[10.1] Kiểm soát các yếu tố nguy cơ toàn thân để phòng ngừa xuất huyết kết mạc (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn đông máu...).

10.1.1. Kiểm soát áp lực thủy tĩnh hệ thống vi tuần hoàn để ngăn chặn sự xé rách thành mạch do Tăng huyết áp

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân nam, 60 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp vô căn chưa được quản lý tốt, thường xuyên thức dậy vào buổi sáng với một mảng xuất huyết đỏ rực lấp kín tròng trắng sau một đêm mất ngủ hoặc sau một cơn tức giận kích động mạnh, dù không hề có bất kỳ va chạm cơ học nào vào vùng mặt.
• (2) Phân tích: Đánh giá trên nền tảng huyết động học và cơ sinh học vi thể, mạng lưới mao mạch kết mạc nằm sát bề mặt, được nâng đỡ bởi một lớp mô liên kết vô cùng lỏng lẻo. Ở bệnh nhân mắc bệnh lý tăng huyết áp (THA), áp lực dòng máu tống từ thất trái của tim luôn ở mức cao, truyền qua hệ thống động mạch và dội thẳng một áp lực thủy tĩnh khổng lồ vào mạng lưới mao mạch ngoại vi. Thành mạch kết mạc không có lớp cơ trơn dày như động mạch lớn, do đó nó không thể chịu đựng được sự căng giãn liên tục. Khi một cơn tăng huyết áp kịch phát xảy ra, áp lực thủy tĩnh bên trong lòng mạch đột ngột vượt quá giới hạn đàn hồi và sức bền cơ học của các tế bào nội mô mạch máu. Sự chênh lệch áp lực này trực tiếp xé toạc các điểm nối khoảng hở (gap junctions) giữa các tế bào nội mô, khiến máu trào ồ ạt vào khoang dưới kết mạc. Về mặt triệu chứng, bệnh nhân không cảm nhận được cơn đau tại mắt do không có thụ thể cơ học bị kích thích; nhưng về bản chất giải phẫu bệnh, thành mạch máu kết mạc đã bị đứt gãy vật lý hoàn toàn do cột áp lực dòng chảy quá ngưỡng.
• (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến và nguy hiểm của người bệnh là tư duy ngụy biện: "Đỏ mắt do vỡ mạch máu ở tròng trắng chỉ là bệnh ngoài da của con mắt, nhỏ thuốc vài ngày là hết, không liên quan gì đến bệnh cao huyết áp ở tim mạch". Bằng chứng sinh lý học và huyết động học sẽ đập tan hoàn toàn sự chủ quan này: Nhãn cầu là nơi duy nhất trên cơ thể con người mà chúng ta có thể quan sát trực tiếp được hệ thống vi tuần hoàn bằng mắt thường. Sự vỡ mạch máu tại kết mạc là "cửa sổ" phản chiếu trung thực tình trạng mạch máu toàn thân đang bị bóp nghẹt và kéo căng. Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về bệnh lý mạch máu võng mạc và các biểu hiện mắt của bệnh hệ thống, xuất huyết kết mạc tái phát ở người lớn tuổi chính là hồi chuông cảnh báo hệ thống mao mạch não cũng đang chịu áp lực tương tự. Nếu mạch máu kết mạc vỡ được, mạch máu võng mạc (gây mù lòa vĩnh viễn) và mạch máu não (gây đột quỵ xuất huyết não) hoàn toàn có thể là nạn nhân tiếp theo nếu huyết áp không được hạ xuống ngưỡng mục tiêu sinh lý.

