[1.3] Mức độ nguy hiểm, nguy cơ mất thị lực vĩnh viễn và tính chất cấp cứu của bệnh Glôcôm góc đóng cấp.
[1] Glôcôm góc đóng cấp là bệnh gì? Có nguy hiểm không?
1.3.1 Tính chất cấp cứu tối khẩn cấp do sự tàn phá cơ học của áp lực nội nhãn bùng phát
- (1) Ví dụ: Sự bùng phát này giống hệt như việc bạn đưa một quả bóng bay vào máy nén thủy lực. Áp suất bơm vào liên tục nhưng không có van xả, khiến toàn bộ vỏ bọc phải căng giãn tới mức giới hạn. Trong nhãn cầu, đầu dây thần kinh thị giác chính là điểm yếu nhất trên màng bọc củng mạc, nơi sẽ phải hứng chịu toàn bộ lực nghiền nát của hệ thống "máy nén" này.
- (2) Phân tích: Glôcôm góc đóng cấp không phải là một bệnh lý diễn biến từ từ, mà là một thảm họa cơ học cấp tính bên trong cấu trúc mắt. Khi góc tiền phòng bị mống mắt bít tắc hoàn toàn 100%, thủy dịch không có đường thoát nhưng thể mi vẫn tiếp tục sản xuất. Sự ứ đọng này đẩy nhãn áp (Intraocular Pressure - IOP) tăng vọt từ mức sinh lý (10 đến 21 mmHg) lên mức cực đoan (60 đến 80 mmHg) chỉ trong một thời gian tính bằng phút hoặc giờ. Lực ép cơ học khổng lồ này đè nén trực tiếp lên cấu trúc lá sàng củng mạc (lamina cribrosa) ở đáy mắt. Các sợi trục thần kinh không có bao myelin đi qua các lỗ của lá sàng sẽ bị uốn cong, chèn ép, làm gián đoạn hoàn toàn dòng vận chuyển bào tương (axoplasmic flow). Sự gián đoạn này khiến các tế bào hạch võng mạc lập tức rơi vào trạng thái sốc cơ học và ngừng hoạt động chức năng, biểu hiện ra bên ngoài là triệu chứng sầm tối thị lực đột ngột. Về bản chất giải phẫu, dây thần kinh thị giác đang bị đè bẹp vật lý.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến của người bệnh là "Bệnh cao huyết áp làm căng tức mạch máu thì có thể chờ uống thuốc hạ dần, nên tăng nhãn áp làm căng mắt cũng có thể từ từ nghỉ ngơi hoặc ngủ một giấc qua đêm rồi tính tiếp". Giải phẫu học đập tan suy nghĩ chủ quan này: Nhãn cầu là một khối cầu kín với lớp vỏ củng mạc (tròng trắng) là mô liên kết xơ vô cùng vững chắc và không có độ đàn hồi như mạch máu. Áp lực bên trong nhãn cầu hoàn toàn không có không gian để giãn nở hay giải phóng. Việc bệnh nhân cố gắng "ngủ một giấc qua đêm" đồng nghĩa với việc đặt đầu dây thần kinh thị giác dưới máy nén thủy lực liên tục suốt 8 tiếng đồng hồ. Sự tàn phá cơ học này sẽ bẻ gãy cấu trúc sợi thần kinh ngay trong đêm, biến tình trạng mờ mắt tạm thời thành mù lòa vĩnh viễn không thể cứu chữa.
1.3.2 Nguy cơ mất thị lực vĩnh viễn do cơ chế thiếu máu cục bộ cấp tính thần kinh thị (Ischemic optic neuropathy)
- (1) Ví dụ: Hiện tượng này tương tự như việc bạn dùng tay bóp nghẹt một ống nhựa mềm đang truyền nước cho một cái cây non. Khi lực bóp bên ngoài lớn hơn áp suất bơm nước bên trong ống, dòng chảy bị cắt đứt hoàn toàn, và cái cây sẽ khô héo, hoại tử không thể hồi sinh.
