[9.2] Kiểm soát các bệnh lý nền như đái tháo đường và tăng huyết áp đối với Người bị xuất huyết dịch kính .

9.2.1. Kiểm soát đường huyết (Chỉ số HbA1c) nhằm triệt tiêu nguồn gốc thiếu máu cục bộ

• (1) Ví dụ lâm sàng: Một bệnh nhân bị xuất huyết dịch kính do bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh (PDR) đã được phẫu thuật cắt dịch kính và chiếu laser quang đông toàn võng mạc thành công, thị lực phục hồi tốt. Tuy nhiên, bệnh nhân bỏ bê việc kiểm soát đường huyết, để chỉ số HbA1c liên tục duy trì ở mức trên 9.5%. Sáu tháng sau, mắt từng được phẫu thuật tiếp tục xuất hiện các vi mạch mới cực kỳ mỏng manh và gây ra đợt xuất huyết dịch kính ồ ạt lần thứ hai, lấp đầy toàn bộ không gian nội nhãn.
• (2) Phân tích sinh lý bệnh và giải phẫu: Việc kiểm soát nồng độ glucose trong máu không có tác dụng chức năng làm trong suốt môi trường quang học (không làm cục máu đông trong mắt tự biến mất), nhưng nó đóng vai trò quyết định trên phương diện giải phẫu bệnh học vi mô. Khi tình trạng tăng đường huyết mạn tính diễn ra, các sản phẩm glycat hóa bền vững (Advanced Glycation End-products - AGEs) sẽ tích tụ và gây độc trực tiếp lên hệ thống tế bào quanh mạch (pericytes) – lớp tế bào có chức năng co thắt và bảo vệ sự toàn vẹn của mao mạch võng mạc. Sự chết theo chương trình (apoptosis) của tế bào quanh mạch làm bục vỡ lớp nội mô, dẫn đến tắc nghẽn mao mạch và tạo ra các vùng võng mạc chết hoại do thiếu oxy (thiếu máu cục bộ). Chính các vùng võng mạc hấp hối này sẽ liên tục giải phóng yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (VEGF) để kích thích mọc lên các tân mạch mới, mỏng manh và dễ vỡ. Nếu không kiểm soát chặt chẽ chỉ số HbA1c để ngăn chặn sự hình thành AGEs, quá trình tiêu diệt tế bào quanh mạch sẽ vẫn tiếp diễn ở những vùng võng mạc còn lành lặn, biến chúng thành các xưởng sản xuất VEGF mới, không ngừng tạo ra các mạch máu lỗi và duy trì vòng lặp chảy máu dịch kính vô tận.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng cực kỳ nguy hiểm của bệnh nhân đái tháo đường là: "Mắt bị chảy máu thì chỉ cần bác sĩ mắt mổ hút sạch máu và bắn tia laser là mắt đã được chữa khỏi hoàn toàn; còn việc ăn uống kiêng khem hay tiêm insulin là để bảo vệ thận và tim, không liên quan gì đến con mắt đã mổ". Phản biện bằng giải phẫu học: Tư duy phân mảnh này là bản án tử cho thị giác. Bác sĩ nhãn khoa cần giải thích rõ: Tia laser quang đông chỉ có tác dụng đốt cháy và triệt tiêu các vùng võng mạc ĐÃ bị thiếu máu, nhằm giảm bớt nhu cầu tiêu thụ oxy và hạ nồng độ VEGF tại thời điểm đó. Tia laser KHÔNG có khả năng bảo vệ các vùng võng mạc trung tâm đang còn sống khỏe mạnh. Nếu lượng đường trong máu vẫn duy trì ở mức độc hại, dòng máu nhiễm đường này sẽ tiếp tục đi vào mắt, phá hủy lớp mao mạch của vùng hoàng điểm (vùng thị lực trung tâm) vốn chưa bị đốt laser. Kết quả giải phẫu tất yếu là sự nứt vỡ mạch máu ngay tại trung tâm, gây xuất huyết và nhồi máu hoàng điểm không thể cứu vãn.
• Bằng chứng y văn: Căn cứ theo kết quả kinh điển từ Thử nghiệm Kiểm soát Đái tháo đường và Biến chứng (DCCT) cũng như Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), việc duy trì mức HbA1c dưới 7.0% làm giảm đáng kể tốc độ tiến triển của bệnh võng mạc đái tháo đường và hạ thấp nguy cơ xuất huyết dịch kính tái phát.

