[2.3] Các bệnh lý mạch máu, viêm và u nội nhãn có thể gây xuất huyết dịch kính.
[2] Nguyên nhân nào gây xuất huyết dịch kính?
Dưới đây là phần phân tích chuyên sâu về các nhóm nguyên nhân liên quan đến bệnh lý mạch máu hiếm gặp, viêm nhiễm và u nội nhãn gây xuất huyết dịch kính, được biên soạn với sự cẩn trọng tuyệt đối dựa trên nền tảng giải phẫu bệnh và các y văn nhãn khoa chuẩn mực.
2.3.1. Bệnh lý phình đại động mạch võng mạc (Retinal Arterial Macroaneurysm - RAM)
- (1) Ví dụ: Một nữ bệnh nhân 75 tuổi, có tiền sử bệnh tăng huyết áp hệ thống mạn tính (Systemic Hypertension) không được kiểm soát tốt. Bệnh nhân đang ngồi đọc báo thì đột ngột thấy một vùng đỏ sẫm loang lổ bùng phát từ trung tâm tầm nhìn và nhanh chóng lan rộng che khuất toàn bộ con mắt phải.
- (2) Phân tích: Dựa trên Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về bệnh lý mạch máu võng mạc, bệnh phình đại động mạch võng mạc (RAM) là sự giãn nở khu trú mắc phải của một nhánh động mạch võng mạc lớn, thường nằm ở các điểm phân nhánh mạch máu. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự mất thị lực đột ngột do khối máu lan tràn; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" là sự thoái hóa hyalin (hyaline degeneration) làm mất đi lớp cơ trơn đàn hồi ở áo giữa (tunica media) của thành động mạch. Khi thành mạch bị xơ cứng và mất khả năng tự điều hòa, áp lực thủy tĩnh từ dòng máu động mạch huyết áp cao sẽ làm đoạn mạch này phình to như một quả bóng và cuối cùng vỡ tung. Áp lực máu phụt ra vô cùng lớn, xé rách màng giới hạn trong (Internal Limiting Membrane) và phun thẳng lượng lớn hồng cầu vào buồng dịch kính.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng chuyên môn rất phổ biến ở bệnh nhân là: "Bác sĩ nội khoa bảo nguyên nhân chảy máu là do huyết áp tăng vọt, vậy tôi chỉ cần uống thuốc hạ huyết áp, khi huyết áp về mức 120/80 mmHg thì túi phình trong mắt sẽ tự xẹp lại và máu sẽ tự ngừng chảy". Bằng chứng giải phẫu học đập tan lầm tưởng này. Thuốc hạ huyết áp chỉ làm giảm áp lực nội mạch tạm thời, giúp giảm nguy cơ vỡ túi phình ở các vị trí khác trong tương lai, nhưng hoàn toàn không thể tái tạo lại được lớp cơ trơn của thành động mạch đã bị thoái hóa hyalin và phá hủy vĩnh viễn. Tại vị trí túi phình đã vỡ, nếu không có sự can thiệp y khoa bằng tia laser quang đông (Laser Photocoagulation) để đốt cháy và tạo sẹo xơ bít kín hoàn toàn chỗ rò rỉ, túi phình đại động mạch sẽ tiếp tục rỉ máu tái phát, gây tổn thương cấu trúc tế bào nón tại hoàng điểm không thể phục hồi.
2.3.2. Bệnh lý viêm thành mạch máu võng mạc (Retinal Vasculitis - điển hình là Bệnh Eales)
- (1) Ví dụ: Một nam thanh niên 30 tuổi, hoàn toàn khỏe mạnh, không có tiền sử chấn thương, đột ngột thức dậy với triệu chứng "mưa ruồi bay" và mạng nhện đỏ đặc quánh trong mắt. Khám chuyên sâu phát hiện bệnh nhân mắc bệnh Eales (một dạng viêm tĩnh mạch võng mạc vô căn nguyên phát, thường liên quan đến kháng nguyên lao).
