[5.4] Chẩn đoán phân biệt xuất huyết kết mạc với các nguyên nhân gây mắt đỏ hoặc chảy máu khác.
[5] Làm thế nào để chẩn đoán xuất huyết kết mạc?
5.4.1. Chẩn đoán phân biệt xuất huyết dưới kết mạc với bệnh viêm kết mạc cấp tính (đau mắt đỏ do nhiễm trùng hoặc dị ứng)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 30 tuổi thức dậy với một mắt đỏ rực, cảm giác cộm xốn như có cát trong mắt, hai mi mắt dính chặt vào nhau do rất nhiều ghèn mủ màu vàng xanh, thị lực vẫn bình thường nhưng chớp mắt thấy dính rít.
- (2) Phân tích: Bắt buộc phải phân định rõ ràng cơ chế giữa sự thoát mạch và sự sung huyết mạch. Trong xuất huyết dưới kết mạc, cấu trúc thành mạch máu đã bị xé rách cơ học, toàn bộ tế bào hồng cầu tràn ra ngoài và lấp đầy khoang trống giữa lớp kết mạc và lớp thượng củng mạc, tạo thành một mảng máu đặc, che lấp hoàn toàn hệ thống mạch máu bên dưới. Ngược lại, trong viêm kết mạc cấp tính, các tác nhân vi sinh (vi khuẩn, virus) hoặc chất gây dị ứng kích thích tế bào Mast giải phóng ồ ạt Histamine và các cytokine viêm. Các hóa chất trung gian này gắn vào thụ thể trên thành mạch, làm giãn nở khẩu kính (đường kính) của hệ thống mao mạch kết mạc một cách tối đa để đưa bạch cầu đến vị trí viêm. Tại đây, máu và hồng cầu vẫn nằm hoàn toàn BÊN TRONG lòng mạch, tạo ra hình ảnh mạng lưới mạch máu đỏ rực, ngoằn ngoèo, đan xen nhau (hiện tượng sung huyết kết mạc), đi kèm với sự tăng tiết dịch nhầy từ các tế bào hình đài (goblet cells) tạo thành ghèn mủ.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng cực kỳ phổ biến của người bệnh là: "Mắt đỏ kèm theo nhiều ghèn mủ chính là do cục máu bầm trong mắt đang tan ra và được cơ thể đào thải ra ngoài theo đường ghèn mắt". Bác sĩ nhãn khoa cần dùng giải phẫu sinh lý để bẻ gãy tư duy này: Các tế bào hồng cầu trong khối xuất huyết dưới kết mạc không bao giờ được cơ thể "đùn" ra ngoài thành ghèn. Đại thực bào của hệ miễn dịch sẽ dọn dẹp hồng cầu tự do ngay tại mô liên kết thưa dưới kết mạc, biến đổi Hemoglobin thành Bilirubin, khiến vết máu chuyển dần từ đỏ sang vàng và biến mất một cách âm thầm vô hình. Sự xuất hiện của ghèn mủ vàng xanh là sản phẩm của quá trình hoại tử bạch cầu trung tính và biểu mô kết mạc do cuộc chiến với vi khuẩn, tuyệt đối không phải là "máu bầm đào thải". Việc nhầm lẫn này dẫn đến việc người bị viêm kết mạc nhiễm khuẩn không dùng kháng sinh, làm tăng nguy cơ lây lan thành dịch viêm giác mạc nặng nề.
- Bằng chứng: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về viêm kết mạc, sự phân biệt giữa xuất huyết mảng (subconjunctival hemorrhage) và sung huyết lan tỏa (conjunctival injection) là bước khám nghiệm sinh hiển vi cơ bản nhất để loại trừ hoặc xác nhận yếu tố nhiễm trùng bề mặt nhãn cầu.
