[3.4] Các dấu hiệu Xuất huyết dịch kính cảnh báo bệnh lý võng mạc cần xử trí khẩn cấp.

3.4.1. Sự bùng phát cấp tính của chớp sáng và "mưa ruồi bay" - Tín hiệu cảnh báo rách màng võng mạc (Retinal Tear)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 40 tuổi có tiền sử cận thị nặng đang khuân vác đồ đạc, đột ngột nhìn thấy các tia sáng chớp chớp liên tục ở đuôi mắt phải giống như có người nháy đèn flash máy ảnh. Ngay sau đó vài phút, tầm nhìn xuất hiện một "cơn mưa bồ hóng" đen kịt trút xuống, các chấm đen di chuyển hỗn loạn theo từng nhịp liếc mắt.
• (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), sự kết hợp đồng thời giữa chớp sáng (photopsia) và ruồi bay ồ ạt (myodesopsia) là bộ đôi triệu chứng mang tính chất dự báo mạnh mẽ nhất cho một tổn thương rách toàn chiều dày của võng mạc. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là ảo giác về ánh sáng và sự cản trở tầm nhìn do các vẩn đục; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/cơ học" là khối gel dịch kính bên trong nhãn cầu đang co rút mạnh, tạo ra lực xé vật lý giật tung màng thần kinh võng mạc. Khi màng võng mạc bị giật đứt, các tế bào thần kinh tại đó bị kích thích cơ học tạo ra xung điện truyền lên não (gây ra chớp sáng). Lực xé này đồng thời làm đứt một tĩnh mạch võng mạc vắt ngang qua, làm hồng cầu phụt vào buồng dịch kính (gây ra mưa ruồi bay). Sự nguy hiểm tột độ là lỗ rách võng mạc hiện đã mở toang, tạo đường dẫn để nước trong mắt lách xuống dưới bóc tách võng mạc.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng cực kỳ tai hại và phổ biến của người bệnh là: "Tôi chỉ bị vỡ một gân máu nhỏ do khuân vác nặng làm tăng áp lực, nên máu xịt ra tạo thành ruồi bay, cứ uống thuốc vitamin C cầm máu và nghỉ ngơi vài ngày máu tan là sẽ hết chớp sáng". Bằng chứng giải phẫu học cơ học đập tan sự ngụy biện này. Các mạch máu võng mạc được neo chặt vào mô thần kinh, chúng không thể tự nhiên "nứt vỡ" nếu không có lực xé rách cấu trúc nền bên dưới. Hiện tượng chớp sáng chính là bằng chứng vật lý khẳng định màng võng mạc đã bị xé toạc thành lỗ. Việc bạn nằm nhà uống vitamin C có thể làm cục máu đông lại, nhưng hoàn toàn vô tác dụng với lỗ rách võng mạc đang há miệng. Trong thời gian bạn chờ đợi, dịch lỏng nội nhãn sẽ chui qua lỗ rách này, lột toàn bộ màng võng mạc ra khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (Retinal Pigment Epithelium - RPE), dẫn đến mù lòa vĩnh viễn do hoại tử tế bào thần kinh thị giác.

