh nội mạch xuống dưới ngưỡng chịu đựng của thành mạch kết mạc, từ đó chấm dứt tình trạng rỉ máu tại mắt và ngăn chặn bong nội mô ở các cơ quan sinh mạng khác.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng kinh điển của bệnh nhân là: "Mắt bị vỡ mạch máu tức là thành mạch ở mắt đang bị yếu, tôi chỉ cần uống thật nhiều Vitamin C và hoạt chất Rutin chiết xuất từ hoa hòe để làm bền thành mạch là mắt sẽ không bao giờ chảy máu nữa, không cần uống thuốc hạ huyết áp hàng ngày cho hại thận". Bác sĩ nhãn khoa bắt buộc phải dùng nguyên lý vật lý nội mạch để đập tan lầm tưởng này: Vitamin C hay Rutin có thể hỗ trợ tổng hợp sợi Collagen cho màng đáy mao mạch, nhưng cấu trúc giải phẫu của mao mạch kết mạc dù có "bền vững" đến đâu cũng có giới hạn rách cơ học. Khi khối áp lực thủy tĩnh 180 mmHg liên tục búa đập vào thành mạch, mao mạch kết mạc chắc chắn sẽ bị xé toạc bất chấp lượng Vitamin C bệnh nhân đã uống. Nếu bệnh nhân chỉ tập trung "làm bền thành mạch mắt" mà bỏ qua thuốc hạ áp, áp lực máu khổng lồ đó sẽ tìm những mạch máu có vách mỏng khác để phá vỡ, điển hình là động mạch não, dẫn đến tai biến mạch máu não tử vong.
- Bằng chứng: Các Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) khẳng định rõ xuất huyết dưới kết mạc tự phát là một trong những dấu hiệu chỉ điểm quan trọng của cơn tăng huyết áp cấp cứu, yêu cầu phác đồ kiểm soát huyết áp toàn thân chặt chẽ thay vì chỉ định các thuốc nhãn khoa tại chỗ.
6.3.2. Điều chỉnh chức năng đông cầm máu trong xuất huyết dưới kết mạc do lạm dụng thuốc chống đông hoặc bệnh lý huyết học
- (1) Ví dụ: Một nữ bệnh nhân 72 tuổi đang điều trị rung nhĩ bằng thuốc chống đông kháng Vitamin K (Warfarin), đến khám với tình trạng xuất huyết dưới kết mạc rỉ rả kéo dài sang tuần thứ ba, kèm theo vài vết bầm tím dưới da cánh tay. Xét nghiệm máu cho thấy Chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR) vượt quá ngưỡng an toàn, đạt mức 5.5.
- (2) Phân tích: Khi cơ chế đông máu toàn thân bị tê liệt, sự cọ xát vi thể hàng ngày (như nháy mắt, dụi mắt nhẹ) cũng đủ tạo ra các tổn thương nội mô mạch máu kết mạc không thể tự cầm. Thuốc chống đông Warfarin hoạt động bằng cách ức chế enzyme Epoxide Reductase ở gan, ngăn chặn quá trình tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K (Bao gồm yếu tố II, VII, IX, X). Sự vắng mặt của các yếu tố đông máu này khiến dòng thác đông máu thứ cấp bị đứt gãy, mạng lưới Fibrin không thể hình thành để bít kín vết rách trên mao mạch kết mạc. Việc điều trị tận gốc bắt buộc bác sĩ nhãn khoa phải chuyển bệnh nhân về chuyên khoa tim mạch - huyết học để điều chỉnh giảm liều Warfarin một cách có kiểm soát, hoặc tiêm Vitamin K giải độc đặc hiệu, đưa chỉ số INR về vùng sinh lý trị liệu (từ 2.0 đến 3.0), giúp cơ thể tái lập khả năng tự mạng lưới Fibrin.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng mang tính chết người của bệnh nhân và một số bác sĩ thiếu kinh nghiệm là: "Thấy mắt chảy máu ồ ạt, việc cần làm ngay lập tức là bắt bệnh nhân vứt bỏ và ngừng uống thuốc chống đông Warfarin hoàn toàn để máu mắt tự đông lại". Phản biện bằng sinh lý bệnh học tim mạch: Mảng máu đỏ dưới kết mạc chỉ là một sự phiền toái về mặt thẩm mỹ, nó hoàn toàn không gây mù lòa hay tử vong. Nhưng nếu bệnh nhân ngừng đột ngột thuốc chống đông, cấu trúc tâm nhĩ trái đang rung đập loạn nhịp (do bệnh rung nhĩ) sẽ ngay lập tức kích hoạt hình thành các cục huyết khối (cục máu đông) khổng lồ bên trong buồng tim. Khi huyết khối này trôi theo động mạch chủ bắn lên não, nó sẽ gây ra nhồi máu não diện rộng (đột quỵ), tước đoạt sinh mạng bệnh nhân chỉ trong vài giờ. Sự tắc nghẽn giải phẫu tại động mạch não nguy hiểm gấp vạn lần sự thoát hồng cầu tại kết mạc. Bệnh nhân tuyệt đối không được tự ý ngừng thuốc mà phải điều chỉnh liều lượng theo chỉ định sinh hóa từ bác sĩ tim mạch.