9.2.2. Kiểm soát áp lực thủy tĩnh hệ thống (Huyết áp tâm thu và tâm trương)

• (1) Ví dụ lâm sàng: Bệnh nhân đang được theo dõi khối xuất huyết dịch kính nhỏ khu trú ở vùng chu biên dưới. Một buổi sáng, bệnh nhân cãi nhau lớn tiếng, nhịp tim tăng nhanh và huyết áp tâm thu vọt lên 180 mmHg. Ngay lập tức, bệnh nhân thấy mắt tối sầm lại hoàn toàn. Siêu âm cho thấy khối máu đã bùng phát, lấp kín toàn bộ buồng dịch kính do một mạch máu mới vỡ tung.
• (2) Phân tích sinh lý bệnh và giải phẫu: Cơ chế tác động của tăng huyết áp lên xuất huyết dịch kính tuân theo quy luật vật lý về động học chất lưu. Trong nhãn cầu bình thường, hệ thống mao mạch có cơ chế tự điều hòa (autoregulation) – tức là mạch máu có khả năng tự co thắt cơ trơn để cản bớt lực ép khi huyết áp toàn thân tăng vọt, bảo vệ màng võng mạc. Tuy nhiên, ở bệnh nhân có bệnh lý nền (như đái tháo đường hoặc tắc tĩnh mạch nhánh võng mạc), các hệ thống tân mạch bệnh lý mọc ra hoàn toàn KHÔNG CÓ lớp cơ trơn (muscularis) bảo vệ. Chúng chỉ là những ống nội mô trần trụi, yếu ớt. Khi huyết áp tâm thu toàn thân tăng cao, lực ép thủy tĩnh (hydrostatic pressure) cường độ lớn sẽ truyền trực tiếp và dội thẳng vào trong lòng các mao mạch hỏng hóc này. Áp lực vật lý hướng ra ngoài vượt quá sức căng bề mặt của tế bào nội mô sẽ trực tiếp thổi bục các nút tiểu cầu đang mong manh cầm máu, xé toạc thành mạch, gây ra đợt xuất huyết ồ ạt thứ phát (re-bleeding) tuôn trào vào buồng dịch kính.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân lớn tuổi thường mang lầm tưởng: "Huyết áp cao chỉ gây nguy hiểm sợ đứt mạch máu não (đột quỵ), chứ mạch máu trong mắt nhỏ xíu, vỡ ra thêm một chút máu vào dịch kính thì uống thuốc tiêu máu là sẽ tự hết, không nguy hiểm đến tính mạng". Phản biện bằng sinh lý bệnh: Bác sĩ cần đập tan sự chủ quan này bằng việc phân tích cấu trúc nhãn cầu. Khối máu chảy vào dịch kính không đe dọa sinh mạng, nhưng động năng xối xả của dòng máu áp lực cao đó có khả năng xé rách cơ học lớp màng võng mạc thần kinh mỏng như tờ giấy lụa bên dưới. Việc mạch máu võng mạc liên tục bục vỡ do huyết áp cao không chỉ xả ra hồng cầu (gây cản trở thị lực) mà còn xả ra hàng loạt các dải fibrin huyết thanh. Fibrin này sẽ tạo thành một bộ khung giàn giáo cho các tế bào xơ phát triển, bám chặt vào màng võng mạc và giật đứt màng võng mạc ra khỏi thành nhãn cầu.
• Bằng chứng y văn: Theo Nghiên cứu Đái tháo đường Tương lai Vương quốc Anh (UKPDS), việc kiểm soát chặt chẽ huyết áp (mục tiêu dưới 130/80 mmHg theo các hướng dẫn hiện đại) có vai trò quan trọng tương đương, thậm chí độc lập với kiểm soát đường huyết trong việc giảm thiểu nguy cơ vi mạch bục vỡ ở võng mạc.

