[1.4] Phân biệt glôcôm góc đóng cấp với glôcôm góc mở và các thể glôcôm góc đóng khác.
[1] Glôcôm góc đóng cấp là bệnh gì? Có nguy hiểm không?
1.4.1 Phân biệt cơ chế bệnh sinh: Glôcôm góc đóng cấp và Glôcôm góc mở
- (1) Ví dụ: Hãy hình dung Glôcôm góc mở giống như một hệ thống cống thoát nước thành phố bị nghẹt dần dần do rác thải tích tụ nhiều năm ở bộ lọc (rào vùng bè), khiến nước thoát chậm lại một cách âm thầm. Ngược lại, Glôcôm góc đóng cấp giống như một chiếc xe tải bị lật ngang, chắn ngang toàn bộ cửa cống thoát nước chính, gây ngập lụt tức thì trong vài phút.
- (2) Phân tích: Glôcôm góc mở nguyên phát (POAG) là một bệnh lý mạn tính có cơ chế bệnh sinh tại chỗ ở hệ thống rào vùng bè (trabecular meshwork). Theo thời gian, sự suy thoái của các tế bào nội mô rào vùng bè và sự lắng đọng các vật chất ngoại bào làm tăng trở kháng thoát lưu thủy dịch một cách từ từ. Góc tiền phòng vẫn mở rộng, nhãn áp tăng âm thầm, dây thần kinh thị giác bị tổn thương theo dạng teo lõm từ từ mà bệnh nhân thường không cảm nhận được triệu chứng cho đến khi thị trường bị thu hẹp đáng kể. Ngược lại, Glôcôm góc đóng cấp (AACG) là bệnh lý của cấu trúc giải phẫu nhãn cầu (tiền phòng nông, trục nhãn cầu ngắn, nghẽn đồng tử). Sự bít tắc góc diễn ra đột ngột do sự tì đè cơ học của mống mắt lên rào vùng bè, gây tăng nhãn áp dữ dội và triệu chứng cơ năng rầm rộ ngay lập tức.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng của bệnh nhân là "Bệnh tăng nhãn áp (glôcôm) nào cũng gây đau nhức mắt dữ dội, nôn mửa". Sự thật là, nếu bạn bị đau nhức dữ dội thì đó là biểu hiện của thể "góc đóng cấp", còn đa số các trường hợp "góc mở" lại hoàn toàn không gây đau đớn. Việc chờ đợi cơn đau nhức mới đi khám là cực kỳ nguy hiểm, vì khi ấy, các tế bào thần kinh thị giác trong bệnh góc mở có thể đã bị tổn thương không thể hồi phục sau nhiều năm mà bệnh nhân không hề hay biết.
1.4.2 Phân biệt giữa Glôcôm góc đóng cấp với các thể Glôcôm góc đóng mạn tính
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị Glôcôm góc đóng cấp đau đến mức phải đi cấp cứu trong đêm. Một bệnh nhân khác bị Glôcôm góc đóng mạn tính lại có nhãn áp chỉ hơi cao, thỉnh thoảng cảm thấy hơi nặng mắt khi làm việc khuya nhưng không bao giờ đau nhức dữ dội.
- (2) Phân tích: Sự khác biệt cốt lõi nằm ở mức độ và tốc độ bít tắc góc. Trong thể góc đóng cấp, sự bít tắc là hoàn toàn, đột ngột và lan tỏa toàn bộ chu vi góc (360 độ). Trong thể góc đóng mạn tính, sự bít tắc chỉ xảy ra từng phần, hoặc do quá trình hình thành các dính dính chu vi góc (peripheral anterior synechiae - PAS) từ từ. Theo các hướng dẫn của Hiệp hội Glôcôm Thế giới (WGA), các dính dính này được hình thành sau các cơn góc đóng nhẹ, thoáng qua mà bệnh nhân không nhận ra (nhìn mờ nhẹ, quầng sáng xanh đỏ rồi tự hết). Qua thời gian, các dính dính này dần dần "dán" chặt mống mắt vào rào vùng bè, khiến góc đóng lại theo từng đoạn mà không gây ra cơn tăng nhãn áp bão hòa như thể cấp tính.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng kinh điển ở đây là "Bệnh góc đóng mạn tính thì không bao giờ trở thành cấp tính, vì mắt đã tự thích nghi rồi". Đây là tư duy hoàn toàn sai lầm. Dưới góc độ cơ học, góc tiền phòng càng bị dính nhiều (PAS càng rộng), khả năng thoát lưu thủy dịch càng suy giảm, nhãn áp càng có xu hướng tăng dần. Bệnh nhân có thể "bình yên" trong nhiều năm, nhưng một sự giãn đồng tử bất ngờ (do dùng thuốc hoặc stress) có thể kích hoạt nốt phần góc còn lại bị bít tắc, ngay lập tức chuyển thể thành cơn Glôcôm góc đóng cấp với đầy đủ biến chứng thảm khốc.
1.4.3 Phân biệt Glôcôm góc đóng do cơ chế khác (Glôcôm tân mạch, Glôcôm ác tính)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân tiểu đường lâu năm bị Glôcôm góc đóng do tân mạch khác hoàn toàn với cơn Glôcôm góc đóng cấp nguyên phát. Trong trường hợp này, các mạch máu mới bất thường (neovascularization) phát triển trên mống mắt và kéo dính, co kéo mống mắt bít kín góc tiền phòng, chứ không phải do nghẽn đồng tử.