- Bằng chứng: Hướng dẫn quản lý bệnh nhân sử dụng thuốc chống đông trong thực hành nhãn khoa của Hội Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth) nghiêm cấm việc tự ý ngừng thuốc chống đông toàn thân chỉ để giải quyết các xuất huyết bề mặt nhãn cầu vô hại, yêu cầu sự hội chẩn đa chuyên khoa để cân bằng giữa nguy cơ chảy máu kết mạc và nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.
6.3.3. Phẫu thuật thám sát và sửa chữa cấu trúc trong xuất huyết dưới kết mạc thứ phát do chấn thương cơ học
- (1) Ví dụ: Một nam thanh niên 25 tuổi bị một dây chun buộc hàng (bungee cord) văng đập mạnh trực tiếp vào nhãn cầu phải. Khi đến cấp cứu, mắt bệnh nhân sưng nề, kết mạc phù mọng lòi ra ngoài mi mắt và xuất huyết đỏ rực toàn bộ 360 độ xung quanh tròng đen (giác mạc).
- (2) Phân tích: Xuất huyết dưới kết mạc trong bối cảnh chấn thương đụng dập cường độ cao không bao giờ được phép coi là tổn thương bề mặt đơn thuần. Về mặt vật lý cơ học, khi vật thể tác động một lực trực diện vào giác mạc, nhãn cầu sẽ bị ép dẹt theo trục trước - sau và phình to giãn nở đột ngột theo trục xích đạo. Do cấu trúc củng mạc (lớp vỏ trắng của nhãn cầu) có độ dày mỏng không đồng đều, vị trí mỏng manh nhất nằm ngay phía sau đường bám của các cơ trực nhãn cầu. Lực phình xích đạo khổng lồ sẽ làm củng mạc tại vị trí này rách toạc (hiện tượng vỡ nhãn cầu ngầm - occult scleral rupture). Khối máu khổng lồ tuôn ra từ tĩnh mạch xoắn (vortex veins) và các cơ nhãn cầu bị đứt sẽ tràn lên khoang dưới kết mạc, tạo thành một bức màn đỏ rực che giấu hoàn toàn vết rách củng mạc bên dưới. Nguyên tắc điều trị cốt lõi là Bác sĩ nhãn khoa bắt buộc phải đưa bệnh nhân vào phòng mổ, cắt mở toàn bộ lớp kết mạc (peritomy) để bộc lộ củng mạc trần trụi, tìm kiếm chính xác vị trí vết nứt vỡ và khâu kín lại bằng chỉ sinh học không tiêu, nhằm khôi phục tính toàn vẹn của vỏ nhãn cầu.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng nguy hiểm của người bệnh sau chấn thương là: "Mắt bị đập trúng sưng húp đỏ lừ nhưng sờ vào thấy con ngươi vẫn căng tròn, thị lực vẫn còn lờ mờ thấy bóng bàn tay, như vậy nhãn cầu chưa bị vỡ xẹp lép, chỉ là bầm thịt bên ngoài, cứ chườm đá uống thuốc giảm đau vài hôm là khối máu tự tan". Phản biện bằng giải phẫu học chấn thương: Nhãn cầu không bị xẹp hoàn toàn không có nghĩa là lớp vỏ củng mạc còn nguyên vẹn. Tại vị trí củng mạc bị rách giấu dưới lớp kết mạc, áp lực bên trong nhãn cầu đẩy màng bồ đào (cấu trúc hắc mạc, mống mắt) chui tọt vào khe rách. Khối mô bồ đào này hoạt động như một cái "van bít lỗ thủng" tự nhiên, giữ cho nước thủy dịch không chảy hết ra ngoài, làm cho nhãn cầu vẫn duy trì được độ căng giả tạo. Tuy nhiên, sự "bít hờ" này không ngăn được các vi khuẩn thường trú trên bề mặt mi mắt bơi qua vết rách, xâm nhập thẳng vào buồng dịch kính bên trong. Nếu bệnh nhân chủ quan không mổ thám sát khâu phục hồi, cấu trúc nội nhãn đã bị phơi nhiễm sinh học hoàn toàn.