5.4.2. Chẩn đoán phân biệt xuất huyết dưới kết mạc với bệnh viêm thượng củng mạc và viêm củng mạc
- (1) Ví dụ: Một nữ bệnh nhân 45 tuổi có bệnh lý viêm khớp dạng thấp, đến khám vì vùng tròng trắng mắt có một khu vực đỏ sẫm khu trú hình rìu, kèm theo cơn đau nhức sâu thấu tận trong xương hốc mắt, cơn đau dội lên khi chạm nhẹ vào nhãn cầu xuyên qua mi mắt và đánh thức bệnh nhân lúc nửa đêm.
- (2) Phân tích: Sự khác biệt cốt lõi nằm ở vị trí giải phẫu tầng sâu của hệ thống cấp máu. Kết mạc là lớp màng nhầy ngoài cùng, chứa hệ mạch máu nông có thể di động dễ dàng khi dùng tăm bông đẩy nhẹ. Thượng củng mạc và củng mạc là các lớp mô liên kết dày đặc, bọc bên ngoài lớp áo giữa của nhãn cầu, chứa hệ thống mạch máu sâu, chạy thẳng và hoàn toàn không di động. Trong viêm thượng củng mạc hoặc viêm củng mạc tự miễn, phức hợp kháng nguyên - kháng thể lắng đọng trực tiếp tại lớp vỏ củng mạc, kích hoạt dòng thác bổ thể và phá hủy mạng lưới sợi Collagen. Các mạch máu sâu bị sung huyết giãn to, tạo ra màu đỏ ánh tím (đỏ sẫm) dính chặt vào nhãn cầu. Cơ chế gây đau dữ dội là do các đầu mút thần kinh cảm giác thuộc nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh sọ số V) đi xuyên qua lớp củng mạc bị viêm phù nề chèn ép trực tiếp. Ngược lại, xuất huyết dưới kết mạc không gây ra bất kỳ phản ứng viêm nào ở mô củng mạc, không chèn ép thần kinh sâu, do đó hoàn toàn không có triệu chứng đau nhức xương hốc mắt.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng của nhiều bác sĩ tuyến cơ sở hoặc dược sĩ là: "Mắt đỏ khu trú một mảng, nhỏ thuốc co mạch (Phenylephrine) không thấy trắng ra, chắc chắn là cục máu bầm do xuất huyết kết mạc đang bám chặt, chỉ cần cho uống thuốc tan máu bầm Alpha Chymotrypsin là khỏi". Đây là một sự diễn giải sai lệch nghiêm trọng về dược lý học. Bác sĩ nhãn khoa chuyên sâu phải nắm rõ: Thuốc nhỏ mắt Phenylephrine 2.5% chỉ có khả năng làm co thắt hệ thống mao mạch NÔNG của kết mạc. Khi nhỏ thuốc này, nếu mắt vẫn đỏ rực ánh tím, điều đó chứng minh sự giãn mạch đang nằm ở hệ thống mạch máu SÂU của thượng củng mạc/củng mạc (nơi thuốc co mạch nông không thâm nhập và không có tác dụng). Việc mạch máu sâu không co lại xác định bệnh lý viêm củng mạc hoại tử đe dọa thủng nhãn cầu, chứ không phải là khối xuất huyết ngoài kết mạc. Việc cho bệnh nhân uống men tiêu viêm bọt hoàn toàn vô giá trị trong việc ngăn chặn hệ miễn dịch đang ăn mòn vỏ nhãn cầu.
- Bằng chứng: Các hướng dẫn của Hội Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth) yêu cầu bắt buộc thực hiện nghiệm pháp nhỏ Phenylephrine trên sinh hiển vi để phân định ranh giới giải phẫu giữa sung huyết kết mạc nông (sẽ trắng ra sau nhỏ thuốc) và viêm thượng củng mạc sâu (không thay đổi sau nhỏ thuốc) trước khi đưa ra phác đồ điều trị Corticoid toàn thân.
