[7.2] Cơ chế gây nhược thị trong viễn thị hai mắt cao.
[7] Viễn thị có gây nhược thị không?
7.2.1 Cơ chế thiếu hụt kích thích hình thể hai mắt (Bilateral form deprivation) do vượt quá biên độ điều tiết sinh lý
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhi bốn tuổi mắc tật khúc xạ viễn thị bẩm sinh mức độ cao lên tới dương bảy Diop (+7.00 D) ở cả hai mắt. Khi đứa trẻ cố gắng nhìn vào các chi tiết trên khuôn mặt của mẹ ở khoảng cách gần, hoặc nhìn một chiếc ô tô đồ chơi ở khoảng cách xa, tất cả những gì đứa trẻ cảm nhận được chỉ là những mảng màu mờ nhạt, hoàn toàn không có đường viền hay ranh giới sắc nét.
- (2) Phân tích: Khác với tình trạng lệch khúc xạ (nơi não bộ dung túng cho một mắt tốt và ức chế mắt kém), cơ chế nhược thị trong viễn thị hai mắt cao (isoametropic amblyopia) là sự thất bại đồng loạt của toàn bộ hệ thống thị giác. Tật viễn thị cao có bản chất giải phẫu là tình trạng trục trước sau của cả hai nhãn cầu đều quá ngắn, khiến tiêu điểm của hệ thống quang học rơi vào một vị trí nằm rất xa phía sau võng mạc. Mặc dù mắt con người có cơ chế tự động bù trừ bằng cách co thắt cơ thể mi (ciliary muscle) để tăng độ cong thủy tinh thể (quá trình điều tiết), nhưng biên độ điều tiết sinh lý tối đa của một đứa trẻ cũng không thể gánh vác nổi ngưỡng khúc xạ từ dương năm Diop trở lên một cách liên tục. Kết quả là võng mạc trung tâm, đặc biệt là vùng hoàng điểm (fovea centralis) của cả hai mắt, vĩnh viễn bị tước đoạt các hình ảnh có độ phân giải cao và tần số không gian sắc nét. Theo sinh lý học phát triển thần kinh, sự hiện diện của những tín hiệu hình thể sắc nét này là điều kiện bắt buộc để kích hoạt sự trưởng thành của các lớp tế bào tại thể gối ngoài (lateral geniculate nucleus) và mạng lưới đuôi gai tại vỏ não thị giác (vùng V1). Việc thiếu hụt kích thích đồng đều ở cả hai mắt dẫn đến kết quả chức năng là thị lực hai mắt đều suy giảm trầm trọng, xuất phát từ bản chất giải phẫu bệnh là sự teo nhỏ vi thể hệ thống neuron tiếp nhận tín hiệu thị giác trung tâm tại thùy chẩm của não bộ, trong khi cấu trúc màng võng mạc bên trong nhãn cầu vẫn hoàn toàn lành lặn. Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) đã khẳng định tật viễn thị cao hai mắt là một trong những yếu tố gây nhược thị có tính tàn phá nặng nề nhất vì hệ thần kinh trung ương hoàn toàn không có bất kỳ một tín hiệu mẫu sắc nét nào để học hỏi hình ảnh.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Một lầm tưởng tai hại phổ biến trong cộng đồng và ngay cả ở một số chuyên viên khúc xạ thiếu kinh nghiệm là: "Viễn thị thì chỉ nhìn gần kém, còn nhìn xa vẫn tốt như người bình thường; nếu trẻ đi lại, chạy nhảy trong nhà không vấp ngã thì chứng tỏ mắt trẻ đang phát triển thị lực bình thường, không thể bị bệnh nhược thị". Bằng chứng sinh lý học thần kinh đập tan hoàn toàn lập luận sai lệch này. Việc đứa trẻ chạy nhảy, né tránh đồ vật không vấp ngã là nhờ vào hệ thống thị giác chu biên (peripheral vision) do các tế bào que ở võng mạc ngoại vi đảm nhiệm; hệ thống này vốn chỉ cần nhận diện khối hình thô và sự chuyển động, hoàn toàn không đòi hỏi độ sắc nét. Tuy nhiên, bệnh nhược thị lại là sự thoái hóa của hệ thống thị lực trung tâm (central vision) do các tế bào nón tại hoàng điểm phụ trách, nơi đảm nhận chức năng đọc chữ và nhìn chi tiết tinh xảo. Viễn thị cao làm mờ hình ảnh ở mọi khoảng cách đối với hoàng điểm. Ví dụ phản biện rõ nhất là khi cho đứa trẻ có vẻ "nhanh nhẹn" đó ngồi vào ghế để nhận diện các chữ cái kích thước nhỏ trên bảng thị lực tiêu chuẩn, trẻ sẽ lập tức thất bại. Sự nhầm lẫn giữa chức năng định hướng không gian thô và chức năng thị giác tinh xảo đã khiến nhiều bệnh nhi viễn thị cao bị bỏ sót chẩn đoán, dẫn đến hệ thống thị giác trung tâm tại não bộ bị thui chột hoàn toàn.