3.4.2. Dấu hiệu khuyết thị trường dạng "màn đen sập xuống" - Tín hiệu cảnh báo bong võng mạc cơ học (Retinal Detachment)

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân mắc bệnh võng mạc đái tháo đường đang ngồi xem tivi thì phát hiện một bóng đen tĩnh lặng, đen đặc như một tấm rèm nhung từ từ rủ xuống che lấp nửa dưới của con mắt trái. Tấm rèm đen này hoàn toàn đứng im, không hề trôi nổi hay lơ lửng khi bệnh nhân đảo mắt hay chớp mắt.
• (2) Phân tích: Dựa trên các nghiên cứu lâm sàng về bệnh lý dịch kính - võng mạc, triệu chứng "màn đen sập xuống" (curtain sign) là chỉ dấu sinh tử phân định ranh giới giữa một khối máu lơ lửng và một cấu trúc giải phẫu bị sụp đổ. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự mù lòa tuyệt đối ở một vùng không gian cụ thể; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" phản ánh trực tiếp tình trạng bong võng mạc (Retinal Detachment). Trong khi cục máu đông luôn có xu hướng trôi nổi hoặc lắng đọng theo trọng lực và nhịp lắc của mắt, thì "tấm màn đen" cố định chính là hình bóng của màng võng mạc cảm thụ đã bị bóc tách khỏi thành nhãn cầu và cuộn rủ xuống chắn ngang trục thị giác. Tại vị trí bóng đen đó, các tế bào nón và tế bào que đã hoàn toàn mất đi nguồn cung cấp máu từ hệ tuần hoàn hắc mạc, chúng đã ngừng phát xung thần kinh và đang bắt đầu quá trình chết theo chương trình (apoptosis).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng trầm trọng của người bệnh và thậm chí của một số bác sĩ đa khoa thiếu kinh nghiệm là: "Cái màn đen cố định đó chỉ là một cục máu đông khổng lồ và đặc quánh dính chặt vào một góc mắt, chờ vài tháng khi đại thực bào ăn hết cục máu đó thì bức màn sẽ được vén lên". Bằng chứng sinh lý học giải phẫu bác bỏ hoàn toàn sự tự mãn này. Cấu trúc của khối gel dịch kính không cho phép một lượng máu lớn tụ lại thành một mảng cứng ngắc không di chuyển trừ khi khối máu đó nằm xen kẽ trong một vạt võng mạc đã bị xé rách và lật úp. Nếu tin rằng đó chỉ là "máu đông" và trì hoãn phẫu thuật, vùng bong võng mạc sẽ lan rộng dần đến vùng hoàng điểm (macula-off). Khi hoàng điểm bong ra khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc, tế bào thần kinh thị giác trung tâm sẽ hoại tử không thể đảo ngược chỉ trong 24 đến 48 giờ, phẫu thuật sau thời điểm này chỉ có ý nghĩa về mặt dán dính giải phẫu chứ không thể khôi phục chức năng nhìn.

3.4.3. Dấu hiệu đau nhức nhãn cầu dữ dội đi kèm suy giảm thị lực - Tín hiệu cảnh báo Glocom tân mạch hoặc Glocom tế bào ma (Neovascular/Ghost Cell Glaucoma)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị xuất huyết dịch kính do tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc (Central Retinal Vein Occlusion) cách đây 2 tháng, thị lực mờ đều không có màn đen sập sầm. Đột nhiên hôm nay, mắt bệnh nhân đau nhức dữ dội, buốt sâu vào tận óc, đau lan tỏa ra nửa đầu, kèm theo buồn nôn nôn mửa, tròng trắng mắt đỏ rực như xuất huyết dưới kết mạc, giác mạc phù nề mờ đục.
• (2) Phân tích: Y văn nhãn khoa chuẩn mực chỉ ra rằng buồng dịch kính là một tổ chức hoàn toàn vô mạch và vô thần kinh cảm giác. Tình trạng xuất huyết dịch kính đơn thuần KHÔNG BAO GIỜ gây ra cảm giác đau. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự đớn đau tột cùng về thể xác; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" là sự sụp đổ của hệ thống thủy động lực học nội nhãn. Áp lực bên trong mắt (nhãn áp) đã tăng vọt lên mức khủng hoảng (có thể trên 50 mmHg). Sự tăng nhãn áp này đến từ hai cơ chế: Hoặc là tình trạng thiếu máu cục bộ võng mạc quá nặng nề đã sinh ra yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) kích thích mọc màng tân mạch bít kín góc tiền phòng (Glocom tân mạch); Hoặc là các hồng cầu cũ trong dịch kính đã bị thoái hóa mất đi lớp hemoglobin, trở thành lớp vỏ cứng ngắc (tế bào ma) trôi ra trước làm tắc nghẽn toàn bộ hệ thống lưới bè (Glocom tế bào ma).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng mang tính chất tự sát lâm sàng của bệnh nhân là: "Mắt tự nhiên đau nhức buốt lên não chắc là do khối máu bầm bên trong mắt đang sưng tấy lên hoặc đang vỡ ra để tan đi, giống như vết thương tụ máu đang lên da non, cứ uống thuốc giảm đau sủi bọt vài ngày là bệnh sẽ thuyên giảm". Bằng chứng giải phẫu bệnh học bác bỏ đanh thép sự ngụy biện này. Sự đau nhức không đến từ việc "khối máu sưng tấy", mà đến từ áp lực cơ học khổng lồ đang ép nát toàn bộ các sợi thần kinh bên trong nhãn cầu. Áp lực thủy tĩnh quá cao sẽ bóp nghẹt động mạch trung tâm võng mạc và các động mạch mi ngắn sau, chặn đứng hoàn toàn nguồn máu nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác (nhồi máu gai thị). Việc nằm nhà uống thuốc giảm đau chỉ làm lu mờ triệu chứng, trong khi bản chất giải phẫu là sợi thần kinh thị giác đang bị đè bẹp và chết đi từng phút.