10.1.2. Quản lý sự toàn vẹn của tế bào nội mô và tế bào quanh mạch trong bệnh lý Đái tháo đường

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân nữ mắc Đái tháo đường type 2 trong 10 năm, đường huyết đói luôn dao động ở mức cao (HbA1c > 8.0%), phát hiện mắt thường xuyên xuất hiện các đốm xuất huyết kết mạc tự phát, kèm theo cảm giác mỏi mắt và khô mắt mạn tính.
• (2) Phân tích: Dưới góc độ sinh lý bệnh vi mạch, tình trạng tăng glucose máu mạn tính sẽ kích hoạt chuỗi phản ứng sinh hóa không đảo ngược, tạo ra các sản phẩm glycat hóa bền vững (Advanced Glycation End-products - AGEs). Các phân tử AGEs này sẽ tích tụ và bám dính trực tiếp vào lớp màng đáy (basement membrane) của hệ thống mao mạch nhãn cầu, làm màng đáy dày lên một cách bất thường nhưng lại mất đi tính đàn hồi. Nghiêm trọng hơn, độc tính của glucose máu cao sẽ giết chết các tế bào quanh mạch (pericytes) - đội quân vệ sĩ ôm lấy mao mạch để duy trì trương lực và sự vững chắc của thành mạch. Sự mất mát tế bào quanh mạch làm cho các mao mạch kết mạc biến thành những đường ống dẫn máu giòn, xơ cứng và đầy các vi phình mạch (microaneurysms). Khi có bất kỳ chuyển động cơ học nhẹ nhàng nào (như liếc mắt, chớp mắt mạnh), thành mao mạch giòn rụm này sẽ tự đứt gãy. Về mặt triệu chứng, bệnh nhân chỉ nhìn thấy một vệt đỏ nhỏ; nhưng về bản chất giải phẫu bệnh, hệ thống vi mạch đã trải qua quá trình thoái hóa sinh hóa không thể đảo ngược, mất đi tính linh hoạt cấu trúc và liên tục rò rỉ huyết tương cùng hồng cầu ra ngoại bào.
• (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng kinh điển của bệnh nhân tiểu đường là tin rằng: "Người bị tiểu đường có sức đề kháng yếu nên mắt hay bị đỏ tấy, chỉ cần uống kháng sinh hoặc mua thuốc bổ mắt là sẽ giữ được tròng trắng trong veo". Sự thật giải phẫu bệnh học vô cùng tàn nhẫn: Bệnh lý vi mạch đái tháo đường không phải là một bệnh nhiễm trùng để có thể chữa bằng kháng sinh, mà là quá trình chết dần mòn của cấu trúc màng đáy thành mạch do ngộ độc đường. Hội đồng Nhãn khoa Quốc tế (ICO) khẳng định, xuất huyết kết mạc ở người đái tháo đường là tín hiệu báo động đỏ cho thấy quá trình hoại tử tế bào quanh mạch đang diễn ra trên toàn bộ cơ thể. Không một loại thuốc bổ mắt nào có thể đảo ngược được quá trình xơ hóa mao mạch nếu đường huyết trong máu vẫn tiếp tục cao. Chữa trị xuất huyết kết mạc trong trường hợp này bắt buộc phải bằng cây kim tiêm Insulin hoặc thuốc hạ đường huyết nội khoa, chứ không phải bằng các loại dung dịch nhỏ mắt bề mặt vô thưởng vô phạt.