- (2) Phân tích: Mức độ nguy hiểm tàn khốc nhất của bệnh Glôcôm góc đóng cấp nằm ở khả năng cắt đứt hoàn toàn nguồn cung cấp máu cho thị giác. Đầu thần kinh thị giác được nuôi dưỡng chủ yếu bởi mạng lưới mao mạch từ các động mạch mi sau ngắn (short posterior ciliary arteries). Áp lực tưới máu hiệu dụng (perfusion pressure) được tính bằng hiệu số giữa huyết áp tâm trương của cơ thể và nhãn áp hiện tại. Khi nhãn áp bùng nổ vượt quá 60-70 mmHg, áp lực này lớn hơn cả sức đẩy của huyết áp tâm trương, khiến toàn bộ dòng máu chảy vào gai thị bị chặn đứng hoàn toàn. Sự thiếu máu cục bộ (ischemia) đột ngột này tước đoạt toàn bộ lượng oxy và dưỡng chất (đặc biệt là ATP) của các tế bào hạch võng mạc (Retinal ganglion cells - RGCs). Thiếu năng lượng, màng tế bào mất khả năng duy trì bơm ion, dẫn đến dòng canxi (Ca2+) tràn vào ồ ạt, giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh độc hại như Glutamate, kích hoạt lập tức chu trình hoại tử và chết tế bào theo chương trình (apoptosis).
- (3) Phản biện: Một lầm tưởng chứa đầy sự hy vọng sai lệch của bệnh nhân và người nhà là "Chỉ cần đến bệnh viện phẫu thuật mổ cườm nước để làm xẹp nhãn áp xuống là mắt sẽ sáng lại 10/10 giống như mổ đục thủy tinh thể". Bằng chứng sinh lý học thần kinh trung ương phản bác hoàn toàn điều này. Tế bào hạch võng mạc và trục thần kinh thị giác là mô thuộc hệ thần kinh trung ương, chúng hoàn toàn không có khả năng phân bào, tái sinh hay tự sửa chữa sau khi đã hoại tử. Những tế bào đã chết trong cơn bão thiếu máu cục bộ sẽ biến mất vĩnh viễn, để lại một đĩa thị teo lõm, bạc trắng. Bất kỳ can thiệp hạ nhãn áp nào (bằng thuốc hay phẫu thuật laser) chỉ có tác dụng bảo vệ những tế bào thần kinh thoi thóp còn sống sót lại, chứ TUYỆT ĐỐI KHÔNG THỂ khôi phục lại phần thị lực đã mất.
1.3.3 Sự che lấp triệu chứng (Symptom masking) gây nhầm lẫn chẩn đoán và trì hoãn cấp cứu
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị đau buốt nửa đầu, vã mồ hôi hột và nôn thốc nôn tháo được đưa vào phòng cấp cứu của bệnh viện tuyến dưới. Bác sĩ nội khoa chẩn đoán bệnh nhân bị ngộ độc thực phẩm hoặc rối loạn tiền đình, cho truyền dịch và tiêm thuốc chống nôn. Trong khi dạ dày đang được điều trị, đôi mắt bệnh nhân âm thầm chìm vào bóng tối do không ai để ý đến nhãn áp đang ở mức thảm họa.
- (2) Phân tích: Sự nguy hiểm của Glôcôm góc đóng cấp không chỉ nằm ở cơ chế bệnh sinh tại mắt, mà còn ở các phản xạ thần kinh thực vật toàn thân vô cùng dữ dội. Khi nhãn áp tăng quá cao, vỏ nhãn cầu bị căng giãn cực độ, kích thích mãnh liệt lên nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh sọ số V). Xung động thần kinh cảm giác đau khổng lồ này truyền về thân não, tạo ra một hiện tượng lan tỏa kích thích chéo sang nhân của dây thần kinh phế vị (dây thần kinh sọ số X). Phản xạ dây V - dây X (trigeminovagal reflex) này gây ra hàng loạt các triệu chứng chức năng toàn thân như: buồn nôn, nôn mửa dữ dội, nhịp tim chậm, vã mồ hôi lạnh và đau buốt lan tỏa khắp nửa đầu. Bản chất giải phẫu bệnh là sự bít tắc tại góc tiền phòng của mắt, nhưng hệ quả chức năng lại bùng nổ ở hệ tiêu hóa và thần kinh trung ương, làm lu mờ hoàn toàn các triệu chứng tại nhãn cầu (như đỏ mắt, mờ mắt, đau tại hốc mắt).
- (3) Phản biện: Lầm tưởng vô cùng tai hại của nhiều nhân viên y tế không chuyên khoa và bệnh nhân là "Bệnh ở mắt thì chỉ gây đỏ mắt, chảy nước mắt, mờ mắt chứ không bao giờ gây nôn mửa hay đau đầu dữ dội, nên nôn mửa chắc chắn là bệnh của tiêu hóa hoặc não não bộ". Giải phẫu thần kinh học đập tan lầm tưởng phân lập này. Hệ thống thần kinh sọ não là một mạng lưới liên kết chặt chẽ. Sự kích thích tột độ tại hốc mắt hoàn toàn đủ khả năng kích hoạt trung tâm nôn ở hành não. Nếu bác sĩ chỉ tập trung giải quyết triệu chứng nôn mửa (chức năng) bằng thuốc chống nôn mà bỏ qua việc soi góc tiền phòng và đo nhãn áp (nguồn gốc giải phẫu), bệnh nhân sẽ mất đi "thời gian vàng" cấp cứu. Sự nhầm lẫn định hướng lâm sàng này là nguyên nhân hàng đầu khiến bệnh nhân Glôcôm góc đóng cấp bị chẩn đoán trễ, dẫn đến hậu quả mù lòa đáng tiếc.