3.4.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

• Sự xuất hiện của bất kỳ dấu hiệu nào trong các dấu hiệu trên BẮT BUỘC phải được phân loại là cấp cứu tối khẩn cấp đe dọa sinh tồn nhãn cầu. Bệnh nhân cần nhận diện ngay các thẻ đỏ sinh tử: Mưa ruồi bay đột ngột kết hợp chớp sáng liên tục [CẤP CỨU]; Khuyết thị trường dạng màn đen tĩnh rủ xuống [CẤP CỨU]; Đau nhức hốc mắt dữ dội, buốt lên đỉnh đầu kèm theo buồn nôn [CẤP CỨU].
• Về mặt cơ chế, khối máu tụ trong dịch kính đã che lấp hoàn toàn tầm nhìn quang học của bác sĩ. Dưới lớp máu đó, quá trình bong võng mạc hoặc bít tắc thủy dịch đang diễn ra. Khi màng võng mạc bong ra, tế bào nón trung tâm bị cắt đứt nguồn sống duy nhất từ hắc mạc. Khi nhãn áp tăng cao kịch phát, dòng máu cung cấp cho đầu dây thần kinh thị giác bị chặn đứng hoàn toàn. Cả hai quá trình này đều dẫn đến tốc độ hoại tử tế bào thần kinh (apoptosis) vô cùng tàn khốc, tạo ra những di chứng mù lòa vĩnh viễn không thể đảo ngược chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tình trạng này BẮT BUỘC phải được khảo sát bằng siêu âm nhãn cầu (B-scan ultrasonography) để vượt qua rào cản của khối máu, nhằm chẩn đoán xác định và tiến hành can thiệp vi phẫu thuật hàn gắn võng mạc hoặc hạ nhãn áp ngay lập tức trong vòng 12-24 giờ.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• Sự chủ quan và ngụy biện nguy hiểm nhất của người bệnh là cố gắng dùng các bệnh lý nội khoa thông thường để bao biện cho sự lười biếng đi khám. Người bệnh thường tự huyễn hoặc: "Chớp sáng với màn đen chắc do dạo này thiếu máu não, làm việc quá sức", "Đau buốt mắt nôn mửa chắc do tôi bị rối loạn tiền đình, uống thuốc đau đầu đi ngủ một giấc là hết".
• Bác sĩ nhãn khoa phản biện đanh thép: Đây là chuỗi suy luận sai lầm sẽ tước đoạt đôi mắt của bạn mãi mãi. Tiền đình hay thiếu máu não KHÔNG BAO GIỜ có thể xé rách được màng võng mạc bên trong nhãn cầu của bạn. Bức màn đen bạn thấy chính là phần thịt (màng thần kinh) của con mắt đang lột rụng xuống. Cơn đau nôn mửa bạn đang chịu đựng là do áp suất đang nghiền nát dây thần kinh thị giác của bạn. Việc bạn tự uống thuốc giảm đau và lên giường đi ngủ thực chất là bạn đang tự tay ký giấy báo tử cho thị lực của chính mình trong sự thiếu hiểu biết.
• TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC uống thuốc giảm đau rồi đi ngủ chờ sáng hôm sau. TUYỆT ĐỐI KHÔNG xoa bóp, ấn đè vào nhãn cầu để tìm sự dễ chịu (hành động này sẽ lột màng võng mạc ra nhanh hơn). Bạn BẮT BUỘC phải nhờ người nhà chở ngay đến cơ sở cấp cứu nhãn khoa tuyến trung ương có bác sĩ chuyên khoa dịch kính - võng mạc để được siêu âm và mổ cấp cứu ngay trong đêm hoặc trong ngày hôm đó để giành lại cơ hội được nhìn thấy ánh sáng.

[4] Xuất huyết dịch kính có nguy hiểm không? Có thể gây mù không?

• [7.1] Các chỉ định phẫu thuật cắt dịch kính theo từng nguyên nhân và mức độ xuất huyết.
• [3.1] Các triệu chứng điển hình của Xuất huyết dịch kính (ruồi bay trước mắt, nhìn mờ, màn đen, giảm thị lực đột ngột...).
• [5.2] Vai trò của siêu âm nhãn cầu trong trường hợp không nhìn thấy đáy mắt để chẩn đoán Xuất huyết dịch kính.