[4.4] Chẩn đoán Glôcôm góc đóng cấp phân biệt với các nguyên nhân khác gây đau mắt đỏ và giảm thị lực cấp.
[4] Glôcôm góc đóng cấp được chẩn đoán như thế nào?
4.4.1. Chẩn đoán phân biệt Glôcôm góc đóng cấp và Viêm màng bồ đào trước cấp tính (Acute Anterior Uveitis)
- (1) Ví dụ: Một nam thanh niên 30 tuổi (có kháng nguyên HLA-B27 dương tính) đến viện vì mắt đỏ ngầu, đau nhức âm ỉ, sợ ánh sáng dữ dội và chảy nước mắt. Khám trên sinh hiển vi thấy cương tụ mạch máu quanh rìa, đồng tử co nhỏ, bờ mống mắt dính vào thủy tinh thể, và có mủ trắng lắng đọng dưới đáy tiền phòng (Hypopyon). Tổn thương này hoàn toàn khác biệt với hình ảnh nữ bệnh nhân lớn tuổi bị Glôcôm góc đóng cấp có đồng tử giãn trung bình, giác mạc phù bọng và nhãn áp cao tột độ.
- (2) Phân tích (Cơ chế cốt lõi): Viêm màng bồ đào trước cấp tính xảy ra do sự sụp đổ của hàng rào máu - thủy dịch (Blood-aqueous barrier), dẫn đến sự thoát mạch ồ ạt của các tế bào bạch cầu và protein viêm từ vi tuần hoàn mống mắt vào trong tiền phòng (tạo ra hiện tượng Tyndall dương tính). Về mặt sinh lý học, sự giải phóng các chất trung gian hóa học (Prostaglandin, Bradykinin) kích thích trực tiếp cơ vòng đồng tử gây ra tình trạng co thắt mạnh mẽ (làm đồng tử co nhỏ), đồng thời kích thích các tận cùng thần kinh số V gây ra triệu chứng sợ ánh sáng. Ngược lại, Glôcôm góc đóng cấp (AACG) là bệnh lý của sự bít tắc cơ học vật lý: gốc mống mắt cuộn lên bít kín vùng bè củng giác mạc, làm áp lực thủy tĩnh nội nhãn tăng vọt, chèn ép gây thiếu máu cục bộ cơ vòng đồng tử, khiến đồng tử bị liệt và kẹt ở trạng thái giãn trung bình. Ranh giới chẩn đoán rất rõ ràng: thị lực giảm trong viêm màng bồ đào là do môi trường thủy dịch bị vẩn đục bởi tế bào viêm, trong khi ở AACG là do áp lực ép nước ngược vào trong nhu mô gây phù biểu mô giác mạc.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng vô cùng phổ biến trong thực hành cấp cứu tuyến cơ sở là bác sĩ chỉ dùng con số nhãn áp để phân biệt tuyệt đối hai bệnh lý này: "Hễ nhãn áp tăng cao là Glôcôm góc đóng, nhãn áp thấp hoặc bình thường là Viêm màng bồ đào". Bằng chứng giải phẫu bệnh học đập tan lầm tưởng này: Trong viêm màng bồ đào trước thể nặng, khối lượng protein xuất tiết và mảng mảnh vụn tế bào bạch cầu (fibrin) có thể trôi dạt và bít tắc vật lý hệ thống lỗ màng lưới của vùng bè củng giác mạc (Trabecular meshwork), dẫn đến nhãn áp vọt lên 50-60 mmHg (Glôcôm viêm thứ phát). Nếu bác sĩ không sử dụng kính tiếp xúc soi góc tiền phòng (Gonioscopy) để xác nhận rãnh góc đang mở hay đóng, mà vội vã nhỏ thuốc co đồng tử (Pilocarpine) với ảo tưởng đang điều trị Glôcôm góc đóng, cơ chế của thuốc co cơ sẽ kéo bờ mống mắt đang rỉ dịch viêm dính chặt vĩnh viễn vào mặt trước thủy tinh thể (dính bít đồng tử hoàn toàn - seclusio pupillae). Sự can thiệp sai lầm này sẽ cô lập hoàn toàn hậu phòng, tự tay bác sĩ tạo ra một cơn Glôcôm góc đóng thứ phát tàn khốc không thể cứu vãn bằng thuốc.
