[3.3] Triệu chứng giúp gợi ý nguyên nhân gây xuất huyết.

3.3.1. Triệu chứng chớp sáng (Photopsia) - Dấu chỉ điểm của lực co kéo cơ học và rách màng võng mạc

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân đang ngồi trong phòng tối hoặc đang liếc mắt sang ngang, đột ngột thấy các tia chớp lóe lên như ánh đèn flash máy ảnh hoặc như sấm chớp ở một góc ngoại vi của tầm nhìn. Ngay sau cơn chớp sáng này là sự xuất hiện ồ ạt của "cơn mưa bồ hóng" hoặc mạng nhện đỏ che khuất nhãn cầu.
• (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), cơ chế sinh lý thần kinh của triệu chứng chớp sáng bắt nguồn từ lực tác động cơ học trực tiếp lên bề mặt màng võng mạc. Về mặt tổ chức học, màng võng mạc cảm thụ hoàn toàn không có các thụ thể cảm giác đau (nociceptors), mà chỉ sở hữu các thụ thể quang hóa (tế bào nón, tế bào que). Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là ảo giác nhìn thấy luồng sáng chớp tắt liên tục; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/cơ học" là khối gel dịch kính bên trong đang bị thoái hóa và co rút, tạo ra lực xé vật lý giật mạnh vào lớp màng tế bào thần kinh nhạy cảm này. Sự kích thích cơ học thô bạo này ép buộc các nơ-ron thần kinh phát xung điện tín hiệu nhầm lẫn thành ánh sáng để truyền lên vỏ não. Chớp sáng là bằng chứng vật lý tuyệt đối của lực co kéo, gợi ý mạnh mẽ nguyên nhân chảy máu là do một mạch máu khỏe mạnh đã bị đứt gãy trong quá trình màng võng mạc bị xé rách (Retinal Tear) hoặc trong hội chứng bong dịch kính sau (Posterior Vitreous Detachment).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng cực kỳ tai hại ở cả bệnh nhân và một số bác sĩ nội khoa là: "Hiện tượng nhìn thấy chớp sáng xẹt xẹt trong mắt là do rối loạn tuần hoàn não, thiểu năng tuần hoàn não thoáng qua, hoặc do tăng huyết áp bốc lên đầu gây chèn ép dây thần kinh". Bằng chứng sinh lý cơ học đập tan lầm tưởng này. Rối loạn huyết động toàn thân không bao giờ có thể tạo ra các xung điện quang học khu trú và sắc nét tại một góc võng mạc chu biên. Việc huyễn hoặc bản thân bằng "thiếu máu não" và uống các loại thuốc hoạt huyết dưỡng não hoàn toàn không thể ngăn cản được lực kéo xé vật lý bên trong nhãn cầu. Nếu bỏ qua triệu chứng chớp sáng này mà không đi siêu âm soi đáy mắt, màng võng mạc sẽ nhanh chóng lột toàn bộ khỏi thành nhãn cầu, gây mù lòa vĩnh viễn trước khi bệnh nhân kịp nhận ra sai lầm.

