[5.4] Chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán phân biệt Xuất huyết dịch kính với các nguyên nhân gây giảm thị lực khác.
[5] Xuất huyết dịch kính được chẩn đoán như thế nào?
5.4.1. Chẩn đoán phân biệt với hiện tượng viêm mủ nội nhãn (Endophthalmitis) cấp tính
- (1) Ví dụ: Về mặt triệu chứng học cơ bản, cả hai tình trạng đều làm bệnh nhân đột ngột nhìn mờ, sương mù che phủ. Khối máu trong buồng dịch kính giống như bạn ném một nắm bùn đỏ vào hồ nước trong. Viêm mủ nội nhãn giống như việc bạn đổ một cốc sữa đặc chứa hàng tỷ vi khuẩn vào hồ nước đó, làm môi trường biến thành một khối dịch mủ trắng vàng đục ngầu, sôi sục.
- (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), viêm mủ nội nhãn (Endophthalmitis) là một cấp cứu nhiễm trùng tàn khốc nhất trong nhãn khoa. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" ở cả hai bệnh là sự sụp đổ thị lực cấp tính; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" hoàn toàn đối lập. Trong xuất huyết dịch kính vô khuẩn, màng tế bào hồng cầu chỉ che lấp quang học, các cấu trúc vỏ nhãn cầu không bị viêm, mắt không hề đau nhức (trừ khi có biến chứng tăng nhãn áp) và tròng trắng vẫn trắng trẻo bình thường. Ngược lại, trong viêm mủ nội nhãn, độc tố vi khuẩn (exotoxins) kích hoạt bão cytokine khổng lồ. Sự viêm nhiễm cấp tính này làm xung huyết ồ ạt toàn bộ hệ thống mạch máu kết - củng mạc, gây phù nề giác mạc, xuất hiện mủ lắng đọng ở khoang tiền phòng (Hypopyon). Áp lực viêm sưng nề làm bệnh nhân đau nhức buốt lên óc. Môi trường dịch kính lúc này không chứa hồng cầu, mà chứa đặc quánh bạch cầu đa nhân trung tính đang phân hủy.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng trầm trọng dẫn đến thảm họa lâm sàng, đặc biệt ở bệnh nhân sau mổ mắt vài ngày, là: "Mắt tự nhiên đỏ rực lên, đau nhức và mờ tịt chắc là do vỡ gân máu hay đứt chỉ bên trong rồi chảy máu dịch kính, cứ uống thuốc cầm máu và chườm đá vài hôm là hết". Bằng chứng sinh lý bệnh nhiễm trùng đập tan sự ngụy biện này. Xuất huyết dịch kính nội sinh KHÔNG gây đỏ rực vỏ nhãn cầu bên ngoài và KHÔNG gây đau nhức cấp tính theo kiểu viêm sưng tấy. Dấu hiệu mắt sưng đỏ, đau buốt sau phẫu thuật chính là bằng chứng giải phẫu vật lý của hàng tỷ vi khuẩn đang sinh sôi và ăn mòn toàn bộ cấu trúc nhãn cầu. Nếu bác sĩ hoặc bệnh nhân ngộ nhận đây chỉ là "chảy máu bầm" và trì hoãn việc tiêm kháng sinh nội nhãn hay mổ cắt dịch kính bơm rửa, độc tố vi khuẩn sẽ nấu chảy và tiêu hủy hoàn toàn màng thần kinh võng mạc thành một mớ bùi nhùi hoại tử chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ. Con mắt sẽ bị phá hủy vĩnh viễn và bắt buộc phải múc bỏ (khoét nhãn cầu) để tránh vi khuẩn lan lên não.
5.4.2. Chẩn đoán phân biệt với hiện tượng viêm màng bồ đào (Uveitis) gây đục dịch kính
- (1) Ví dụ: Bệnh nhân phàn nàn về việc thấy vô số các đốm đen nhỏ li ti trôi nổi trong mắt (ruồi bay), kèm theo tình trạng sương mù lờ mờ. Hiện tượng viêm màng bồ đào (viêm dịch kính) giống như một cơn bão bụi lơ lửng, trong khi xuất huyết dịch kính nhẹ giống như một vài đám mây rải rác trên bầu trời.