- (2) Phân tích: Theo các y văn đã qua bình duyệt về bệnh lý viêm màng bồ đào và viêm mạch máu (Uveitis and Vasculitis), cơ chế xuất huyết dịch kính trong bệnh viêm mạch hoàn toàn khác với các bệnh lý thoái hóa. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự mờ mắt do vẩn đục dịch kính; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" là một quá trình tự miễn dịch tàn khốc. Các tế bào bạch cầu lympho T tấn công nhầm vào tế bào nội mô tĩnh mạch võng mạc chu biên, gây viêm thành mạch (phlebitis) và hình thành huyết khối bít tắc lòng mạch. Sự bít tắc này tạo ra các vùng võng mạc hoại tử do thiếu máu cục bộ (ischemia). Tương tự như cơ chế của bệnh đái tháo đường, vùng võng mạc thiếu oxy này sẽ tiết ra yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) sinh ra các tân mạch mỏng manh. Khi các búi tân mạch này vỡ ra, máu sẽ tràn vào khoang dịch kính.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân thường có lầm tưởng ngụy biện cực kỳ tai hại: "Bệnh này bản chất là viêm mạch máu, vậy tôi chỉ cần mua thuốc nhỏ mắt kháng viêm hoặc uống thuốc corticoid (thuốc chống viêm) là bệnh sẽ triệt để khỏi, máu sẽ tiêu tan". Bằng chứng sinh lý học và dược động học chỉ rõ sự sai lầm này. Thứ nhất, thuốc nhỏ mắt kháng viêm không thể xuyên qua giác mạc và thấu kính để đạt nồng độ điều trị tại đáy mắt. Thứ hai, quá trình viêm mạch chỉ là "mồi lửa", nhưng cấu trúc tân mạch vỡ ra gây chảy máu lại là "đám cháy" đã bùng phát thành một tổn thương giải phẫu vật lý. Thuốc corticoid đường uống có thể dập tắt phản ứng viêm hệ thống ở các mạch máu chưa hỏng, nhưng hoàn toàn vô tác dụng trong việc làm teo đi các búi tân mạch đã mọc mọc trên bề mặt võng mạc. Phải bắt buộc sử dụng liệu pháp laser quang đông vùng võng mạc thiếu máu hoặc phẫu thuật cắt dịch kính mới có thể ngăn chặn màng võng mạc bị co kéo và xé rách bởi các dải xơ tân mạch.
2.3.3. U ác tính nội nhãn (Điển hình là U hắc mạc ác tính - Choroidal Melanoma)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 60 tuổi, tiền sử thấy một bóng đen hình vòm phát triển chậm từ góc mắt trong vài tháng qua nhưng chủ quan không đi khám. Một ngày nọ, bệnh nhân đột ngột mất thị lực hoàn toàn, mắt chỉ còn thấy một màu đen đặc. Siêu âm nhãn cầu phát hiện một khối u hắc mạc khổng lồ đang chảy máu ồ ạt phá vỡ vào buồng dịch kính.
- (2) Phân tích: Dựa trên dữ liệu từ Thử nghiệm Lâm sàng U Hắc mạc Đa trung tâm (Collaborative Ocular Melanoma Study - COMS), u hắc mạc ác tính là ung thư nguyên phát nội nhãn phổ biến nhất ở người lớn. Cơ chế xuất huyết dịch kính ở đây mang tính chất đột phá cơ học và hoại tử khối u. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự mù lòa cấp tính do máu che phủ; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh" vô cùng khốc liệt. Khối u hắc mạc phát triển từ lớp tế bào hắc tố (melanocytes), khi tăng sinh quá nhanh, chúng tự tạo ra mạng lưới mạch máu nuôi dưỡng (tumor angiogenesis) rất hỗn loạn và thiếu toàn vẹn cấu trúc màng đáy. Khi khối u phát triển đến mức vượt quá khả năng cung cấp máu của chính nó, phần đỉnh khối u bị hoại tử (tumor necrosis), các mạch máu bất thường của khối u vỡ tung. Áp lực máu khổng lồ sẽ xé toạc màng Bruch (Bruch's membrane) và toàn bộ bề dày của màng võng mạc, phun ồ ạt vào buồng dịch kính.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng tàn khốc của người bệnh khi đột ngột chảy máu mắt trong tình huống này là: "Khối u chảy máu nghĩa là nó đang tự vỡ ra và đang tự chết đi, tôi chỉ cần uống thuốc nam để thải độc máu là khối u sẽ tiêu tan mà không cần khoét bỏ con mắt". Bằng chứng giải phẫu bệnh ung thư học đập tan sự ngụy biện này. Sự xuất huyết đột phá không phải là dấu hiệu khối u "tự chết" một cách có lợi, mà là dấu hiệu khối u đã phát triển cực kỳ hung hãn, phá vỡ mọi hàng rào bảo vệ giải phẫu nội nhãn (màng Bruch và võng mạc). Việc máu tràn vào dịch kính là minh chứng cho việc các tế bào ung thư hắc tố ác tính đang được giải phóng và có nguy cơ cực cao di căn theo đường máu đến gan và phổi. Việc trì hoãn phẫu thuật khoét bỏ nhãn cầu (Enucleation) hoặc xạ trị áp sát (Plaque Brachytherapy) vào lúc này không chỉ làm mất vĩnh viễn con mắt mà còn tước đoạt luôn mạng sống của người bệnh trong thời gian ngắn.
