[4.1] Khai thác bệnh sử và khám lâm sàng trong chẩn đoán Glôcôm góc đóng cấp.
[4] Glôcôm góc đóng cấp được chẩn đoán như thế nào?
4.1.1. Khai thác bệnh sử, hoàn cảnh khởi phát và các triệu chứng cơ năng định hướng cơ chế bệnh sinh
- (1) Ví dụ: Một nữ bệnh nhân 60 tuổi, có tiền sử sử dụng kính viễn thị, đột ngột xuất hiện cơn đau nhức dữ dội tại nhãn cầu phải, cơn đau lan dọc theo cung mày và nửa đầu cùng bên, kèm theo tình trạng buồn nôn dữ dội và nhìn thấy quầng sáng nhiều màu sắc bao quanh các bóng đèn sau khi trải qua một cú sốc tâm lý hoặc ngồi trong rạp chiếu phim tối.
- (2) Phân tích: Khi bệnh nhân ở trong môi trường thiếu sáng hoặc có kích thích giao cảm (căng thẳng tâm lý), cơ vòng đồng tử sẽ giãn ra ở mức độ trung bình (khoảng 4-5mm). Dưới góc độ giải phẫu học, tại vị trí đồng tử giãn trung bình này, diện tích tiếp xúc vật lý giữa mặt sau của mống mắt và mặt trước của thủy tinh thể đạt mức độ tối đa, sinh ra hiện tượng nghẽn đồng tử (pupillary block). Lượng thủy dịch do thể mi liên tục sản xuất ra ở hậu phòng không thể đi qua lỗ đồng tử để thoát ra tiền phòng, dẫn đến sự ứ đọng và tạo áp lực đẩy toàn bộ gốc mống mắt vồng ra phía trước (hiện tượng iris bombé). Gốc mống mắt bị đẩy vồng sẽ bít kín hoàn toàn vùng rãnh góc tiền phòng (nơi chứa hệ thống vùng bè củng giác mạc - đường thoát chính của thủy dịch). Hậu quả chức năng là nhãn áp (IOP) tăng vọt đột ngột từ mức bình thường (10-21 mmHg) lên đến 50-60 mmHg, gây căng giãn màng bồ đào và chèn ép trực tiếp các nhánh thần kinh cảm giác của dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh số V), tạo ra cảm giác đau đớn dữ dội lan lên nửa đầu. Hiện tượng buồn nôn sinh ra do sự kích thích phản xạ thần kinh phế vị (dây thần kinh số X) khi nhãn áp tăng quá ngưỡng chịu đựng của nhãn cầu. Triệu chứng nhìn thấy quầng sáng quanh đèn là hệ quả của việc tế bào nội mô giác mạc bị quá tải do áp lực cao, không thể bơm nước ra khỏi nhu mô, dẫn đến phù nề biểu mô giác mạc và làm tán xạ ánh sáng truyền qua.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng vô cùng phổ biến ở bệnh nhân và các bác sĩ cấp cứu nội khoa là khi tiếp nhận người bệnh có triệu chứng đau nửa đầu dữ dội kèm theo buồn nôn, họ lập tức chẩn đoán đây là cơn đau nửa đầu cấp (Migraine) hoặc cơn đột quỵ não, rối loạn tiêu hóa, từ đó chỉ định các loại thuốc giảm đau, chống nôn thông thường. Bằng chứng giải phẫu sinh lý chỉ ra một cách đanh thép rằng, thuốc giảm đau đường uống hay truyền tĩnh mạch không thể giải quyết được sự tắc nghẽn cơ học đang diễn ra tại vùng góc tiền phòng. Trong khi bệnh nhân cảm thấy đỡ đau do tác dụng của thuốc, trục nhãn cầu vẫn đang bị nhãn áp cao ép chặt, tĩnh mạch võng mạc trung tâm tiếp tục bị chèn ép gây ứ trệ tuần hoàn, và quá trình thiếu máu cục bộ tại đầu dây thần kinh thị giác vẫn đang âm thầm diễn ra. Việc điều trị sai chuyên khoa này không những không hạ được nhãn áp mà còn đánh mất thời gian vàng để cứu vãn thị lực, dẫn đến quá trình hoại tử tế bào hạch võng mạc diễn ra không thể đảo ngược.
