[1.2] Cơ chế hình thành xuất huyết kết mạc do vỡ các mao mạch kết mạc.
📖 [1] Xuất huyết kết mạc là gì?
![[1.2] Cơ chế hình thành xuất huyết kết mạc do vỡ các mao mạch kết mạc.]()
1.2.1. Huyết động học đột biến và sự quá tải sức căng cơ học của màng nội mô mao mạch kết mạc
- (1) Ví dụ lâm sàng: Cơ chế vỡ mao mạch kết mạc tương tự như việc bạn bơm nước với áp lực quá mạnh vào một ống cao su mỏng đã cũ; khi áp lực nước bên trong vượt quá giới hạn đàn hồi của thành ống, đường ống sẽ nứt toác và nước sẽ phun trào ra khoảng không gian xung quanh. Trên bệnh nhân thực tế, tình trạng xuất huyết dưới kết mạc thường xuất hiện ngay sau những hoạt động làm tăng áp lực lồng ngực đột ngột như một cơn ho gà kéo dài, rặn đẻ ở phụ nữ, hoặc một cú hắt hơi cực mạnh.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Mao mạch kết mạc là những mạch máu có thành rất mỏng, chỉ được cấu tạo bởi một lớp tế bào nội mô duy nhất và một lớp màng đáy mỏng manh, nằm trong nền mô liên kết lỏng lẻo của lớp đệm kết mạc. Sinh lý bệnh của sự đứt gãy này bắt nguồn từ nghiệm pháp Valsalva (sự gắng sức đóng nắp thanh môn). Khi lồng ngực bị ép chặt, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng vọt. Vì hệ tĩnh mạch vùng đầu mặt cổ không có van tĩnh mạch để ngăn dòng chảy ngược, áp lực khổng lồ này dội ngược trực tiếp lên hệ tĩnh mạch cảnh, truyền thẳng vào hệ tĩnh mạch mắt và cuối cùng làm căng phồng mạng lưới mao mạch kết mạc. Khi áp lực thủy tĩnh nội mạch dội lên đột ngột vượt qua sức căng bề mặt tối đa (tensile strength) của các liên kết vòng bịt (tight junctions) giữa các tế bào nội mô, thành mạch sẽ rách. Hậu quả về mặt giải phẫu bệnh là sự thoát mạch ồ ạt của hồng cầu vào khoang ảo dưới kết mạc. Tuy nhiên, về mặt chức năng, do hiện tượng này chỉ phá vỡ mạng lưới cung cấp máu ở lớp vỏ ngoài cùng, giác mạc trung tâm vẫn hoàn toàn trong suốt, do đó bệnh nhân bảo toàn được thị lực 10/10 và không có cảm giác đau nhức do không có sự kích thích các đầu mút thần kinh cảm giác sâu.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng y khoa vô cùng phổ biến của người bệnh và thậm chí một số nhân viên y tế tuyến cơ sở là: "Thấy vỡ mạch máu ở tròng trắng đỏ rực như vậy chắc chắn là do nhãn áp (áp suất trong mắt) tăng quá cao, bệnh nhân đang bị bệnh Glôcôm (thiên đầu thống) cấp tính". Dưới lăng kính giải phẫu học, đây là một sự quy chụp hoàn toàn sai lệch về vị trí không gian. Nhãn áp (IOP - Intraocular Pressure) là áp lực của thủy dịch sinh ra bên trong khoang tiền phòng và khối pha lê thể, tức là bên trong lớp vỏ củng mạc. Trong khi đó, mao mạch kết mạc lại nằm hoàn toàn ở bên ngoài lớp vỏ củng mạc. Một cơn tăng nhãn áp cấp tính trong bệnh Glôcôm sẽ ép vào dây thần kinh thị giác ở phía sau và làm phù nề giác mạc phía trước, gây đau nhức dữ dội và mù lòa, nhưng tuyệt đối không gây áp lực cơ học trực tiếp làm nổ tung các mao mạch nằm ngoài kết mạc. Việc nhầm lẫn cơ chế này dẫn đến chỉ định đo nhãn áp một cách hoảng loạn, trong khi bỏ quên việc rà soát chỉ số huyết áp toàn thân của người bệnh.