2.3.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- Mọi trường hợp xuất huyết dịch kính vô căn (không rõ chấn thương, không tiền sử đái tháo đường) đều BẮT BUỘC phải đặt khối u ác tính nội nhãn và bệnh lý phình mạch vào vòng nghi vấn hàng đầu. Dấu hiệu lâm sàng cần báo động: Mất thị lực sập tối đột ngột chỉ còn nhận thức ánh sáng [CẤP CỨU]; Từng có bóng đen hình vòm che khuất tầm nhìn kéo dài vài tháng trước khi xuất huyết ồ ạt [CẤP CỨU].
- Về mặt cơ chế, khối máu tụ trong buồng dịch kính là một tấm màn chắn quang học tuyệt đối, che giấu hoàn toàn các tổn thương chết người bên dưới như khối u hắc mạc ác tính đang phát triển hoặc vùng võng mạc hoại tử diện rộng. Nếu không có sóng âm xuyên qua lớp máu, bác sĩ không thể chẩn đoán được ung thư. Đối với u ác tính hắc mạc, tốc độ tế bào ung thư di căn vào hệ tuần hoàn tĩnh mạch để lên gan, phổi tính bằng tuần.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Siêu âm B nhãn cầu (B-scan ultrasonography) là tiêu chuẩn vàng mang tính chất sinh tử, BẮT BUỘC phải thực hiện ngay trong vòng 24-48 giờ đầu tiên kể từ khi xuất huyết để loại trừ hoặc xác định khối u nội nhãn.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- Sự chủ quan và sai lầm chết người của bệnh nhân là tự huyễn hoặc bản thân bằng những lý do đơn giản để trốn tránh việc đi khám chuyên sâu. Người bệnh thường tự nghĩ: "Mắt đỏ sầm lại chắc do tôi vỡ gân máu vì nóng trong người", "Cứ mua thuốc nhỏ mắt với uống sinh tố cho mát máu, vài tháng nữa máu tan thì đi khám cũng chưa muộn".
- Bác sĩ nhãn khoa cảnh báo đanh thép: Sự trì hoãn này có thể phải trả giá bằng chính mạng sống của bạn. Bức màn máu che mờ mắt bạn không phải là một vết bầm tím vô hại, nó rất có thể là tấm rèm che đậy một khối ung thư ác tính đang ăn mòn từ bên trong nhãn cầu của bạn. Khối ung thư đó không nằm im, nó đang lợi dụng thời gian bạn nằm nhà chờ đợi "máu tan" để bơm tế bào ung thư di căn khắp cơ thể, di căn lên gan và phổi của bạn.
- Vì vậy, TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC ở nhà uống thuốc nam, thuốc lá hay tự ý nhỏ các loại thuốc không kê đơn. Khi mắt đột ngột xuất huyết làm mất tầm nhìn, bạn BẮT BUỘC phải đi đến ngay các cơ sở nhãn khoa tuyến trung ương có trang bị máy siêu âm nhãn cầu để kiểm tra ngay lập tức. Phát hiện chậm trễ khối u ẩn sau lớp máu đồng nghĩa với việc ký bản án tử hình cho chính mình.