9.2.3. Quản lý chức năng thận và áp lực keo huyết tương (Yếu tố cộng hưởng)

• (1) Ví dụ lâm sàng: Bệnh nhân bị bệnh võng mạc đái tháo đường kèm theo suy thận mạn giai đoạn 3 (có hội chứng thận hư, tiểu ra nhiều protein). Khối xuất huyết dịch kính của bệnh nhân này tồn tại dai dẳng hơn 8 tháng mà không hề có dấu hiệu tự trong suốt, đồng thời vùng hoàng điểm bên dưới khối máu bị phù nề tích nước nghiêm trọng, màng võng mạc sưng phồng gấp đôi độ dày bình thường.
• (2) Phân tích sinh lý bệnh và giải phẫu: Mắt là một buồng kín chứa dịch lỏng, mọi quá trình hấp thu máu và dịch viêm đều tuân theo Định luật Starling về mao mạch (cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh đẩy nước ra và áp lực keo kéo nước vào). Ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận, lượng lớn protein (đặc biệt là Albumin) bị rò rỉ và mất đi qua đường nước tiểu, dẫn đến tình trạng giảm áp lực keo huyết tương toàn thân (hypoalbuminemia). Khi áp lực keo trong lòng mạch máu võng mạc giảm sút nghiêm trọng, hệ thống tĩnh mạch mất đi "sức hút" thẩm thấu nội tại. Kết quả giải phẫu sinh lý là các đại thực bào mang theo mảnh vụn hồng cầu thoái hóa và các dịch rỉ viêm trong buồng dịch kính KHÔNG THỂ thẩm thấu ngược trở lại vào hệ tuần hoàn để thoát ra ngoài nhãn cầu. Tình trạng này khiến khối xuất huyết dịch kính bị tù đọng mạn tính, đồng thời dịch lỏng liên tục thấm xuyên qua thành mạch vào mô võng mạc, gây ra biến chứng phù hoàng điểm dai dẳng không đáp ứng với các loại thuốc nhỏ mắt hay thuốc tiêm nội nhãn thông thường.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Người bệnh thường có lầm tưởng chia cắt các hệ cơ quan: "Thận yếu thì gây sưng phù chân tay tay hoặc đi tiểu đêm, nó nằm ở phía dưới cơ thể, hoàn toàn không liên quan gì đến việc tại sao cục máu trong mắt tôi mãi không chịu tan". Phản biện bằng sinh lý bệnh toàn thân: Bác sĩ phải giải thích rõ nguyên lý bình thông nhau của hệ tuần hoàn. Mạch máu trong mắt không hoạt động độc lập mà sử dụng chung một dòng máu với quả thận. Thận hỏng khiến dòng máu toàn thân loãng ra (thiếu protein). Dòng máu loãng này khi chảy qua mắt sẽ không đủ áp lực thẩm thấu để "hút" các chất thải và hồng cầu vỡ trong buồng dịch kính đi dọn dẹp. Nếu không giải quyết căn nguyên từ thận (bù protein, sử dụng thuốc ức chế men chuyển bảo vệ cầu thận), con mắt sẽ trở thành một "vũng ao tù", rác thải tế bào hồng cầu lắng đọng lâu ngày sẽ bị xơ hóa, tạo thành các dải sẹo kéo mù lòa vĩnh viễn.
• Bằng chứng y văn: Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về chỉ số protein niệu chính xác bắt buộc phải đạt được để làm tan máu dịch kính. Tuy nhiên, y văn từ các nghiên cứu sinh lý học nhãn khoa và các thử nghiệm lâm sàng về Phù hoàng điểm Đái tháo đường đều khẳng định mối tương quan tuyến tính: Bệnh lý thận đái tháo đường (Diabetic Nephropathy) làm suy giảm nghiêm trọng khả năng hấp thu dịch nội nhãn và làm tăng tỷ lệ kháng trị của các tổn thương tại võng mạc.

9.2.4 CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN

A. Đánh giá chuyên môn về tiến trình suy giảm:

• Dấu hiệu/Hệ lụy về chức năng và giải phẫu: [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Tình trạng xuất huyết dịch kính tái phát liên tục thành nhiều đợt, đợt sau máu đặc hơn đợt trước; [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Hình thành các dải màng xơ mạch (fibrovascular membranes) trắng đục bám rễ sâu vào bề mặt võng mạc; [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Teo đét hệ thống mao mạch, tạo ra vùng vô mạch hoàng điểm lan rộng.
• Cơ chế phá hủy cấu trúc lâu dài: Sự thất bại trong việc kiểm soát đường huyết và huyết áp duy trì một tình trạng thiếu máu cục bộ võng mạc mạn tính. Môi trường nội nhãn ngập tràn yếu tố tăng trưởng (VEGF). Sự hiện diện kéo dài của hồng cầu trong dịch kính kết hợp với VEGF kích hoạt các tế bào nguyên bào sợi (fibroblasts) sinh sôi mãnh liệt dọc theo mặt sau của khối dịch kính. Các tế bào xơ này có đặc tính sinh lý là sẽ co rút lại khi trưởng thành. Quá trình co rút này tạo ra một lực kéo cơ học tàn khốc (tractional force), từ từ giật đứt màng võng mạc cảm thụ ánh sáng ra khỏi lớp biểu mô sắc tố nuôi dưỡng, dẫn đến bệnh lý bong võng mạc co kéo (Tractional Retinal Detachment - TRD).
• Tiến trình suy giảm chuyên môn: Quá trình chuyển từ xuất huyết dịch kính đơn thuần sang xơ hóa co kéo và bong võng mạc toàn bộ diễn ra âm thầm, tính bằng nhiều tháng đến vài năm, nhưng một khi đã xảy ra bong hoàng điểm thì tổn thương tế bào nón là vĩnh viễn không thể đảo ngược.