5.4.3. Chẩn đoán phân biệt xuất huyết dưới kết mạc với cơn kịch phát Glocom góc đóng nguyên phát (Thiên đầu thống)
- (1) Ví dụ: Bệnh nhân nữ 65 tuổi, viễn thị nặng, bị một cơn đau nhức nửa đầu dữ dội kèm theo buồn nôn sau khi xem tivi trong phòng tối. Mắt bệnh nhân đỏ đục xung quanh vùng tròng đen, lòng đen (giác mạc) phù nề mờ như kính mù sương, con ngươi (đồng tử) giãn méo mó không phản xạ với ánh sáng đèn pin, thị lực giảm sút trầm trọng chỉ còn thấy bóng bàn tay.
- (2) Phân tích: Đây là sự khác biệt một trời một vực giữa tổn thương ngoài nhãn cầu và thảm họa cơ học bên trong nhãn cầu. Trong cơn Glocom góc đóng cấp tính, chân mống mắt (phần tròng đen) bị đẩy áp sát vào mặt sau của giác mạc, đóng sập hoàn toàn vùng rãnh góc tiền phòng (trabecular meshwork) – nơi thoát lưu của thủy dịch. Hệ quả là thủy dịch vẫn liên tục được sản xuất nhưng không có đường thoát, khiến áp lực nội nhãn (nhãn áp) tăng vọt đột ngột từ mức bình thường 15 mmHg lên tới 60-70 mmHg. Khối áp lực khổng lồ này đè bẹp hệ thống tuần hoàn tĩnh mạch quanh rìa giác mạc, gây ra hiện tượng "cương tụ rìa" (ciliary flush) - biểu hiện bằng vòng tròn mạch máu đỏ sẫm, ngoằn ngoèo ôm sát quanh tròng đen, trong khi phần tròng trắng ở xa thì ít đỏ hơn. Nhãn áp cao cũng phá vỡ hàng rào nội mô giác mạc, ép nước vào các sợi collagen giác mạc gây phù nề (làm giác mạc đục mờ), đồng thời chèn ép cơ vòng đồng tử gây liệt cơ (đồng tử giãn liệt). Tất cả những cơ chế tổn thương cấu trúc diện rộng này hoàn toàn vắng mặt trong bệnh lý xuất huyết dưới kết mạc đơn thuần (nơi nhãn áp, giác mạc và đồng tử bảo toàn tuyệt đối 100% chức năng sinh lý).
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng chết người của bệnh nhân và gia đình là: "Bệnh nhân bị huyết áp cao lên cơn đột quỵ hoặc trúng gió, nôn mửa nhiều làm vỡ mạch máu mắt gây đỏ mắt và mờ mắt, cần phải cạo gió và cho uống thuốc hạ huyết áp toàn thân, nằm nghỉ ngơi chờ tự hết". Sự thật giải phẫu bệnh đập tan lầm tưởng này: Nôn mửa và đau đầu trong cơn Glocom KHÔNG PHẢI là nguyên nhân gây vỡ mạch máu mắt. Ngược lại, chính sự căng cứng của nhãn cầu đã kích thích dữ dội dây thần kinh sinh ba, tạo ra các cung phản xạ phó giao cảm giả làm bệnh nhân nôn mửa. Vòng tròn mạch máu đỏ quanh rìa giác mạc là sự ứ trệ tuần hoàn do thiếu máu cục bộ, không phải là máu chảy ra ngoài lòng mạch do "đứt mạch máu". Việc nằm nghỉ ngơi trong phòng tối là một sai lầm đẩy nhanh sự mù lòa, vì bóng tối về mặt sinh lý học sẽ kích thích cơ dãn đồng tử hoạt động mạnh hơn, làm mống mắt cuộn dày lên ở vùng góc tiền phòng, bít chặt hoàn toàn hệ thống thoát thủy dịch, khiến nhãn áp càng tăng dữ dội và bóp nghẹt thần kinh thị giác nhanh hơn.
- Bằng chứng: Guideline của AAO về Glocom góc đóng nguyên phát (Primary Angle Closure Suspect/Glaucoma) định nghĩa rõ cương tụ rìa giác mạc kết hợp với phù giác mạc và đồng tử bán giãn là tam chứng kinh điển không thể nhầm lẫn với các dạng viêm hoặc xuất huyết bề mặt nhãn cầu thông thường.