- Bằng chứng: Dữ liệu từ Hiệp hội Chấn thương Nhãn khoa Hoa Kỳ (ASOT) chỉ rõ: Mọi trường hợp xuất huyết dưới kết mạc 360 độ đi kèm phù nề kết mạc (chemosis) nghiêm trọng sau chấn thương đụng dập đều phải được xem là vỡ nhãn cầu hở (open globe injury) cho đến khi phẫu thuật thám sát chứng minh điều ngược lại, nhằm tránh thảm họa viêm mủ nội nhãn.
6.3.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Triệu chứng/Dấu hiệu lâm sàng cụ thể cần nhận biết: Xuất huyết kết mạc lan rộng 360 độ quanh giác mạc sau một lực tác động mạnh [CẤP CỨU], đồng tử (con ngươi) biến dạng thành hình giọt nước và chỉ nhọn về một hướng nhất định [CẤP CỨU], có một khối mô màu nâu đen hoặc màng nhầy phòi ra nằm kẹt dưới lớp kết mạc đỏ [CẤP CỨU], nhãn áp đo được thấp bất thường hoặc mắt mềm nhũn [CẤP CỨU].
- (2) Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn: Sự xuất hiện của đồng tử hình giọt nước và tổ chức mô màu đen dưới kết mạc là bằng chứng chắc chắn 100% của tình trạng rách củng mạc và thoát vị màng bồ đào nội nhãn (uveal prolapse). Lúc này, bức tường thành bảo vệ sự vô trùng của nhãn cầu đã hoàn toàn sụp đổ. Các enzym hoại tử từ quá trình vỡ mô, kết hợp với độc tố của vi khuẩn ngoại lai (Staphylococcus, Streptococcus) xâm nhập qua đường nứt củng mạc sẽ lập tức kích hoạt phản ứng viêm mủ nội nhãn (Endophthalmitis). Độc tố vi khuẩn sẽ nấu chảy và tiêu hủy hoàn toàn lớp võng mạc thần kinh nhạy cảm bên trong.
- (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tốc độ tàn phá võng mạc của vi khuẩn gây viêm mủ nội nhãn diễn ra cực kỳ nhanh chóng. Nếu vết rách củng mạc không được khâu kín và tiêm kháng sinh nội nhãn trong vòng 12 đến 24 giờ đầu tiên, toàn bộ cấu trúc thần kinh mắt sẽ biến thành một ổ mủ hoại tử vĩnh viễn.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Nhiều bệnh nhân bị tai nạn lao động (bật lò xo, gạch văng) vào mắt, thấy mắt sưng húp chứa đầy máu bầm bèn tự hợp lý hóa: "Chắc chỉ là bầm tụ máu giống như bị bầm đầu gối thôi, đánh gió, chườm lạnh, mua vài liều thuốc kháng sinh liều cao ở hiệu thuốc uống chống viêm là vết rách sẽ tự kéo da non liền lại".
- (2) Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa tuyệt đối cảnh báo bạn: Cấu trúc nhãn cầu của con người không có khả năng tự mọc "da non" để tự bít một lỗ rách vỡ củng mạc khổng lồ. Lớp máu bầm đỏ rực trên mắt bạn đang là tấm rèm tử thần che giấu một nhãn cầu đã bị toác làm đôi. Khi mô màu đen bên trong mắt phòi ra ngoài, nó đóng vai trò như một chiếc cầu trượt đưa toàn bộ vi khuẩn từ không khí bơi thẳng vào đáy mắt bạn. Việc bạn trì hoãn phẫu thuật bằng cách uống thuốc giảm đau hay chườm đá lạnh tại nhà đồng nghĩa với việc bạn đang cho vi khuẩn thời gian để ăn sạch toàn bộ dây thần kinh thị giác. Khi đã qua "thời gian vàng", mắt bạn sẽ bị mủ hóa toàn bộ, bác sĩ buộc phải múc bỏ (khoét bỏ) toàn bộ nhãn cầu hỏng để ngăn vi khuẩn chạy lên não, và bạn sẽ phải mang mắt giả suốt phần đời còn lại.
- (3) Lời khuyên hành động: Khi bị chấn thương vào mắt kèm theo xuất huyết đỏ rực diện rộng, TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC dùng tay day dụi, KHÔNG ĐƯỢC rửa nước hay nhỏ bất kỳ loại thuốc nào, KHÔNG ĐƯỢC băng ép chặt vào nhãn cầu. Bắt buộc phải úp một chiếc cốc nhựa cứng (hoặc khiên bảo vệ mắt - eye shield) lên vùng mắt bị thương để ngăn chặn mọi vật thể chạm vào, và di chuyển bằng xe cấp cứu đến thẳng bệnh viện chuyên khoa mắt có phòng mổ ngay lập tức.