10.1.3. Cân bằng chuỗi phản ứng sinh hóa cầm máu trong các rối loạn đông máu và sử dụng thuốc chống đông

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân đang sử dụng thuốc chống đông máu kháng Vitamin K (như Warfarin) hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu (như Aspirin, Clopidogrel) sau khi đặt stent mạch vành, đột nhiên xuất hiện một mảng xuất huyết khổng lồ lấp kín toàn bộ màng kết mạc, lan ra tới tận cùng đồ chỉ sau một động tác dụi mắt rất nhẹ.
• (2) Phân tích: Sinh lý quá trình cầm máu tự nhiên của cơ thể là một chuỗi dòng thác sinh hóa (coagulation cascade) hoàn hảo. Khi mạch máu kết mạc vô tình bị tổn thương (dù là vi chấn thương), tiểu cầu sẽ lập tức bám dính vào lớp collagen dưới nội mô bị bộc lộ, tạo thành "nút tiểu cầu", sau đó các yếu tố đông máu sẽ trùng hợp Fibrinogen thành mạng lưới tơ huyết (Fibrin) để đổ bê tông làm nghẽn lỗ thủng. Tuy nhiên, các thuốc chống đông máu và thuốc chống kết tập tiểu cầu lại trực tiếp cắt đứt các mắt xích sống còn của dòng thác sinh hóa này. Aspirin phong bế vĩnh viễn enzyme Cyclooxygenase-1 (COX-1), khiến tiểu cầu mất đi khả năng kết dính vào nhau; trong khi Warfarin ức chế sự tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X tại gan. Do đó, một khi mao mạch kết mạc bị rách, quá trình hàn gắn vật lý bị đình chỉ vô thời hạn. Dòng máu chứa hồng cầu cứ thế tự do trào ra khỏi lòng mạch, bơm liên tục vào không gian mô kẽ lỏng lẻo của màng kết mạc. Về mặt triệu chứng, vết máu tụ phát triển nhanh và có màu đỏ tươi rất dữ dội; nhưng về bản chất sinh lý bệnh học, mạng lưới mao mạch kết mạc không hề mắc bệnh, mà chính hệ thống sinh hóa huyết học toàn thân đang bị vô hiệu hóa có chủ đích bởi y lệnh điều trị tim mạch.
• (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng nguy hiểm và có khả năng tước đoạt sinh mạng của người bệnh là sự hoảng loạn suy diễn: "Mắt đỏ rực như máu thế này là do thuốc chống đông làm vỡ mạch máu, nếu tiếp tục uống thuốc thì mắt sẽ mù lòa do máu chảy không ngừng, nên phải tự ý dừng ngay thuốc chống đông Aspirin/Warfarin ở nhà". Dưới góc độ y học lâm sàng đa chuyên khoa, đây là một hành động tự sát y khoa. Bản thân thuốc chống đông máu KHÔNG BAO GIỜ trực tiếp cắn rách hay làm vỡ thành mạch kết mạc; nó chỉ làm cho một tổn thương vi mạch có sẵn không thể tự cầm máu nhanh chóng. Theo Hướng dẫn Thực hành của Trường Đại học Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth), tình trạng xuất huyết kết mạc đơn thuần hoàn toàn là vô hại đối với chức năng quang học của mắt và không bao giờ gây mù lòa, trong khi việc bệnh nhân tự ý ngưng thuốc chống đông máu sẽ dẫn trực tiếp đến huyết khối tắc mạch vành tim (gây nhồi máu cơ tim cấp) hoặc huyết khối mạch não (gây nhồi máu não tử vong). Bác sĩ nhãn khoa bắt buộc phải yêu cầu bệnh nhân tuyệt đối không được tự ý bỏ thuốc tim mạch chỉ vì một vết xuất huyết bề mặt nhãn cầu màng ngoài; việc điều chỉnh liều lượng (nếu cần) bắt buộc phải do bác sĩ nội khoa tim mạch/huyết học quyết định dựa trên xét nghiệm chỉ số đông máu (INR, PT).