5.4.4. Chẩn đoán phân biệt xuất huyết dưới kết mạc với xuất huyết tiền phòng (Hyphema)
- (1) Ví dụ: Một thanh niên bị quả bóng tennis đập mạnh vào mắt phải. Vài giờ sau, bệnh nhân thấy mắt đỏ, thị lực giảm, soi gương thấy một ngấn máu đỏ tươi có đường nằm ngang, đọng ở phía dưới cùng của tròng đen, che lấp một phần con ngươi, trong khi vùng tròng trắng xung quanh chỉ hơi đỏ nhẹ.
- (2) Phân tích: Sự nhầm lẫn thường xuất phát từ việc người bệnh không phân biệt được cấu trúc giải phẫu 3D của nhãn cầu. Xuất huyết dưới kết mạc là máu tràn ra ở LỚP VỎ NGOÀI CÙNG (trên bề mặt củng mạc trắng). Ngược lại, xuất huyết tiền phòng là tình trạng chấn thương đụng dập làm xé rách hệ thống mạch máu ở gốc mống mắt (iris root) hoặc thể mi (ciliary body) nằm SÂU BÊN TRONG nhãn cầu. Máu phun trực tiếp vào khoang tiền phòng (khoang chứa thủy dịch trong suốt nằm ngay sau giác mạc và trước mống mắt). Do trọng lực, hồng cầu tự do hòa lẩn trong thủy dịch sẽ từ từ lắng đọng xuống phía dưới, tạo thành một mức dịch - máu có đường ranh giới nằm ngang rất đặc trưng nhìn xuyên qua lớp giác mạc trong suốt.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến của người bệnh sau chấn thương là: "Chảy máu trong hay ngoài mắt thì cũng là chảy máu, cứ chườm đá lạnh, đắp lá trầu không hoặc nhỏ nước muối sinh lý vài ngày là cục máu tự tan, thị lực sẽ phục hồi". Giải phẫu học chứng minh điều ngược lại: Khối lượng hồng cầu khổng lồ nằm bên trong khoang tiền phòng hẹp sẽ nhanh chóng bít tắc các khe hở siêu vi của vùng bè (trabecular meshwork) - đường thoát nước duy nhất của mắt. Sự bít tắc này gây ra bệnh Glocom thứ phát do tế bào ma (Ghost cell glaucoma) làm áp lực nội nhãn tăng vọt, tiêu diệt thần kinh thị giác. Đồng thời, men phân giải từ hồng cầu thoái hóa sẽ ngấm ngược vào lớp nội mô giác mạc, gây ra hội chứng ngấm máu giác mạc (corneal blood staining) làm tròng đen đục vĩnh viễn như cùi nhãn. Đắp lá hay chườm đá bên ngoài mi mắt hoàn toàn không thể tiếp cận và không có bất kỳ tác động dược lý nào vào khoang tiền phòng kín bưng, sự chậm trễ y khoa sẽ dẫn đến việc phải phẫu thuật rửa hút máu tiền phòng hoặc thay giác mạc.
- Bằng chứng: Các phân tích lâm sàng từ các thử nghiệm đa trung tâm về chấn thương nhãn cầu nhấn mạnh: Bất kỳ hiện tượng tụ máu nào có mức dịch nằm ngang sau giác mạc đều phải được phân loại là xuất huyết tiền phòng cấp cứu, khác biệt hoàn toàn về phác đồ can thiệp so với xuất huyết lan tỏa dạng mảng trên bề mặt kết mạc.
5.4.5 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Triệu chứng/Dấu hiệu lâm sàng cụ thể cần nhận biết: Đau nhức mắt dữ dội lan lên nửa đầu [CẤP CỨU], thị lực giảm sút đột ngột chỉ còn đếm ngón tay hoặc mờ như sương [CẤP CỨU], tròng đen (giác mạc) đục mờ mất độ bóng [CẤP CỨU], con ngươi giãn méo mó không co lại khi chiếu đèn [CẤP CỨU], có ngấn máu nằm phía sau tròng đen [CẤP CỨU].