- (2) Phân tích: Dựa trên các y văn về miễn dịch nhãn khoa, viêm màng bồ đào trung gian (Intermediate Uveitis) hoặc viêm màng bồ đào sau (Posterior Uveitis) là một chẩn đoán phân biệt cốt lõi. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" đều là hiện tượng vẩn đục dịch kính cản trở đường truyền sáng; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/miễn dịch học" phản ánh hai thế giới khác biệt. Xuất huyết dịch kính là sự xâm nhập của tế bào hồng cầu (RBCs) qua các vết nứt vỡ mạch máu cơ học hoặc tân mạch. Trong khi đó, đục dịch kính do viêm màng bồ đào là sự xâm nhập của các tế bào viêm (tế bào lympho, đại thực bào) do sự phá vỡ hàng rào máu - mắt nội mô bởi phản ứng tự miễn hoặc nhiễm trùng mạn tính (như giang mai, toxoplasma). Qua sinh hiển vi, các tế bào viêm tụ tập lại tạo thành các đám kết tủa giống hệt như những "nắm tuyết" (snowballs) lơ lửng ở buồng dịch kính dưới, hoặc đọng thành mảng "bờ tuyết" (snowbanking) ở vùng nền dịch kính.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến của người bệnh và một số bác sĩ đa khoa thiếu kinh nghiệm là: "Thấy có cặn lợn cợn bay trong mắt làm mờ tầm nhìn thì chắc chắn là do chảy máu bầm, cứ kê đơn thuốc uống tan máu và vitamin C là xong". Bằng chứng miễn dịch học tế bào bác bỏ hoàn toàn sự lười biếng lâm sàng này. Nếu vẩn đục đó là do các tế bào viêm lympho (snowballs) mà bác sĩ lại điều trị nhầm theo hướng "xuất huyết", quá trình viêm tự miễn sẽ tiếp tục tàn phá màng võng mạc. Phản ứng viêm mạn tính này sẽ tạo ra các dải xơ dính, kéo bẹp nhãn cầu và gây phù hoàng điểm dạng nang (Cystoid Macular Edema) phá hủy tế bào nón trung tâm vĩnh viễn. Chẩn đoán phân biệt BẮT BUỘC phải dựa trên khám sinh hiển vi đèn khe để xác định xem hạt vật chất lơ lửng đó là tế bào hồng cầu hay tế bào bạch cầu, từ đó mới quyết định dùng thuốc kháng viêm steroid hay phác đồ khác.
5.4.3. Chẩn đoán phân biệt với cơn Glocom góc đóng cấp tính (Acute Angle-Closure Glaucoma)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân cao tuổi đột ngột bị sụp tối tầm nhìn, mắt chỉ còn thấy bóng mờ mờ, kèm theo cơn đau buốt dữ dội nhức buốt nửa đầu, nôn mửa liên tục. Tình trạng này có thể bị nhầm lẫn với xuất huyết dịch kính ồ ạt kèm theo biến chứng Glôcôm tế bào ma. Tuy nhiên, căn nguyên giải phẫu lại hoàn toàn nằm ở phần trước của nhãn cầu.
- (2) Phân tích: Theo các hướng dẫn lâm sàng về Glocom, cơn Glocom góc đóng cấp tính là một thảm họa thủy động lực học nội nhãn. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" ở cả hai trường hợp đều là sự mù lòa đột ngột đi kèm đớn đau thể xác tột cùng; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" lại diễn ra ở hai đầu đối lập của nhãn cầu. Trong xuất huyết dịch kính, môi trường cản sáng là lớp máu tụ ở buồng dịch kính sâu bên trong, trong khi giác mạc (tròng đen) vẫn trong suốt (trừ giai đoạn cuối). Trong cơn Glocom góc đóng, cống thoát nước ở góc tiền phòng (nằm phía trước) bị cuộn mống mắt bít kín hoàn toàn. Áp lực nhãn áp tăng vọt đột ngột (lên tới 60-70 mmHg) đẩy nước ngấm ngược vào lớp nhu mô của giác mạc, làm giác mạc phù nề, sưng mọng nước và đục ngầu như một tấm kính mài (Corneal Edema). Chính sự đục giác mạc này đã chặn đứng ánh sáng, làm bệnh nhân mù tạm thời chứ không phải do máu trong dịch kính.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng tàn khốc của bệnh nhân và người nhà là: "Mắt đau nhức nôn mửa mờ tịt là do tăng xông máu bốc lên đầu làm vỡ gân máu trong não và trong mắt. Cứ cạo gió, chích lể nặn máu ở thái dương và uống thuốc đau đầu vài ngày là qua cơn". Bằng chứng giải phẫu học đập tan sự ngụy biện này. Đau nhức nôn mửa ở đây KHÔNG phải là triệu chứng thần kinh não bộ (dù nó rất giống đau nửa đầu), mà là do áp suất cơ học trong quả cầu mắt đang đè bẹp và nhồi máu dây thần kinh thị giác. Đồng thời, giác mạc đang bị đục phù do ngập nước. Cạo gió hay chích nặn máu hoàn toàn KHÔNG thể mở thông được góc thoát nước đang bị bít kín bên trong mắt. Việc chần chừ điều trị nhãn khoa, không dùng thuốc hạ nhãn áp cấp tốc và bắn laser mống mắt để xả áp lực sẽ làm đầu dây thần kinh thị giác chết hoại vĩnh viễn, dẫn đến mù lòa không thể đảo ngược chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.