10.1.4 CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

• (1) Các hệ lụy y khoa nghiêm trọng cần phải nhận biết và tầm soát định kỳ bao gồm tình trạng xuất huyết kết mạc tự phát lặp đi lặp lại nhiều lần [HẬU QUẢ TÍCH LŨY], sự biến đổi cấu trúc và gia tăng mật độ vi phình mạch trên mạng lưới mạch máu nhãn cầu [HẬU QUẢ TÍCH LŨY], và tình trạng xuất huyết võng mạc nội nhãn (diễn ra song song nhưng ẩn giấu bên trong) [HẬU QUẢ TÍCH LŨY].
• (2) Cơ chế phá hủy cấu trúc lâu dài bắt nguồn từ sự quá tải dung nạp của hệ vi tuần hoàn toàn thân. Một mảng xuất huyết kết mạc lặp lại không đơn thuần là sự bong tróc biểu mô, mà là bằng chứng thép cho thấy cột áp lực thủy tĩnh liên tục (do tăng huyết áp) hoặc sự ngộ độc glucose mạn tính (do tiểu đường) đã nghiền nát lớp tế bào nội mô mạch máu. Sự sụp đổ của tế bào quanh mạch (pericytes) và lớp màng đáy diễn ra liên tục, khiến nhãn cầu mất đi toàn bộ khả năng tự điều hòa dòng máu. Khi hệ thống vi mạch trở nên xơ cứng và thủng lỗ chỗ, không chỉ huyết tương, mà các phân tử mỡ (lipid), protein cũng thoát mạch, tạo ra các mảng xuất tiết cứng phá hủy trực tiếp các nơ-ron thần kinh thị giác.
• (3) Tiến trình suy giảm và phá hủy chuyên môn này diễn ra theo đơn vị nhiều tháng đến nhiều năm. Ban đầu chỉ là đỏ mắt bề mặt vô hại, nhưng khi hệ vi tuần hoàn võng mạc bên trong cũng chịu chung sự tàn phá, bệnh nhân sẽ tiến thẳng đến các hội chứng bệnh lý hoàng điểm và hoại tử thần kinh thị không thể phục hồi.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Người bệnh mắc các bệnh lý nền thường mang tư duy đối phó cục bộ: "Cứ mỗi lần vỡ mạch máu ở mắt, mình chỉ cần đi mua lọ thuốc nhỏ tiêu máu bầm. Mắt trắng trẻo lại nghĩa là bệnh đã khỏi, việc gì phải tốn tiền đi xét nghiệm máu hay đo huyết áp mỗi ngày cho mất công, vì ngoài chuyện mắt đỏ thì cơ thể vẫn cảm thấy khỏe mạnh bình thường".
• (2) Phản biện đanh thép: Bác sĩ cảnh báo trực diện rằng tư duy ngụy biện này chính là bản án tử hình đối với sức khỏe toàn thân. Sự tan đi của mảng máu tụ ở kết mạc chỉ là kết quả dọn dẹp vệ sinh sinh lý của đại thực bào, HOÀN TOÀN KHÔNG có nghĩa là hệ mạch máu của bệnh nhân đã khỏe lại. Mạng lưới mạch máu nhỏ ở mắt vỡ ra chỉ là bề nổi của tảng băng chìm. Nếu bệnh nhân tiếp tục trì hoãn việc kiểm soát huyết áp và đường huyết tận gốc, sự đứt gãy sẽ tiếp tục xảy ra ở hệ thống mạch máu phía sau nhãn cầu gây mù lòa vĩnh viễn, hoặc tàn khốc hơn, một mạch máu trong não sẽ vỡ tung gây đột quỵ, liệt nửa người, hoặc tử vong.
• (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG được coi thường và điều trị triệu chứng xuất huyết kết mạc tái phát bằng các loại thuốc nhỏ mắt tự mua. TUYỆT ĐỐI KHÔNG được tự ý tăng giảm hay ngưng thuốc chống đông máu/thuốc huyết áp mà không có y lệnh của bác sĩ nội khoa. Hành động khắc phục chuẩn y khoa bắt buộc là: Đưa tình trạng bệnh lý hệ thống vào khuôn khổ kiểm soát nghiêm ngặt; thực hiện đo huyết áp hàng ngày, đo đường huyết HbA1c định kỳ, xét nghiệm đông máu toàn bộ, và bắt buộc phải có sự hội chẩn liên chuyên khoa giữa Bác sĩ Nhãn khoa, Nội tiết và Tim mạch. Tương lai của đôi mắt và sinh mạng nằm ở việc kiểm soát bệnh lý nền, không nằm ở lọ thuốc nhỏ mắt.

• [5.4] Chẩn đoán phân biệt xuất huyết kết mạc với các nguyên nhân gây mắt đỏ hoặc chảy máu khác.
• [2.1] Các nguyên nhân tại mắt gây xuất huyết kết mạc (chấn thương, dụi mắt, đeo kính áp tròng, phẫu thuật mắt, thủ thuật nhãn khoa...).
• [4.1] Tại sao đa số trường hợp Xuất huyết kết mạc lành tính và không ảnh hưởng đến thị lực.