1.2.2. Sự suy yếu tính thấm thành mạch và rối loạn quá trình cầm máu nội sinh
- (1) Ví dụ lâm sàng: Cơ chế này giống như một bức tường ngăn đập nước được xây bằng xi măng kém chất lượng; dù nước trong hồ hoàn toàn êm đềm không có sóng lớn (áp lực bình thường), nước vẫn liên tục rỉ qua những lỗ hổng li ti trên tường. Đối với người bệnh sử dụng thuốc chống đông máu (như Warfarin hay Aspirin) kéo dài, chỉ cần một động tác đưa tay lên dụi mắt vô thức lúc ngủ cũng đủ để sáng hôm sau thức dậy với một mảng xuất huyết dưới kết mạc lan rộng.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Theo các tài liệu Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (Guidelines) từ Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), cơ chế thứ hai gây vỡ mao mạch không đến từ áp lực cơ học, mà đến từ sự suy yếu sinh lý của con đường đông máu nội sinh/ngoại sinh hoặc sự khiếm khuyết của tiểu cầu. Trong sinh hoạt hàng ngày, bề mặt kết mạc liên tục phải chịu các vi chấn thương (micro-traumas) từ ma sát của mi mắt hoặc bụi bẩn. Ở người bình thường, nút tiểu cầu và mạng lưới fibrin lập tức được kích hoạt để bít kín lỗ thủng vi thể này ngay lập tức, ngăn hồng cầu thoát ra. Tuy nhiên, ở bệnh nhân rối loạn chức năng đông máu, quá trình tạo huyết khối bị ức chế. Kết quả giải phẫu bệnh là lỗ thủng nội mô không được vá lại, hồng cầu rỉ rả thoát ra liên tục theo từng nhịp đập của tim, len lỏi qua lớp mô đệm lỏng lẻo và tụ lại thành một mảng máu lớn. Tình trạng rỉ rả này có thể kéo dài vài ngày, làm mảng xuất huyết có xu hướng lan rộng dần ra xung quanh trước khi dừng lại.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một hành vi sai lầm tai hại mà nhiều người bệnh thường tự ý thực hiện là đi mua các loại thuốc nhỏ mắt giảm đỏ mắt (chứa hoạt chất co mạch cường giao cảm như Tetrahydrozoline hoặc Naphazoline) với lầm tưởng rằng "thuốc làm co mạch máu sẽ ép khối máu bầm tan biến nhanh hơn". Về mặt dược lý học và sinh lý học, đây là một tư duy hoàn toàn phi logic. Thuốc co mạch chỉ tác động lên các thụ thể alpha-adrenergic của những mạch máu CÒN NGUYÊN VẸN, làm chúng co thắt lại và thu hẹp khẩu kính, từ đó làm tròng trắng trông có vẻ bớt đỏ. Tuy nhiên, đối với khối hồng cầu ĐÃ THOÁT RA KHỎI MẠCH MÁU và đang mắc kẹt trong khoang dưới kết mạc, thuốc co mạch hoàn toàn vô tác dụng. Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt nào có khả năng làm tiêu biến trực tiếp khối hồng cầu ngoại mạch này. Cơ chế sinh lý duy nhất để dọn dẹp khối xuất huyết dưới kết mạc là chờ đợi hệ thống miễn dịch huy động các đại thực bào (macrophages) đến thực bào, phân giải phân tử hemoglobin thành bilirubin và hemosiderin, khiến mảng máu chuyển dần từ màu đỏ sang vàng xanh và tự biến mất sau 1 đến 3 tuần. Việc lạm dụng thuốc co mạch không những không giải quyết được khối máu tụ mà còn gây ra hiệu ứng dội ngược (rebound vasodilation), làm các mao mạch lành lặn giãn to và xung huyết nặng nề hơn sau khi thuốc hết tác dụng.
1.2.3 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
A. Góc độ chuyên môn y khoa
- (1) Triệu chứng/Dấu hiệu lâm sàng cụ thể cần nhận biết: Xuất huyết dưới kết mạc bùng phát lan rộng 360 độ quanh giác mạc kèm theo phù nề kết mạc (chemosis) nghiêm trọng sau một chấn thương đụng dập cơ học [CẤP CỨU]. Đồng tử méo mó, hình giọt nước hoặc lệch tâm thay vì hình tròn hoàn hảo [CẤP CỨU]. Độ sâu tiền phòng nông bất thường hoặc sâu bất thường khi so sánh với mắt lành [CẤP CỨU]. Nhãn áp (IOP) hạ thấp nghiêm trọng hoặc mắt mềm nhũn khi sờ nắn qua mi mắt [CẤP CỨU].