5.4.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- Sự sụp đổ thị lực cấp tính kèm theo vẩn đục môi trường nội nhãn luôn BẮT BUỘC phải được đưa vào danh sách cảnh báo đỏ của các chẩn đoán phân biệt tử thần (Endophthalmitis, Glocom cấp). Bệnh nhân cần nhận diện ngay các dấu hiệu cảnh báo đe dọa sinh tồn: Mờ mắt đột ngột đi kèm với đau nhức hốc mắt dữ dội, buốt lên đỉnh đầu và nôn mửa [CẤP CỨU]; Mắt sưng nề, tròng trắng đỏ rực như xuất huyết kết mạc kèm giảm thị lực sâu sắc [CẤP CỨU]; Tình trạng này khởi phát trên nền bệnh nhân vừa trải qua phẫu thuật nội nhãn cách đó vài ngày [CẤP CỨU].
- Về mặt cơ chế, nếu chẩn đoán phân biệt thất bại, hậu quả sẽ cực kỳ thảm khốc. Nếu viêm mủ nội nhãn (Endophthalmitis) bị nhầm với xuất huyết dịch kính, sự chậm trễ trong việc tiêm kháng sinh nội nhãn (Intravitreal Antibiotics) sẽ để mặc cho độc tố vi khuẩn nấu chảy hoại tử hoàn toàn màng thần kinh võng mạc chỉ trong vài chục giờ, buộc phải khoét bỏ nhãn cầu. Nếu Glocom góc đóng bị nhầm với xuất huyết thông thường, áp suất thủy tĩnh cao sẽ nghiền nát và gây nhồi máu dây thần kinh thị giác, dẫn đến mù lòa vĩnh viễn vĩnh viễn dù sau đó giác mạc có trong suốt trở lại.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Việc đánh giá lâm sàng bằng sinh hiển vi để định vị chính xác "chất đục" nằm ở giác mạc, tiền phòng hay buồng dịch kính, đồng thời đo nhãn áp cấp cứu là mệnh lệnh sinh tử BẮT BUỘC phải được thực hiện NGAY LẬP TỨC (tính bằng giờ) kể từ khi khởi phát triệu chứng.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- Sự chủ quan, ngụy biện nguy hiểm nhất của người bệnh là thói quen tự chẩn đoán bệnh cho mình bằng kinh nghiệm dân gian. Bệnh nhân thường tự nói với bản thân: "Mắt sưng đỏ, đau nhức nôn mửa chắc là do đau mắt đỏ biến chứng thôi, hoặc do đau nửa đầu Migraine, đi truyền nước hoa quả, nhắm mắt nghỉ ngơi ở nhà tĩnh dưỡng vài ngày là khỏi".
- Bác sĩ nhãn khoa phản biện đanh thép: Đây là sự ngộ nhận tàn khốc sẽ tước đoạt toàn bộ đôi mắt và ánh sáng của bạn. Đau mắt đỏ thông thường (Viêm kết mạc) KHÔNG BAO GIỜ gây mờ mắt sụp tối hay đau buốt nôn mửa. Những triệu chứng khủng khiếp đó là hồi chuông báo tử vật lý: Hoặc là con mắt bạn đang bị hàng tỷ vi khuẩn ăn mòn thối rữa từ bên trong, hoặc là quả cầu mắt của bạn đang căng cứng như sắp nổ tung, ép chết từng sợi dây thần kinh. Việc bạn nằm nhà truyền dịch hay uống thuốc đau đầu thực chất là bạn đang tự tay chôn cất các tế bào thị giác của chính mình trong sự thiếu hiểu biết.
- TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC ỷ lại vào các phòng khám không chuyên khoa hoặc tự mua thuốc nhỏ mắt kháng viêm/giảm đau về dùng. BẮT BUỘC phải đi thẳng đến trung tâm cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa mắt tuyến cao nhất. Sự can thiệp phân biệt chính xác của bác sĩ trong vài giờ đầu tiên chính là giới hạn cuối cùng quyết định bạn có phải khoét bỏ con mắt đó đi hay không.
[6] Xuất huyết dịch kính được điều trị như thế nào?