4.4.2. Chẩn đoán phân biệt Glôcôm góc đóng cấp và Viêm loét giác mạc nhiễm trùng (Infectious Keratitis)
- (1) Ví dụ: Một nông dân bị lá lúa quẹt vào mắt, 2 ngày sau xuất hiện triệu chứng mắt đỏ rực, đau chói cộm dữ dội như có cát trong mắt, chảy nước mắt giàn giụa, thị lực giảm sút trầm trọng. Khám sinh hiển vi phát hiện một ổ áp-xe màu trắng ngà xâm lấn sâu vào nhu mô giác mạc, vùng biểu mô phía trên bị bắt màu thuốc nhuộm Fluorescein.
- (2) Phân tích (Cơ chế cốt lõi): Viêm loét giác mạc là quá trình hoại tử mô tạng trực tiếp, sinh ra do vi sinh vật (vi khuẩn Pseudomonas, vi nấm, hoặc Amip) sinh sôi và tiết ra các enzyme tiêu protein (collagenase, protease) phá hủy cấu trúc lớp biểu mô và nhu mô giác mạc. Bạch cầu tập trung tới ổ viêm tạo thành các đám thâm nhiễm mủ trắng. Bệnh nhân có cảm giác chói cộm và đau xé là do lớp biểu mô bị bong tróc, làm trần trụi hàng vạn đầu mút thần kinh cảm giác (đám rối thần kinh dưới biểu mô) tiếp xúc trực tiếp với không khí và nước mắt. Ngược lại, trong Glôcôm góc đóng cấp (AACG), bề mặt biểu mô giác mạc hoàn toàn nguyên vẹn về mặt cấu trúc giải phẫu; tình trạng giác mạc mờ đục là hiện tượng phù bọng sinh lý học, sinh ra do tế bào nội mô bị suy yếu vì áp lực cao, mất khả năng bơm nước ra khỏi nhu mô.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng thâm căn cố đế của nhiều dược sĩ nhà thuốc và người bệnh là gộp chung cả Glôcôm góc đóng và viêm loét giác mạc thành một bệnh danh chung chung là "đau mắt đỏ", từ đó tự ý bán và sử dụng các loại thuốc nhỏ mắt hỗn hợp chứa Corticosteroid (như Dexamethasone phối hợp kháng sinh) để làm giảm đỏ nhanh chóng. Cơ sở dược lý học sinh học khẳng định sự tàn phá khủng khiếp của hành vi này: Corticosteroid ức chế mạnh mẽ hệ thống miễn dịch tại chỗ và ức chế sự di cư của nguyên bào sợi (ngăn cản tổng hợp collagen mới). Nếu nhỏ thuốc này vào mắt đang bị loét giác mạc (đặc biệt là loét nấm hoặc Herpes), các vi sinh vật sẽ mất đi rào cản miễn dịch, bùng phát nhân lên không kiểm soát, trong khi giác mạc hoàn toàn mất khả năng liền sẹo. Hậu quả chức năng là giác mạc bị nát vụn và thủng vỡ, toàn bộ vi khuẩn tràn vào nội nhãn gây viêm mủ toàn nhãn (Panophthalmitis), kết cục bắt buộc phải múc bỏ toàn bộ nhãn cầu.
4.4.3. Chẩn đoán phân biệt Glôcôm góc đóng cấp và Cơn Glôcôm góc mở thứ phát cấp tính (Ví dụ: Hội chứng Posner-Schlossman)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 40 tuổi thường xuyên bị những đợt nhìn mờ như có sương mù trước mắt, cảm giác nhãn cầu hơi tức nhẹ, nhưng đồng tử hai mắt kích thước bằng nhau, phản xạ ánh sáng tốt, không hề có triệu chứng buồn nôn hay đau nửa đầu. Đo nhãn áp vọt lên 55 mmHg. Bác sĩ đặt kính soi góc tiền phòng và quan sát thấy góc tiền phòng mở toang đên tận dải củng mạc, không hề có sự che lấp của mống mắt.
