[8.3] Người bị glôcôm góc đóng cấp cần lưu ý Chế độ sinh hoạt và các yếu tố cần tránh sau điều trị..

8.2.1. Nhóm thuốc cường giao cảm (Sympathomimetics) và cơ chế gây kẹp đồng tử

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân tự ý mua và sử dụng thuốc uống cảm cúm chứa thành phần co mạch Pseudoephedrine, hoặc được nhỏ thuốc giãn đồng tử Phenylephrine để khám đáy mắt. Hiện tượng này giống như việc kéo một chiếc rèm cửa lên đúng một nửa; phần vải rèm sẽ dồn cục và phình to nhất ở đoạn giữa, gây cản trở không gian.
• (2) Phân tích: Các loại thuốc cường giao cảm kích thích trực tiếp lên thụ thể alpha-adrenergic nằm tại cơ tia của mống mắt. Sự kích thích này khiến cơ tia co rút, kéo bờ mống mắt về phía ngoại vi và làm dãn đồng tử. Mối nguy hiểm lớn nhất xảy ra khi đồng tử dãn ở mức độ trung bình (mid-dilated, khoảng 4-5 mm). Ở kích thước này, diện tích tiếp xúc giữa mặt sau của mống mắt và mặt trước của thủy tinh thể đạt mức cực đại, tạo ra một lực ma sát và sức cản vật lý lớn nhất ngăn không cho thủy dịch chảy từ hậu phòng (phía sau mống mắt) ra tiền phòng (phía trước mống mắt). Hiện tượng này được gọi là "kẹp đồng tử" (pupillary block). Khi thủy dịch tiếp tục được sản xuất nhưng không thể thoát ra, áp lực ở hậu phòng tăng lên, đẩy vồng mống mắt ra phía trước. Gốc mống mắt sẽ áp sát và bít kín toàn bộ vùng bè củng giác mạc, khiến hệ thống thoát nước bị phong tỏa hoàn toàn và nhãn áp tăng vọt.
• (3) Phản biện + Ví dụ phản biện: Một lầm tưởng vô cùng phổ biến của bệnh nhân và thậm chí là các bác sĩ không chuyên khoa là: "Chỉ có thuốc nhỏ trực tiếp vào mắt mới gây ra cơn glôcôm góc đóng cấp, còn các loại thuốc uống toàn thân thì không thể ảnh hưởng đến mắt".

• Bằng chứng giải phẫu sinh lý: Thuốc uống toàn thân sau khi hấp thu vào máu hoàn toàn có khả năng vượt qua hàng rào máu - thủy dịch (blood-aqueous barrier). Nồng độ hoạt chất cường giao cảm trong máu đi đến hệ thống mạch máu của màng bồ đào đủ mạnh để kích thích các thụ thể adrenergic ở mống mắt. Do đó, một viên thuốc trị nghẹt mũi hoàn toàn có thể gây dãn đồng tử và làm sập góc tiền phòng ở những người có giải phẫu trục nhãn cầu ngắn, thể mi to, dẫn đến mù lòa nếu không can thiệp kịp thời.

8.2.2. Nhóm thuốc kháng Cholinergic (Anticholinergics) và sự mất trương lực cơ vòng đồng tử

• (4) Ví dụ: Bệnh nhân sử dụng thuốc chống trầm cảm ba vòng (như Amitriptyline), uống thuốc kháng histamin thế hệ cũ (như Chlorpheniramine) để trị dị ứng thời tiết, hoặc dùng khí dung chứa Ipratropium để cắt cơn hen suyễn.
• (5) Phân tích: Nhóm thuốc kháng Cholinergic hoạt động bằng cách chẹn các thụ thể muscarinic nằm tại cơ vòng mống mắt và cơ thể mi. Khi bị chẹn, hệ thống phó giao cảm chi phối mống mắt bị vô hiệu hóa, làm mất đi trương lực co rút tự nhiên của cơ vòng. Hậu quả là cơ vòng mống mắt giãn nhão, để cho cơ tia (được chi phối bởi hệ giao cảm) chiếm ưu thế tuyệt đối, kéo đồng tử dãn ra. Tương tự như nhóm thuốc cường giao cảm, trạng thái dãn đồng tử trung bình này gây ra cơ chế kẹp đồng tử. Hơn thế nữa, khi đồng tử dãn, toàn bộ khối lượng mô của mống mắt bị dồn ép về phía chu biên (gốc mống mắt). Lớp mô mống mắt dày lên, xếp nếp và chèn ép cơ học trực tiếp vào vùng bè củng giác mạc, cắt đứt hoàn toàn con đường thoát của thủy dịch, dẫn đến cơn glôcôm góc đóng cấp tính.
• (6) Phản biện + Ví dụ phản biện: Người bệnh thường mang tư duy: "Tôi uống thuốc dị ứng suốt nhiều năm không sao, nên cơn đau mắt hiện tại chắc chắn không liên quan đến thuốc này".