4.1.2. Khám lâm sàng bán phần trước bằng sinh hiển vi (Slit-lamp Biomicroscopy) để xác định sự biến đổi cấu trúc
- (1) Ví dụ: Khi đưa bệnh nhân vào khám trên hệ thống sinh hiển vi, bác sĩ nhãn khoa quan sát thấy kết mạc nhãn cầu đỏ rực (cương tụ rìa), giác mạc phù nề mất đi độ trong suốt tự nhiên (giác mạc phù bọng), độ sâu tiền phòng khu trung tâm và ngoại vi đều rất nông, đồng tử giãn méo mó ở trạng thái trung bình và mất hoàn toàn phản xạ co thắt khi chiếu luồng sáng mạnh.
- (2) Phân tích: Dấu hiệu cương tụ rìa kết mạc là phản ứng sung huyết cấp tính của hệ thống mạch máu nông và sâu quanh rìa giác mạc do tình trạng giãn mạch và ứ trệ áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc. Tình trạng tiền phòng nông là dấu hiệu giải phẫu cốt lõi, minh chứng cho việc toàn bộ khối phức hợp mống mắt và thủy tinh thể đang bị đẩy dồn về phía mặt sau của giác mạc do chênh lệch áp lực giữa hậu phòng và tiền phòng. Đặc biệt, tình trạng đồng tử giãn trung bình và liệt phản xạ xảy ra do áp lực nội nhãn quá cao gây ứ trệ tuần hoàn vi mạch mống mắt, dẫn đến thiếu máu cục bộ cấp tính và hoại tử sợi cơ vòng đồng tử. Do hệ thống cơ thắt đã bị tê liệt bởi thiếu máu, đồng tử sẽ bị kẹt vĩnh viễn ở trạng thái giãn trung bình và không thể đáp ứng với bất kỳ kích thích ánh sáng nào, làm duy trì vòng xoắn bệnh lý nghẽn đồng tử.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng cực kỳ nguy hiểm trong thực hành lâm sàng của một số nhân viên y tế không chuyên khoa sâu là cố gắng nhỏ các loại thuốc giãn đồng tử (ví dụ: Tropicamide hoặc Cyclopentolate) để soi rọi đáy mắt nhằm tìm nguyên nhân gây mờ mắt khi thấy giác mạc còn tương đối trong. Dưới góc độ cơ học nhãn cầu, việc nhỏ thuốc làm giãn đồng tử trên một cấu trúc tiền phòng đã có cấu trúc giải phẫu hẹp sẵn sẽ làm gốc mống mắt cuộn dày lên ở vùng ngoại vi, dồn ép trực tiếp và bít sập hoàn toàn hệ thống thoát thủy dịch tại vùng bè củng giác mạc (trabecular meshwork). Hành động can thiệp y khoa sai lầm này chính là "mồi lửa" kích hoạt một cơn Glôcôm góc đóng cấp tính bùng phát với cường độ tàn phá mãnh liệt hơn, biến một tình trạng đóng góc bán cấp chưa biểu hiện rõ ràng thành một thảm họa nhãn khoa thực sự, làm mất thị lực bệnh nhân chỉ trong vài giờ.
4.1.3. Khám chuyên sâu: Đo nhãn áp, soi góc tiền phòng (Gonioscopy) và đánh giá tổn thương đáy mắt
- (1) Ví dụ: Bác sĩ sử dụng nhãn áp kế áp tròng Goldmann (Goldmann Applanation Tonometer) ghi nhận nhãn áp của bệnh nhân lên tới 65 mmHg (vượt xa mức bình thường). Tiếp đó, bác sĩ đặt kính soi góc tiền phòng (kính tiếp xúc 4 gương Sussman) lên bề mặt giác mạc và không quan sát thấy bất kỳ cấu trúc dải sắc tố nào của vùng bè củng giác mạc, toàn bộ chu vi góc đã bị mống mắt che lấp. Đáy mắt (nếu giác mạc còn đủ trong để quan sát) cho thấy gai thị có hiện tượng thiếu máu, nhạt màu.