- (2) Phân tích (Cơ chế cốt lõi): Hội chứng Posner-Schlossman (Cơn khủng hoảng tăng nhãn áp thể mi - Glaucomatocyclitic crisis) là một tình trạng viêm đặc hiệu khu trú ngay tại mạng lưới bè củng giác mạc (Trabeculitis), nghi ngờ liên quan mật thiết đến virus Cytomegalovirus (CMV). Về mặt sinh lý bệnh học, các tế bào nội mô vùng bè bị phù nề cấp tính, các khoảng không gian bào (nơi thủy dịch đi qua) bị thu hẹp đột ngột, làm giảm hệ số thoát thủy dịch (outflow facility) xuống gần bằng không. Dòng nước ứ đọng đẩy nhãn áp vọt lên ngưỡng 50-60 mmHg, gây phù biểu mô giác mạc y hệt như Glôcôm góc đóng cấp. Tuy nhiên, về mặt giải phẫu không gian, tiền phòng của mắt này lại vô cùng sâu, không hề có cơ chế nghẽn đồng tử và gốc mống mắt hoàn toàn phẳng. Mặc dù kết quả chức năng là nhãn áp tăng cao tột độ, nhưng bản chất giải phẫu bệnh là sự tổn thương vi thể viêm tại màng lọc, khác biệt hoàn toàn với sự tắc nghẽn cơ học thô bạo do mống mắt cuộn lên ở AACG.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Sai lầm rập khuôn chết người của nhiều bác sĩ tuyến dưới là áp dụng tư duy "chỉ định theo nhãn áp": hễ thấy đo nhãn áp cao trên 50 mmHg là ngay lập tức đưa bệnh nhân lên bàn mổ để chiếu Laser thủng mống mắt ngoại vi (LPI) mà bỏ qua hoàn toàn quy trình soi góc tiền phòng (Gonioscopy). Sự phản biện dựa trên cơ học chất lưu chứng minh hành động này là một thảm họa: Lỗ đục Laser trên mống mắt sinh ra chỉ để giải quyết DUY NHẤT một mục đích là tạo đường thoát nước tắt từ hậu phòng ra tiền phòng, phá vỡ khối nghẽn cơ học ở lỗ đồng tử. Trong hội chứng Posner-Schlossman hay Glôcôm viêm, cấu trúc tiền phòng đang mở toang, dòng nước lưu thông tự do qua đồng tử, nước không thoát ra khỏi mắt được là do bản thân màng lưới bè bị viêm sưng. Việc bắn Laser quang đông lên một mống mắt không bị nghẽn không những vô giá trị 100% trong việc hạ nhãn áp, mà năng lượng nhiệt từ tia Laser còn đốt cháy mô, giải phóng thêm hàng loạt sắc tố và chất trung gian gây viêm. Sự bất cẩn này khiến hệ thống vùng bè đang thoi thóp vì viêm nhiễm bị tắc nghẽn vĩnh viễn bởi các mảnh vụn sắc tố, đẩy bệnh nhân vào tình trạng Glôcôm kháng trị.
4.4.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
A. Góc độ chuyên môn y khoa:
- Triệu chứng lâm sàng khẩn cấp: Mọi bệnh nhân có biểu hiện "Đau mắt đỏ cấp tính" phải được đánh giá khẩn cấp nếu có các dấu hiệu đi kèm: [CẤP CỨU] Thị lực sụt giảm nhanh chóng từ mức nhìn rõ xuống chỉ còn đếm ngón tay; [CẤP CỨU] Đau nhức nhãn cầu dữ dội, đau lan thốc lên đỉnh đầu hoặc chói cộm xé rách khi tiếp xúc ánh sáng; [CẤP CỨU] Xuất hiện chấm trắng đục trên tròng đen hoặc mủ trắng dưới đáy tiền phòng; [CẤP CỨU] Đồng tử co nhỏ biến dạng hoặc giãn to liệt phản xạ.
- Cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Sự nhầm lẫn chẩn đoán giữa các hội chứng này sẽ đánh mất "cửa sổ thời gian vàng" và áp dụng sai phác đồ, dẫn đến tổn thương cấu trúc không thể đảo ngược. Nếu là Glôcôm góc đóng cấp (AACG) nhưng điều trị chậm trễ bằng thuốc nhỏ mắt thông thường, áp lực 60 mmHg sẽ bóp nghẹt hệ vi mạch nội nhãn, gây nhồi máu và hoại tử thần kinh thị giác. Nếu là viêm loét giác mạc nhưng sử dụng nhầm thuốc Corticosteroid (chống chỉ định tuyệt đối trong loét nhiễm trùng), các enzyme phân hủy của vi khuẩn/nấm sẽ nung chảy nhu mô giác mạc, dẫn đến thủng nhãn cầu và viêm mủ nội nhãn. Nếu là viêm màng bồ đào nhưng nhỏ nhầm thuốc giãn đồng tử của Glôcôm, mống mắt sẽ dính chặt vĩnh viễn, tàn phá hệ thống dẫn lưu thủy dịch.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Sự sống còn của thần kinh thị giác (trong Glôcôm) hoặc cấu trúc giác mạc (trong loét nhiễm khuẩn) được tính nghiêm ngặt bằng giờ hoặc 24-48 giờ tối đa. Mọi sự chậm trễ trong việc xác định đúng bản chất giải phẫu bệnh sẽ dẫn đến kết cục mù lòa vĩnh viễn, phải múc bỏ nhãn cầu.
B. Góc độ tư vấn và định hướng bệnh nhân:
- Ví dụ về sự chủ quan chết người: Rất nhiều bệnh nhân có thói quen ngụy biện cực kỳ tai hại: "Mắt đỏ và mờ thế này chắc chỉ là viêm kết mạc (đau mắt đỏ) lây theo mùa hoặc do bụi bay vào. Chỉ cần ra tiệm thuốc tây mua một chai thuốc nhỏ mắt chống viêm, giảm đỏ, nhỏ vài giọt và nhắm mắt ngủ một giấc là sẽ tự khỏi, không cần đến bệnh viện tốn kém và mất thời gian".
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ kịch liệt lên án thói quen tự chẩn đoán mang tính chất tự sát này. Dưới góc độ sinh lý bệnh, các loại thuốc nhỏ mắt tự mua thường chứa kháng sinh và Corticoid - chúng đóng vai trò như một "màn sương mù hóa học", làm co mạch máu, giảm đỏ tạm thời, tạo ra ảo giác rằng bệnh đang khỏi. Nhưng bên dưới vỏ bọc đó, nhãn áp khổng lồ vẫn đang nghiền nát dây thần kinh thị giác, hoặc hàng tỷ vi khuẩn vẫn đang ăn mòn thủng giác mạc. Việc nhắm mắt đi ngủ không những không giúp mắt phục hồi mà còn tạo điều kiện ủ bệnh, đến khi bệnh nhân tỉnh giấc và cơn đau vượt ngưỡng chịu đựng, con mắt đó đã hoại tử thần kinh hoàn toàn hoặc đã vỡ mủ, chính thức mù lòa vĩnh viễn mà mọi kỹ thuật y khoa hiện đại nhất đều vô phương cứu chữa.
- Lời khuyên hành động khẩn cấp: Bệnh nhân TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý mua bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt nào tại nhà thuốc để tự điều trị tình trạng đỏ mắt kèm mờ mắt. TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC chườm nóng, chườm lạnh hay đắp lá cây lên mắt. BẮT BUỘC phải lập tức đến ngay Khoa Cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của Bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất. Mắt phải được khảo sát dưới kính sinh hiển vi, đo nhãn áp chính xác và soi góc tiền phòng bởi bác sĩ nhãn khoa để xác định chính xác sinh lý bệnh học, từ đó mới có chỉ định can thiệp cứu giữ ánh sáng sống còn.
[5] Glôcôm góc đóng cấp được điều trị như thế nào?