- (2) Phân tích: Glôcôm góc đóng nguyên phát liên quan trực tiếp đến cấu trúc nghẽn đồng tử (pupillary block). Tuy nhiên, có những thể góc đóng thứ phát do các cơ chế bệnh sinh hoàn toàn khác biệt. Trong Glôcôm tân mạch (Neovascular Glaucoma), tình trạng thiếu máu võng mạc (thường do tiểu đường) kích thích sản sinh yếu tố tăng trưởng mạch máu (VEGF), dẫn đến hình thành các mạch máu mới trên bề mặt mống mắt. Các mạch máu này đi kèm với mô xơ, co kéo mống mắt dính chặt vào góc tiền phòng. Hoặc trong Glôcôm ác tính (Malignant Glaucoma), sự sai lệch trong dòng thủy dịch (thủy dịch chảy ngược vào khoang dịch kính) đẩy thể thủy tinh và mống mắt ra trước, gây đóng góc toàn bộ mà không liên quan đến nghẽn đồng tử.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng phổ biến là "Mọi trường hợp góc đóng thì cứ bắn laser (LPI) là giải quyết được". Đây là một sai lầm chết người. Laser chỉ có tác dụng với cơ chế nghẽn đồng tử. Nếu bệnh nhân bị Glôcôm tân mạch mà đi bắn laser thủng mống mắt, không những không giải quyết được bệnh, mà các mạch máu trên mống mắt có thể bị tổn thương gây xuất huyết tiền phòng ồ ạt, làm tình trạng bệnh lý trở nên tồi tệ hơn gấp bội. Việc phân định chính xác bằng kính soi góc (Gonioscopy) và chụp hình ảnh cắt lớp là yêu cầu bắt buộc trước khi thực hiện bất kỳ can thiệp nào.
1.4.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
- Glôcôm góc đóng cấp là tình trạng nhãn khoa tối khẩn cấp cần được phân biệt rõ với các thể mạn tính hoặc thứ phát. Các dấu hiệu nhận biết cơn cấp bao gồm: Nhãn áp tăng vọt đột ngột [CẤP CỨU]; Đau nhức nhãn cầu và nửa đầu dữ dội [CẤP CỨU]; Giác mạc phù đục mờ như sương [CẤP CỨU]; Thị lực sầm tối, xuất hiện quầng sáng xanh đỏ quanh đèn [CẤP CỨU].
- Về cơ chế tổn thương: Nhãn áp cao đột ngột bóp nghẹt mạng lưới mạch máu nuôi dưỡng đầu thị thần kinh. Tình trạng thiếu máu cục bộ cấp tính làm chết tế bào hạch võng mạc với tốc độ kinh khủng. Nếu không cấp cứu hạ nhãn áp kịp thời, sự chết tế bào sẽ lan tỏa toàn bộ gai thị dẫn đến mù lòa vĩnh viễn.
- Mức độ khẩn cấp được tính bằng giờ. Tổn thương tế bào thần kinh diễn ra liên tục theo từng phút nhãn áp cao. Sự trì hoãn chẩn đoán và điều trị (nhầm lẫn với bệnh nội khoa hoặc đau mắt đỏ) sẽ tước đi cơ hội cứu vãn thị lực của bệnh nhân.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- Ví dụ về sự chủ quan: Một sai lầm nguy hiểm là khi mắt đột ngột mờ, đau nhức khủng khiếp kèm buồn nôn, bệnh nhân tự nhủ: "Chắc do hôm nay làm việc quá sức, lại bị viêm kết mạc thôi, cứ nghỉ ngơi mai hết đau rồi đi khám sau". Hoặc một số người lại tìm cách nhỏ các loại thuốc co đồng tử hoặc thuốc giãn đồng tử không rõ nguồn gốc, hoặc tệ hơn là tự ý tiêm thuốc giảm đau, tự truyền nước biển (dịch truyền).
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định, suy nghĩ chờ đợi hay tự ý dùng thuốc trong tình trạng này là hành vi tự hủy hoại đôi mắt. Việc dùng thuốc sai (đặc biệt là thuốc giãn đồng tử) sẽ làm góc tiền phòng đóng chặt hơn nữa, đẩy nhãn áp tăng cao tới giới hạn cực đại, trực tiếp gây ra quá trình hoại tử thần kinh thị. Mọi sự trì hoãn đều đồng nghĩa với việc bạn đang cho phép dây thần kinh thị giác bị "bóp nghẹt đến chết".
- Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý uống thuốc, dùng thuốc nhỏ mắt không rõ nguồn gốc, xoa bóp, bấm huyệt hay truyền dịch khi có dấu hiệu đau nhức mắt dữ dội kèm nhìn mờ và buồn nôn. Hành động sống còn và khẩn cấp bắt buộc phải làm là đến ngay phòng cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất. Tại đây, bác sĩ sẽ thực hiện thủ thuật soi góc (Gonioscopy) để chẩn đoán chính xác và thực hiện can thiệp cấp cứu ngay lập tức để bảo vệ thị lực còn lại của bạn.
[2] Nguyên nhân nào gây glôcôm góc đóng cấp? Ai có nguy cơ mắc bệnh?