7.2.2 Cơ chế ức chế phòng vệ và sự "từ bỏ điều tiết" của hệ thần kinh trung ương (Accommodative give-up)
- (1) Ví dụ: Một học sinh lớp một có viễn thị dương sáu Diop (+6.00 D) ở cả hai mắt khi được giao bài tập tập viết. Ban đầu, trẻ cố gắng nhíu mày, nheo mắt cực độ để ép nhãn cầu làm rõ nét chữ, nhưng chỉ sau mười phút, trẻ bắt đầu than đau nhức hốc mắt, chảy nước mắt, và sau đó quyết định buông xuôi, áp sát mặt vào mặt bàn để nhìn lờ mờ hình dáng con chữ lớn hơn thay vì cố gắng nhìn rõ đường nét.
- (2) Phân tích: Cơ chế hoạt động của hệ thống điều tiết nhãn cầu được chi phối bởi nhánh phó giao cảm của dây thần kinh sọ số III. Khi đối diện với tật viễn thị hai mắt cao, hệ thống thần kinh trung ương liên tục phải phát ra các xung động điện thế ở cường độ cực đại để ép cơ thể mi co thắt. Sự quá tải cơ học này sinh ra hội chứng suy nhược thị giác (asthenopia) trầm trọng. Để bảo vệ các cấu trúc thần kinh và cơ bắp khỏi sự kiệt quệ năng lượng sinh lý, trung khu điều khiển tại thân não sẽ tự động kích hoạt cơ chế sinh lý "từ bỏ điều tiết" (accommodative give-up / accommodative lag). Về mặt chức năng, lúc này trẻ chấp nhận sống trong một thế giới hình ảnh mờ nhòe thường trực ở mọi khoảng cách. Về mặt bản chất giải phẫu và sinh lý thần kinh, sự buông xuôi này chấm dứt mọi nỗ lực dẫn truyền xung động hình thể (form sense) chất lượng cao lên vỏ não. Quá trình này diễn ra liên tục qua các tháng năm đầu đời khiến toàn bộ hệ thống khớp nối thần kinh (synapse) đảm nhiệm chức năng thị lực phân giải cao bị cắt tỉa do không được sử dụng (theo cơ chế Hebbian plasticity).
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Một sai lầm cực kỳ nguy hiểm trong tư duy của nhiều phụ huynh là suy nghĩ: "Không nên cho trẻ đeo kính sớm vì đeo kính sẽ làm hệ thống cơ mắt bị lười biếng và phụ thuộc vào kính; cứ để mắt tự điều tiết tự nhiên thì mắt sẽ tự gồng lên và dần khỏe ra, độ viễn sẽ tự giảm". Bằng chứng cơ - sinh lý học nhãn khoa chứng minh đây là một tư duy phản khoa học tàn phá trực tiếp thị lực của trẻ. Cơ thể mi bên trong mắt hoạt động dựa trên cơ chế thần kinh tự chủ, hoàn toàn khác biệt với cơ vân ở tay chân; việc "bắt ép tập luyện" bằng cách bắt cơ thể mi gồng gánh sáu Diop viễn thị không bao giờ làm cho nhãn cầu dài ra hay võng mạc nét lên, mà chỉ dẫn đến sự đình công hoàn toàn của hệ thống thần kinh. Ví dụ phản biện vô cùng tàn nhẫn trên lâm sàng: những đứa trẻ bị cấm đeo kính với hi vọng "để tự mắt luyện tập" đến năm mười tuổi khi được đưa đi khám lại, trục nhãn cầu hoàn toàn không dài thêm như kỳ vọng, độ viễn thị vẫn giữ nguyên, nhưng vỏ não thị giác đã vĩnh viễn mất đi khả năng đọc hiểu hình ảnh. Dù lúc này có đeo kính chính xác nhất thì thị lực tối đa cũng không thể vượt quá ngưỡng 2/10 đến 3/10. Việc từ chối kính thuốc trong trường hợp viễn thị cao là hành vi bức tử hệ thần kinh thị giác.