1.3.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
- Bệnh Glôcôm góc đóng cấp là tình trạng tối khẩn cấp số 1 trong chuyên ngành nhãn khoa. Bệnh nhân cần nhận diện ngay lập tức bộ tứ triệu chứng sinh tử: Đau nhức mắt và buốt nửa đầu cùng bên dữ dội, đau đến mức vật vã [CẤP CỨU]; Thị lực sầm tối đột ngột hoặc nhìn thấy các quầng sáng nhiều màu quanh bóng đèn [CẤP CỨU]; Sờ nắn vào nhãn cầu xuyên qua mi mắt nhắm thấy mắt căng cứng như hòn bi đá [CẤP CỨU]; Tình trạng đau nhức mắt đi kèm với nôn mửa liên tục [CẤP CỨU].
- Về cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Mức nhãn áp bùng nổ vượt qua áp lực tưới máu động mạch gây thiếu máu cục bộ toàn bộ đầu thần kinh thị giác. Đồng thời, sự chèn ép vật lý trực tiếp làm tê liệt hệ thống vận chuyển sợi trục. Hai cơ chế này kết hợp lại sẽ bóp nghẹt và tiêu diệt vĩnh viễn hàng triệu tế bào hạch võng mạc với tốc độ cực nhanh, gây teo gai thị hoàn toàn.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn được tính bằng giờ. Tổn thương tế bào thần kinh diễn ra liên tục theo từng phút nhãn áp không được hạ xuống. Nếu không được can thiệp y khoa cấp cứu ngay lập tức, bệnh nhân sẽ vĩnh viễn mất đi thị lực, rơi vào trạng thái mù lòa không thể đảo ngược chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- Ví dụ về sự chủ quan: Một sai lầm chết người mà rất nhiều bệnh nhân lớn tuổi mắc phải là khi đột ngột đau đầu dữ dội, nôn mửa, họ tự ngụy biện: "Triệu chứng này chắc chắn là do trúng gió độc, huyết áp tăng cao, hoặc bị rối loạn tiền đình nặng giống bà hàng xóm". Dựa trên suy nghĩ đó, bệnh nhân từ chối đi khám chuyên khoa mắt, mà lại mời y sĩ đến nhà hoặc ra trạm y tế để xin truyền tĩnh mạch (truyền nước biển), cạo gió, và uống thuốc giảm đau Paracetamol nhằm chờ cho bệnh "giải cảm".
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định một cách đanh thép, cơn đau đầu bóp nghẹt và nôn mửa này hoàn toàn không phải là trúng gió hay tiền đình, mà đó chính là tiếng thét cầu cứu của dây thần kinh thị giác đang bị áp lực nước nghiền nát tới chết. Hành động nằm nhà truyền nước biển của bạn là một sự tự sát tàn nhẫn đối với đôi mắt. Dung dịch nước truyền đi vào tĩnh mạch sẽ làm tăng thể tích tuần hoàn toàn thân, lập tức kích thích mắt sản xuất thêm thủy dịch, đẩy nhãn áp từ chỗ đã cao lên mức vỡ rào, trực tiếp gia tốc quá trình hoại tử thần kinh thị diễn ra nhanh gấp hàng chục lần so với để tự nhiên.
- Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý uống thuốc giảm đau, tuyệt đối không được gọi người tới truyền dịch (truyền nước biển), không cạo gió hay bấm huyệt khi có dấu hiệu đau nửa đầu kèm mờ mắt hoặc buồn nôn. Hành động sống còn và khẩn cấp duy nhất bắt buộc phải làm là nhờ người nhà đưa thẳng đến phòng cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất. Tại đây, bác sĩ sẽ phải lập tức thiết lập đường truyền tĩnh mạch dung dịch thẩm thấu (Mannitol) để rút cạn lượng nước dư thừa trong nhãn cầu, và sử dụng năng lượng laser (LPI) bắn thủng mống mắt để giành giật lại từng phần triệu tia sáng cuối cùng cho đôi mắt của bạn.