- (2) Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn: Nếu chẩn đoán nhầm cơn Glocom góc đóng cấp tính thành xuất huyết/viêm kết mạc thông thường, áp lực nội nhãn tăng vọt (trên 50 mmHg) sẽ tạo ra một lực ép cơ học khổng lồ trực tiếp lên đầu dây thần kinh thị giác tại võng mạc. Lực ép này cắt đứt hoàn toàn dòng tuần hoàn mao mạch cung cấp oxy cho các hạch thần kinh võng mạc, đồng thời bóp nghẹt dòng vận chuyển sợi trục (axoplasmic flow). Sự thiếu máu cục bộ cấp tính này sẽ kích hoạt quá trình tự chết tế bào (apoptosis) của toàn bộ 1.2 triệu sợi thần kinh thị giác một cách không thể đảo ngược. Đối với xuất huyết tiền phòng, sự bít tắc góc thoát thủy dịch bởi xác hồng cầu cũng dẫn đến vòng xoáy tăng nhãn áp tàn phá thần kinh tương tự, cộng thêm di chứng ngấm máu làm hỏng vĩnh viễn tính trong suốt của giác mạc.
- (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tế bào hạch võng mạc và sợi thần kinh thị giác sẽ bắt đầu hoại tử vĩnh viễn, chết không thể tái tạo chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ kể từ khi nhãn áp tăng cao kịch phát.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Bệnh nhân và người nhà thường viện cớ tự hợp lý hóa: "Mắt đỏ lừ kèm đau đầu buồn nôn chắc chắn là do huyết áp tăng vọt hoặc làm việc máy tính quá căng thẳng. Mắt bị mờ là do mệt mỏi thiếu ngủ hoặc do cục máu bầm che mất tầm nhìn. Chỉ cần đi ngủ một giấc thật sâu, uống viên thuốc giảm đau Paracetamol và nhỏ vài giọt thuốc dưỡng mắt V.Rohto là ngày mai sẽ sáng lại bình thường".
- (2) Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định tư duy trên là hành động tự kết liễu thị lực của chính mình. Sự đau nhức thấu xương hốc mắt và giác mạc đục mờ tuyệt đối không phải là triệu chứng của mỏi mắt hay tụ máu thông thường. Đó là tiếng thét cầu cứu của nhãn cầu đang bị bóp nghẹt bởi áp lực nước từ bên trong. Nếu bạn quyết định tắt đèn, nhắm mắt đi ngủ chờ phép màu, bóng tối sẽ làm con ngươi bạn giãn to hơn nữa, khóa chết hoàn toàn đường thoát nước duy nhất của mắt. Sáng hôm sau khi bạn tỉnh dậy, mắt có thể hết đỏ, cơn đau đầu có thể giảm, nhưng toàn bộ dây thần kinh nối từ mắt lên não đã hoại tử biến thành một sợi dây chết lõi. Bạn sẽ vĩnh viễn chìm trong bóng tối và không có bất kỳ cuộc phẫu thuật ghép thần kinh hay phép thuật y khoa nào trên thế giới có thể mang lại ánh sáng cho bạn.
- (3) Lời khuyên hành động: Khi mắt đỏ đi kèm với BẤT KỲ MỘT trong các dấu hiệu: ĐAU NHỨC DỮ DỘI, MỜ MẮT ĐỘT NGỘT, HOẶC CHÓI SÁNG, TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý mua thuốc nhỏ mắt, KHÔNG ĐƯỢC chườm nóng/chườm lạnh, và KHÔNG ĐƯỢC đi ngủ để chờ đợi. Bắt buộc phải đến ngay phòng cấp cứu của bệnh viện mắt chuyên khoa gần nhất trong vòng 2 giờ đầu tiên để được đo nhãn áp khẩn cấp và bắn tia Laser tạo đường vòng giải phóng áp lực nước bên trong mắt, giành giật lại từng sợi thần kinh thị giác trước khi chúng chết hoàn toàn.
[6] Xuất huyết kết mạc được điều trị như thế nào?