7.2.3. CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN
- Góc độ chuyên môn:
- [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Quá trình thiếu hụt kích thích hình thể mạn tính gây thoái hóa và giảm thể tích các tế bào thần kinh tại thể gối ngoài và vùng vỏ não thị giác V1 của cả hai bán cầu não, dẫn đến bệnh lý nhược thị sâu ở cả hai mắt (Bilateral Amblyopia).
- [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Tình trạng mất thị lực tinh xảo kéo dài làm đình trệ nghiêm trọng sự phát triển nhận thức, khả năng phối hợp tay - mắt, và chức năng học tập ngôn ngữ ở trẻ nhỏ, đồng thời vĩnh viễn tước đi cơ hội đạt được thị lực 10/10 trong suốt quãng đời còn lại.
- Cơ chế phá hủy cấu trúc mạn tính xuất phát từ sự đình trệ toàn diện của mạng lưới dẻo dai thần kinh. Không có bất kỳ tín hiệu mẫu sắc nét nào được truyền lên, bộ não mặc định khóa chặt cấu trúc xử lý hình ảnh ở độ phân giải cực thấp.
- Tiến trình tổn thương này diễn ra thầm lặng và bao trùm, vĩnh viễn trở thành di chứng thực thể của hệ thần kinh trung ương nếu không được tái lập thị giác sắc nét trước khi trẻ vượt qua độ tuổi cửa sổ vàng (trước 8 tuổi).
- Góc độ tư vấn bệnh nhân:
- Sự chủ quan tàn khốc nhất đến từ tâm lý ỷ lại vào biểu hiện bề ngoài của trẻ. Phụ huynh thường biện minh: "Con tôi chưa bao giờ kêu mỏi mắt hay kêu nhìn mờ, con tôi vẫn sinh hoạt rất bình thường nên tại sao tôi phải bắt con đeo cặp kính dày cộp?".
- Một sự thật y khoa lạnh lùng cần phải đối mặt: Một đứa trẻ sinh ra với tật viễn thị cao hai mắt sẽ không bao giờ biết thế nào là "nhìn rõ", do đó trẻ không có hệ quy chiếu để biết rằng mình đang nhìn mờ và chắc chắn trẻ sẽ không bao giờ than phiền với người lớn. Sự im lặng của trẻ hoàn toàn không phản ánh sức khỏe của đôi mắt, mà đang che giấu một quá trình hoại tử chức năng thần kinh thị giác diễn ra từng ngày. Trì hoãn việc kiểm tra và không can thiệp kính thuốc tương đương với việc phụ huynh tự tay tước đoạt đôi mắt của con mình khỏi thế giới sắc nét. Nếu để qua mốc tám tuổi, tổn thương não bộ đã bị "đổ bê tông" vĩnh viễn; khi đó, mọi nỗ lực bù đắp bằng các công nghệ phẫu thuật giác mạc hay đặt thấu kính đắt tiền nhất cũng đều vô nghĩa vì máy chủ trên não bộ đã vĩnh viễn mất khả năng xử lý hình ảnh.
- Phụ huynh tuyệt đối không được phép chờ đợi triệu chứng mới đi khám. Hành động khẩn cấp và bắt buộc là phải đưa trẻ đến các cơ sở nhãn khoa chuyên nghiệp để được tra thuốc liệt điều tiết (cycloplegic refraction) đo khúc xạ khách quan. Ngay khi có chỉ định, bắt buộc phải cho trẻ đeo kính đúng số tối đa liên tục từ lúc thức dậy cho đến lúc đi ngủ, duy trì bền bỉ từ năm này qua năm khác để cung cấp "thức ăn hình thể sắc nét" cứu sống các tế bào não bộ trước khi quá muộn.