3.3.2. Triệu chứng đau nhức nhãn cầu dữ dội - Dấu chỉ điểm của biến chứng tăng nhãn áp bít tắc hoặc chấn thương xuyên

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị xuất huyết dịch kính do đái tháo đường cách đây vài tuần (ban đầu chỉ thấy mờ, không đau). Hôm nay, bệnh nhân đột ngột xuất hiện cơn đau nhức buốt sâu trong hốc mắt, đau lan lên tận đỉnh đầu và thái dương, kèm theo buồn nôn nôn mửa liên tục, tròng trắng mắt đỏ rực như máu.
• (2) Phân tích: Y văn nhãn khoa chuẩn mực chỉ ra rằng buồng dịch kính và màng võng mạc bên trong nhãn cầu là một không gian vô cảm với cơn đau. Do đó, tình trạng chảy máu thuần túy sẽ không gây đau. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là cơn đau dữ dội tột cùng kèm nôn mửa; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" là sự bít tắc hệ thống thủy động lực học nội nhãn, dẫn đến tăng nhãn áp thứ phát (Secondary Glaucoma). Cơ chế phân làm hai nhóm: Nếu bệnh nhân mắc đái tháo đường, tình trạng thiếu oxy võng mạc đã sinh ra các màng tân mạch mọc tràn lên vùng góc tiền phòng (Neovascular Glaucoma), bít kín hoàn toàn lưới bè (nơi thoát nước của mắt). Nếu máu đã ở lâu ngày, màng tế bào hồng cầu thoái hóa thành lớp vỏ cứng (tế bào ma - ghost cells) trôi ra trước và kẹt lại tại cống thoát nước. Áp lực thủy tĩnh trong nhãn cầu căng phồng lên như một quả bóng bơm quá tay, chèn ép trực tiếp lên các sợi thần kinh thể mi (ciliary nerves) gây đau đớn, đồng thời đè bẹp đầu dây thần kinh thị giác.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng trầm trọng mang tính chất tự sát lâm sàng của bệnh nhân là: "Mắt tự nhiên đau nhức buốt lên não chắc là do cục máu bầm bên trong đang vỡ ra để tan đi, giống như vết thương đang lên da non, cứ nằm cắn răng chịu đựng uống thuốc giảm đau vài ngày là bệnh sẽ khỏi". Bằng chứng giải phẫu bệnh học bác bỏ đanh thép sự ngụy biện này. Đau nhức dữ dội trong xuất huyết dịch kính KHÔNG BAO GIỜ là dấu hiệu của sự chữa lành. Nó là tiếng thét của sự bóp nghẹt cơ học. Áp lực nội nhãn tăng cao đột biến (có thể lên tới 50-60 mmHg so với mức bình thường là dưới 21 mmHg) đang chặn đứng dòng máu động mạch nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác. Việc ở nhà uống thuốc giảm đau tương đương với việc bạn đang để mặc cho dây thần kinh thị giác của mình bị nhồi máu và hoại tử vĩnh viễn không thể cứu chữa chỉ trong thời gian tính bằng ngày.

3.3.3. Dấu hiệu tổn thương không gian song phương (hai mắt) và diễn tiến mạn tính - Dấu chỉ điểm của bệnh lý vi mạch hệ thống

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân phát hiện tầm nhìn ở cả hai mắt đều xuất hiện các đốm mây mù, thị lực trồi sụt thất thường trong nhiều tháng liền. Sau đó, mắt phải đột ngột xuất huyết dày đặc sập tầm nhìn, trong khi mắt trái kiểm tra vẫn thấy vô số búi mạch máu dị thường hình mạng nhện chằng chịt trên bề mặt võng mạc.
• (2) Phân tích: Sự khác biệt về không gian khởi phát (một mắt hay hai mắt) là yếu tố quyết định chẩn đoán. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự mờ sương và xuất huyết xảy ra đồng thời hoặc nối tiếp ở cả hai mắt; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" phản ánh sự phá hủy hàng rào nội mô mạch máu mang tính chất toàn thân do bệnh lý đái tháo đường (Diabetic Retinopathy) hoặc tăng huyết áp mạn tính. Tình trạng ngạt oxy (thiếu máu cục bộ) không ưu tiên một con mắt nào, mà diễn ra âm thầm ở mạng lưới mao mạch của toàn bộ hệ thống nhãn cầu hai bên. Tế bào võng mạc ngạt oxy sẽ tiết yếu tố sinh tân mạch (VEGF) đồng loạt ở cả hai mắt. Ngược lại, các tổn thương mang tính cơ học cục bộ như rách võng mạc, đứt chân võng mạc do cận thị nặng hay chấn thương hầu như chỉ tác động cô lập lên một bên nhãn cầu.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng dân gian rất khó xóa bỏ của bệnh nhân là: "Mắt phải bị chảy máu dịch kính nặng quá nên nó đã 'lây' bệnh sang mắt trái, giống hệt như đau mắt đỏ (viêm kết mạc) lây từ mắt này sang mắt kia". Bằng chứng giải phẫu học ranh giới đập tan tư duy lây nhiễm này. Hai nhãn cầu là hai khoang khép kín hoàn toàn độc lập, cách ly nhau bởi hộp sọ. Máu không thể "lây" hay chảy xuyên qua hệ thống dây thần kinh thị giác chéo hình chữ X (chiasm) để tràn sang mắt bên kia. Việc con mắt thứ hai cũng bị chảy máu là minh chứng giải phẫu vật lý cho việc cả hai con mắt đều đang chung một dòng máu mẹ mang hàm lượng đường cao hoặc áp lực huyết động khổng lồ liên tục tàn phá các mao mạch nhỏ từ bên trong. Chữa xuất huyết dịch kính do đái tháo đường không thể chỉ mổ mắt, mà phải kết hợp siết chặt kiểm soát nội tiết hệ thống.