- (2) Phân tích: Việc sử dụng nhãn áp kế áp tròng Goldmann là tiêu chuẩn vàng định lượng chính xác sự gia tăng áp lực nội nhãn, phản ánh mức độ nguy hiểm của khối chất lỏng ứ đọng. Soi góc tiền phòng bằng kính tiếp xúc là bước thực hành lâm sàng bắt buộc không thể bỏ qua để chẩn đoán xác định bệnh Glôcôm góc đóng cấp. Kính soi góc cho phép bác sĩ dùng nguyên lý quang học để bẻ cong tia sáng, nhìn trực diện vào góc tiền phòng để xác nhận sự bít tắc vật lý: gốc mống mắt áp sát vào đường Schwalbe, che lấp hoàn toàn vùng bè. Động tác ấn nhẹ kính soi góc (compression gonioscopy) đóng vai trò quyết định để bác sĩ phân biệt mống mắt chỉ đang áp sát cơ học (khi ấn vào, thủy dịch bị đẩy ra ngoại vi sẽ làm tách mống mắt ra khỏi rãnh góc) hay mống mắt đã bị viêm xơ hóa dính chặt vào giác mạc tạo thành dính góc tiền phòng (Peripheral Anterior Synechiae - PAS). Tổn thương ở đáy mắt (gai thị nhạt màu, teo lõm gai rộng ra) là hậu quả trực tiếp của việc nhãn áp cao đè bẹp các động mạch mi ngắn sau, cắt đứt nguồn tưới máu cho sợi trục thần kinh. Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về việc quy định thời điểm siêu âm Doppler mạch máu mắt ngay trong cơn cấp cứu, do đó đánh giá trực tiếp qua soi đáy mắt vẫn là ưu tiên hàng đầu.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng phổ biến và nghiêm trọng của nhiều bác sĩ là chỉ cần thấy nhãn áp đo qua máy hơi (Non-contact Tonometer) rất cao kèm mắt đỏ, đau nhức là lập tức đưa ra chẩn đoán Glôcôm góc đóng cấp, sau đó cho nhỏ ngay thuốc co đồng tử Pilocarpine mà không tiến hành soi góc tiền phòng định chuẩn. Bằng chứng giải phẫu bệnh khẳng định rằng, có những bệnh lý khác như hội chứng Posner-Schlossman (cơn viêm màng bồ đào tăng nhãn áp) hoặc Glôcôm góc mở thứ phát do viêm, nhãn áp cũng có thể đột ngột tăng vọt lên 50-60 mmHg nhưng góc tiền phòng về mặt giải phẫu lại hoàn toàn mở rộng và không có nghẽn đồng tử. Nếu bác sĩ nhầm lẫn và cho nhỏ Pilocarpine trong trường hợp Glôcôm viêm thứ phát này, cơ chế co thắt của thuốc sẽ làm phá vỡ hàng rào máu - thủy dịch (Blood-Aqueous Barrier), làm tăng tiết ồ ạt các protein viêm và tế bào xuất tiết vào tiền phòng. Hậu quả là mống mắt sẽ dính bít toàn bộ vào mặt trước thủy tinh thể (dính mống mắt bít đồng tử vĩnh viễn), biến một bệnh lý ban đầu có thể điều trị nội khoa tiêu viêm thành một biến chứng xơ dính cơ học không thể đảo ngược bằng thuốc.
4.1.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
A. Góc độ chuyên môn y khoa:
- Triệu chứng lâm sàng khẩn cấp: Cần ngay lập tức nhận diện các dấu hiệu [CẤP CỨU] Mất thị lực đột ngột (từ nhìn mờ như sương mù tiến triển nhanh đến chỉ còn thấy bóng bàn tay); [CẤP CỨU] Đau nhức nhãn cầu dữ dội như muốn nổ tung, lan thốc lên đỉnh đầu; [CẤP CỨU] Nôn mửa liên tục kèm vã mồ hôi hột.
- Cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Glôcôm góc đóng cấp là sự sụp đổ thảm khốc của hệ thống cân bằng áp lực nội nhãn. Khi nhãn áp tăng cao vượt quá chỉ số huyết áp của động mạch mắt (áp lực tưới máu mắt sụt giảm), toàn bộ hệ thống vi mạch nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác bị bóp nghẹt cơ học. Quá trình thiếu máu cục bộ tuyệt đối xảy ra lập tức, dẫn đến quá trình apoptosis (chết tế bào theo chương trình) và hoại tử các tế bào hạch võng mạc cùng sự teo đứt của dây thần kinh thị giác. Quá trình hoại tử sợi trục thần kinh này là quá trình KHÔNG THỂ ĐẢO NGƯỢC, không thể tái tạo bằng bất kỳ loại thuốc hay phẫu thuật nào.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Sự sống còn của thần kinh thị giác trong cơn Glôcôm cấp được tính bằng giờ. Nếu áp lực nội nhãn không được hạ thấp và giải phóng góc tiền phòng trong vòng 24 đến 48 giờ kể từ khi phát cơn, bệnh nhân sẽ vĩnh viễn mất đi toàn bộ thị lực ở mắt tổn thương, rơi vào trạng thái mù lòa tuyệt đối.
B. Góc độ tư vấn và định hướng bệnh nhân:
- Ví dụ về sự chủ quan chết người: Rất nhiều bệnh nhân (đặc biệt là người lớn tuổi) thường tự hợp lý hóa cơn đau nhức bằng những suy nghĩ ngụy biện như: "Chắc do hôm nay làm việc căng thẳng quá nên mỏi mắt đau đầu", "Chắc do tụt huyết áp hoặc trúng gió nên buồn nôn, chỉ cần uống viên thuốc giảm đau, cạo gió và đi ngủ một giấc đến sáng mai sẽ tự khỏi".
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ khẳng định rằng đây là một suy nghĩ mang tính tự sát cho đôi mắt. Dưới góc độ sinh lý bệnh, việc nhắm mắt đi ngủ hay nghỉ ngơi hoàn toàn không thể giải quyết được khối nghẽn cơ học đang bít kín rãnh thoát nước trong mắt. Trong suốt thời gian bệnh nhân nằm ngủ, nhãn áp vẫn tiếp tục duy trì ở mức 60-70 mmHg, âm thầm nghiền nát và bức tử hàng triệu sợi thần kinh thị giác. Khi bệnh nhân thức dậy vào sáng hôm sau, cơn đau có thể đã giảm đi đôi chút (do các tế bào thần kinh cảm giác đã bị hoại tử hoàn toàn nên không còn khả năng truyền tín hiệu đau), nhưng đổi lại, con mắt đó cũng đã bị mù vĩnh viễn, mọi nỗ lực can thiệp y khoa lúc này đều trở nên vô nghĩa.
- Lời khuyên hành động khẩn cấp: Bệnh nhân TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý mua thuốc giảm đau, thuốc chống nôn để điều trị tại nhà, và nghiêm cấm việc sử dụng bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt nào không có chỉ định trực tiếp từ bác sĩ chuyên khoa mắt. Khi xuất hiện các dấu hiệu trên, BẮT BUỘC phải lập tức nhờ người thân đưa đến ngay Khoa Cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc bệnh viện Đa khoa tuyến gần nhất (kể cả trong đêm tối). Bệnh nhân cần được thiết lập đường truyền tĩnh mạch để dùng thuốc hạ nhãn áp toàn thân khẩn cấp (như Mannitol) và chuẩn bị cho thủ thuật chiếu laser thủng mống mắt ngoại vi (Laser Peripheral Iridotomy - LPI) nhằm phá vỡ cơ chế nghẽn đồng tử, cứu sống các tế bào võng mạc còn sót lại.