• Bằng chứng giải phẫu sinh lý: Sự đóng góc tiền phòng là một quá trình mang tính cấu trúc động. Cấu trúc góc tiền phòng của con người hẹp dần theo thời gian do thủy tinh thể liên tục phát triển, dày lên và đẩy mống mắt ra trước theo tuổi tác. Mười năm trước, khi bệnh nhân uống Chlorpheniramine, khoảng trống ở góc tiền phòng vẫn đủ rộng để chịu đựng sự xếp nếp của mống mắt khi đồng tử dãn. Nhưng hiện tại, khi thủy tinh thể đã phồng to hơn, khe hẹp góc tiền phòng đã đến ngưỡng tới hạn. Lúc này, chỉ cần một liều thuốc kháng histamin thông thường cũng đủ tạo ra giọt nước tràn ly, khiến mống mắt dồn lại và bít tắc hoàn toàn vùng bè, khởi phát cơn glôcôm góc đóng cấp.

8.2.3. Nhóm thuốc chứa dẫn xuất Sulfonamide và cơ chế đóng góc không do kẹp đồng tử

• (7) Ví dụ: Bệnh nhân đang được điều trị dự phòng đau nửa đầu (Migraine) hoặc động kinh bằng thuốc Topiramate, hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu Acetazolamide.
• (8) Phân tích: Khác hoàn toàn với hai nhóm thuốc kể trên, các loại thuốc có dẫn xuất sulfa (điển hình nhất là Topiramate) gây ra một phản ứng đặc ứng (idiosyncratic reaction) trên toàn bộ mạng lưới mao mạch của hệ thống màng bồ đào. Phản ứng này gây thoát dịch nghiêm trọng, dẫn đến phù nề ồ ạt màng bồ đào, đặc biệt là tràn dịch lớp thượng củng mạc và phù to thể mi. Khi thể mi bị sưng phù, cấu trúc này sẽ bị đẩy xoay ra phía trước. Quá trình xoay của thể mi ép cơ học toàn bộ khối thủy tinh thể - mống mắt dịch chuyển về phía tiền phòng. Sự dịch chuyển vật lý này đẩy áp sát mống mắt vào giác mạc, đóng sập toàn bộ góc tiền phòng 360 độ. Cơ chế này được gọi là "đóng góc không do kẹp đồng tử" (non-pupillary block mechanism), một tình trạng tăng nhãn áp ác tính do sự thay đổi giải phẫu toàn khối.
• (9) Phản biện + Ví dụ phản biện: Một sai lầm chết người thường gặp ở các phòng khám tuyến cơ sở là: "Đã là glôcôm góc đóng cấp thì cứ nhỏ thuốc co đồng tử (Pilocarpine) để kéo mống mắt ra khỏi vùng bè là sẽ hạ được nhãn áp".

• Bằng chứng giải phẫu sinh lý: Thuốc Pilocarpine chỉ có tác dụng giải phóng góc tiền phòng khi cơ chế là kẹp đồng tử. Trong trường hợp đóng góc do Topiramate gây phù thể mi, việc nhỏ Pilocarpine là một thảm họa y khoa. Về mặt sinh lý dược lý, Pilocarpine kích thích hệ phó giao cảm gây co thắt cơ vòng mống mắt và co thắt cả cơ thể mi. Khi cơ thể mi đang bị phù nề lại bị ép co thắt, nó sẽ càng xoay về phía trước mạnh bạo hơn, đẩy khối thủy tinh thể lên cao hơn nữa. Kết quả là góc tiền phòng càng bị đóng chặt, nhãn áp càng tăng dữ dội không thể kiểm soát. Xử trí đúng ở đây phải là ngừng ngay Topiramate và sử dụng các thuốc liệt mi (như Cyclopentolate) để đẩy khối thủy tinh thể - thể mi lùi lại phía sau.

8.2.4. Bằng chứng y văn về các nhóm thuốc gây glôcôm góc đóng cấp

• (10) Phân tích: Theo các Hướng dẫn thực hành lâm sàng chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về Glôcôm góc đóng nguyên phát, việc khai thác chi tiết tiền sử sử dụng thuốc (bao gồm thuốc nhỏ mắt, thuốc uống, khí dung, thuốc tiêm truyền) là bắt buộc. Y văn thế giới đã ghi nhận rõ ràng các nhóm dược lý gồm cường giao cảm, kháng cholinergic và dẫn xuất sulfa là các yếu tố nguy cơ hàng đầu gây khởi phát cơn cấp. Việc nhận diện cơ chế dược lý học tác động lên giải phẫu nhãn khoa (kẹp đồng tử hay phù thể mi) là yếu tố sống còn quyết định hướng can thiệp đúng đắn.