- (2) Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn: Mặc dù bản thân khối xuất huyết dưới kết mạc là vô hại, nhưng khi nó xuất hiện ồ ạt sau một chấn thương đụng dập (như bị bóng tennis đập vào mắt, tai nạn giao thông), khối máu đỏ rực khổng lồ này sẽ trở thành một tấm màn che khuất hoàn toàn tình trạng vỡ củng mạc ẩn tàng (occult scleral rupture) ở phía dưới. Củng mạc bị rách toác nghĩa là hàng rào bảo vệ nhãn cầu đã bị xuyên thủng. Lúc này, áp lực nội nhãn tống các tổ chức nội nhãn quan trọng (như màng bồ đào, dịch kính, hoặc thậm chí võng mạc) phòi ra ngoài qua khe rách và kẹt lại dưới lớp máu kết mạc. Nếu không phẫu thuật khâu phục hồi vỏ nhãn cầu ngay lập tức, vi khuẩn từ môi trường sẽ xâm nhập qua vết rách gây viêm mủ nội nhãn (endophthalmitis) tàn phá toàn bộ tế bào thần kinh thị giác, đồng thời nhãn cầu sẽ xẹp vĩnh viễn do mất áp lực (teo nhãn cầu - phthisis bulbi).
- (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Cấp cứu ngoại khoa tối khẩn cấp. Thời gian vàng để can thiệp đóng kín nhãn cầu, cứu vãn cấu trúc giải phẫu và thị lực là tính bằng giờ, bắt buộc phải thực hiện trong vòng 12 đến 24 giờ đầu tiên sau chấn thương.
B. Góc độ tư vấn bệnh nhân
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Rất nhiều bệnh nhân sau khi bị tai nạn sinh hoạt (như bị cùi chỏ va vào mắt khi chơi thể thao, bị dây thun bắn vào mắt), thấy mắt đỏ ngầu máu nhưng mi mắt không rách gãy xương, liền tự hợp lý hóa tình trạng bằng suy nghĩ: "Chắc chỉ là vỡ mạch máu ngoài da do va đập, chỉ cần chườm đá lạnh hoặc đắp lá trầu không vài ngày là máu bầm sẽ tự tan". Họ quyết định nằm nghỉ ở nhà và chờ đợi phép màu tự chữa lành.
- (2) Phản biện đanh thép: Là bác sĩ chuyên khoa mắt, tôi kịch liệt lên án sự chủ quan chết người này. Bạn đang nhìn thấy máu, nhưng bạn không nhìn thấy nhãn cầu của mình đã bị vỡ nát phía sau lớp máu đó! Củng mạc của bạn có thể đã rách toang, và các mô thần kinh võng mạc quý giá đang lòi ra ngoài qua vết rách đó. Việc bạn nằm nhà chườm đá không khác gì việc bạn dùng một miếng băng cá nhân dán lên một vết thương bị đâm thủng tim. Mỗi giờ bạn trì hoãn ở nhà là hàng triệu tế bào thị giác đang hoại tử do thiếu máu cục bộ và vi khuẩn đang sinh sôi phá hủy cấu trúc trong mắt. Khi mắt đã nhiễm trùng nội nhãn mưng mủ, bác sĩ chúng tôi không còn cách nào khác ngoài việc phải phẫu thuật múc bỏ hoàn toàn con mắt của bạn để tránh vi khuẩn chạy lên não.
- (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý day dụi mắt. TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC rửa mắt bằng nước muối sinh lý hay nhỏ bất kỳ loại thuốc gì (vì dung dịch sẽ chảy thẳng vào trong nhãn cầu qua vết rách). Lộ trình bắt buộc: Tìm ngay một chiếc nắp chai nước suối bằng nhựa sạch hoặc kính bảo hộ cứng, úp hờ lên mắt bị thương để tạo thành khiên bảo vệ cơ học, cố định nhẹ bằng băng dính (tuyệt đối không băng ép chặt lòi ruột mắt), và yêu cầu người nhà chở thẳng đến khoa cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa mắt hoặc bệnh viện đa khoa tuyến trung ương gần nhất NGAY LẬP TỨC.