3.3.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

• Bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào đi kèm với xuất huyết dịch kính (từ chớp sáng, đau nhức đến mờ mắt đột ngột) đều là tín hiệu báo động đỏ của sự suy sụp giải phẫu đáy mắt. Bắt buộc nhận diện ngay các dấu hiệu đe dọa sinh tồn nhãn cầu: Chớp sáng nhấp nháy mạnh liên tục vùng chu biên [CẤP CỨU]; Tầm nhìn bị che khuất bởi màng đen rủ xuống [CẤP CỨU]; Đau nhức hốc mắt dữ dội buồn nôn [CẤP CỨU].
• Về mặt cơ chế, khối máu trong dịch kính tạo ra một hàng rào quang học che khuất hoàn toàn tầm nhìn của bác sĩ nhãn khoa. Nguy cơ cấp tính chết người nằm ở phía sau hàng rào đó: khi chớp sáng xuất hiện, võng mạc đang bị xé rách và bóc tách (bong võng mạc). Khi màng võng mạc cảm thụ tách rời khỏi lớp biểu mô sắc tố (RPE), hàng triệu tế bào nón trung tâm bị cắt đứt nguồn oxy từ hắc mạc. Nếu đau nhức xảy ra, hệ thống thoát nước đã tắc nghẽn hoàn toàn. Tốc độ hoại tử do ngạt oxy (apoptosis) của tế bào thần kinh ở cả hai cơ chế này đều diễn ra không thể đảo ngược chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tình trạng này BẮT BUỘC phải được khảo sát bằng siêu âm nhãn cầu (B-scan ultrasonography) để nhìn thấu qua lớp máu, nhằm phát hiện bong võng mạc hoặc can thiệp hạ nhãn áp cấp cứu trong vòng 12-24 giờ đầu tiên.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• Sự chủ quan, ngụy biện nguy hiểm nhất của người bệnh là tự lấp liếm triệu chứng bằng các lý do sinh hoạt thông thường. Bệnh nhân thường tặc lưỡi: "Chớp sáng trong mắt chắc do chói nắng", "Đau buốt mắt lan lên đầu chắc do rối loạn tiền đình, uống thuốc đau đầu nghỉ ngơi là hết", "Mắt mờ rủ màn đen sập xuống là do tụt huyết áp".
• Bác sĩ nhãn khoa phản biện đanh thép: Đây là con đường ngắn nhất dẫn đến thảm họa mù lòa vĩnh viễn. Chớp sáng và màn đen không bao giờ là do chói nắng hay tụt huyết áp. Đó là âm thanh gãy nát vật lý của màng võng mạc đang bị lột tung khỏi thành mắt của bạn. Cơn đau buốt lên óc không phải là do tiền đình, mà là do áp suất đang đè bẹp và giết chết dây thần kinh mắt của bạn. Việc bạn nằm yên trên giường uống thuốc giảm đau thực chất là bạn đang gây mê cho sự chủ quan của mình trong khi hàng triệu tế bào thị giác đang hoại tử thành sẹo xơ từng phút.
• TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC xoa bóp, ấn ép nhãn cầu hay uống thuốc giảm đau rồi đi ngủ chờ sáng. BẮT BUỘC phải nhờ người nhà đưa ngay đến trung tâm cấp cứu nhãn khoa tuyến cao nhất có bác sĩ chuyên khoa dịch kính - võng mạc để được siêu âm đánh giá và phẫu thuật lên bàn mổ vi phẫu ngay lập tức để giữ lại ánh sáng cho phần đời còn lại.

• [4.2] Vai trò của bệnh nguyên của Xuất huyết dịch kính trong tiên lượng thị lực (ví dụ: bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh, bong võng mạc...).
• [5.2] Vai trò của siêu âm nhãn cầu trong trường hợp không nhìn thấy đáy mắt để chẩn đoán Xuất huyết dịch kính.
• [6.2] Điều trị Xuất huyết dịch kính bằng phương pháp Theo dõi bảo tồn trong các trường hợp có khả năng tự hấp thu.