8.2.5. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A (Góc độ chuyên môn):

• Triệu chứng lâm sàng nhận biết: Bệnh nhân sau khi dùng các nhóm thuốc trên có thể khởi phát đột ngột cơn đau nhức mắt dữ dội [CẤP CỨU]; cơn đau lan lên nửa đầu cùng bên kèm buồn nôn, nôn mửa [CẤP CỨU]; thị lực suy giảm đột ngột, nhìn mờ sương [CẤP CỨU]; nhìn thấy quầng sáng nhiều màu sắc bao quanh các bóng đèn [CẤP CỨU]; mắt đỏ rực, giác mạc phù nề mờ đục và sờ tay vào nhãn cầu thấy cứng như hòn bi [CẤP CỨU].
• Cơ chế tổn thương: Việc đóng sập góc tiền phòng do thuốc khiến thủy dịch bị kẹt lại hoàn toàn trong nhãn cầu. Áp lực nội nhãn có thể tăng vọt từ mức bình thường (10-21 mmHg) lên đến 60-80 mmHg. Mức áp lực cơ học khổng lồ này ngay lập tức bóp nghẹt mạng lưới mao mạch nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác. Quá trình thiếu máu cục bộ diễn ra ồ ạt dẫn đến hoại tử tế bào hạch võng mạc và làm chết các sợi thần kinh thị giác một cách vĩnh viễn không thể tái tạo.
• Mức độ khẩn cấp: Đây là cấp cứu nhãn khoa tối khẩn cấp, thời gian vàng để cứu vãn thị lực được tính bằng giờ. Mỗi giờ trôi qua với nhãn áp cao là hàng triệu tế bào thần kinh thị giác bị tiêu diệt.

Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• (1) Ví dụ về sự chủ quan: Người bệnh uống thuốc chống trầm cảm hoặc thuốc cảm cúm, sau đó thấy đau nhức nửa đầu dữ dội kèm buồn nôn. Họ tự hợp lý hóa các triệu chứng này bằng suy nghĩ: "Chắc do tác dụng phụ của thuốc gây rối loạn tiền đình, hoặc do đợt này suy nhược cơ thể, tụt huyết áp. Cứ uống thêm viên giảm đau, đi ngủ một giấc chờ thuốc tan là sẽ tự hết".
• (2) Phản biện đanh thép: Suy nghĩ "đi ngủ chờ tự hết" là một án tử hình cho đôi mắt. Dưới góc độ y khoa, giấc ngủ không giải quyết được tình trạng kẹt cơ học của khối mống mắt hay sự bít tắc hệ thống thoát nước. Thần kinh thị giác của bạn đang bị bóp nghẹt vì thiếu máu. Uống thuốc giảm đau chỉ làm lu mờ triệu chứng bề ngoài, trong khi bóng tối vĩnh viễn đang bao trùm lấy thị trường của bạn từ bên trong. Nếu trì hoãn, sáng hôm sau khi tỉnh dậy, bạn có thể đối diện với con mắt mù lòa không thể hồi phục, dù có can thiệp phẫu thuật tối tân nhất sau đó.
• (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự ý uống thêm bất kỳ loại thuốc giảm đau nào để che lấp triệu chứng. TUYỆT ĐỐI KHÔNG xoa day nhãn cầu hay đi ngủ ráng chịu đựng. Hành động bắt buộc ngay lập tức là: Ngừng sử dụng ngay lập tức loại thuốc đang nghi ngờ (thuốc cảm, thuốc trầm cảm, Topiramate...), nhờ người thân đưa thẳng đến phòng cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc bệnh viện đa khoa tuyến gần nhất có bác sĩ nhãn khoa trực, và phải mang theo vỏ hộp thuốc đã uống để cung cấp cho bác sĩ nhằm định hướng chẩn đoán giải phẫu bệnh chính xác.

• [2.1] Các cơ chế gây đóng góc tiền phòng (nghẽn đồng tử, mống mắt phẳng, thể thủy tinh, các cơ chế hiếm gặp khác)
• [6.2] Các yếu tố quyết định tiên lượng thị lực và tổn thương thần kinh thị giác sau cơn glôcôm góc đóng cấp.
• [10.4] Khác biệt về mức độ khẩn cấp, điều trị và tiên lượng giữa Glôcôm góc đóng cấp với các bệnh đau mắt đỏ hoặc viêm mắt cấp.