B. Cảnh tỉnh tư duy sai lầm và Lời khuyên hành động:

• Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Bệnh nhân bị xuất huyết dịch kính thường rơi vào trạng thái hoảng loạn cục bộ, dồn toàn bộ tiền bạc và sự chú ý vào con mắt, ép bác sĩ mắt phải mổ hoặc tiêm thuốc thật nhanh. Tuy nhiên, họ lại mang tư duy trì hoãn với toàn thân: "Tôi chỉ cần bác sĩ mắt mổ lấy hết cục máu đen ra để tôi nhìn thấy đường đi làm lại đã. Việc kiêng ăn đường, chích Insulin hay uống thuốc huyết áp để từ từ tính sau, đợi mắt sáng lại rồi tôi mới có tâm trạng tập thể dục và chữa bệnh tiểu đường".
• Phản biện đanh thép: Suy nghĩ này là một sai lầm cơ bản về việc chữa ngọn bỏ gốc, dẫn đến sự mù lòa chắc chắn. Con mắt chỉ là tấm gương phản chiếu sự mục nát của toàn bộ hệ thống mạch máu trong cơ thể do đái tháo đường và tăng huyết áp gây ra. Việc bác sĩ nhãn khoa phẫu thuật hút máu trong mắt ra trong khi đường huyết của bạn vẫn cao chót vót giống hệt như việc cố gắng múc nước ra khỏi một con thuyền đang thủng đáy. Nếu bạn bỏ bê bệnh lý nền, các dải xơ hóa co kéo sẽ liên tục mọc lại, bóp nghẹt và xé nát màng võng mạc ngay cả trên một con mắt đã được mổ hoàn hảo. Khi hoàng điểm đã bị xé toạc và tế bào thần kinh đã chết ngạt, thị lực của bạn vĩnh viễn là số không, lúc đó có kiểm soát đường huyết tốt đến mấy cũng không thể làm tế bào thần kinh sống lại.
• Lời khuyên hành động bắt buộc:

1. TUYỆT ĐỐI KHÔNG được phép tự ý bỏ thuốc, giảm liều insulin hoặc thuốc hạ huyết áp dưới bất kỳ lý do gì trong suốt quá trình theo dõi hoặc chuẩn bị phẫu thuật mắt.
2. TUYỆT ĐỐI KHÔNG coi việc điều trị mắt là sự thay thế cho việc điều trị nội khoa toàn thân.
3. Bệnh nhân BẮT BUỘC PHẢI thiết lập ngay lập tức một lộ trình đồng quản lý khắt khe giữa bác sĩ nhãn khoa và bác sĩ nội tiết/tim mạch. Phải đo đường huyết mao mạch mỗi ngày, kiểm tra huyết áp thường xuyên và duy trì chỉ số HbA1c, huyết áp nghiêm ngặt theo đúng phác đồ điều trị nền, coi đó là nền tảng sống còn duy nhất để bảo vệ thành quả điều trị của con mắt.

• [5.3] Vai trò của chụp cắt lớp quang học (Optical Coherence Tomography - OCT), chụp mạch huỳnh quang và các kỹ thuật chẩn đoán khác sau khi môi trường trong suốt trở lại.
• [6.2] Điều trị Xuất huyết dịch kính bằng phương pháp Theo dõi bảo tồn trong các trường hợp có khả năng tự hấp thu.
• [9.1] Những hoạt động nên thực hiện hoặc hạn chế trong thời gian theo dõi xuất huyết dịch kính.