[9.3] Theo dõi triệu chứng xuất huyết dịch kính và nhận biết các dấu hiệu cần khám cấp cứu.
[9] Người bị xuất huyết dịch kính cần lưu ý gì trong sinh hoạt?
9.3.1. Theo dõi sự gia tăng đột biến của hiện tượng ruồi bay và chớp sáng quang học (Flashes and Floaters)
- (1) Ví dụ lâm sàng: Bệnh nhân đang được bác sĩ cho theo dõi nội khoa một lượng nhỏ máu xuất huyết trong dịch kính. Đột nhiên vào buổi tối, bệnh nhân thấy số lượng các chấm đen bay lơ lửng tăng vọt gấp nhiều lần như một bầy muỗi, kèm theo đó là các tia chớp sáng trắng lóe lên liên tục ở góc ngoài của mắt mỗi khi liếc nhìn.
- (2) Phân tích sinh lý bệnh và giải phẫu: Sự xuất hiện của chớp sáng (photopsia) là một triệu chứng chức năng, nhưng bản chất giải phẫu sinh lý của nó là sự kích thích cơ học. Lớp dịch kính bên trong nhãn cầu được cấu tạo bằng các sợi collagen bám rất chặt vào lớp màng võng mạc thần kinh bên dưới. Khi dịch kính bị thoái hóa và co rút (hiện tượng bong dịch kính sau), nó sẽ tạo ra một lực kéo vật lý lên bề mặt võng mạc. Các tế bào cảm thụ ánh sáng (tế bào nón và tế bào que) vốn chỉ được lập trình để phản ứng với hạt photon ánh sáng, nay bị lực kéo cơ học tác động. Bị kích thích sai lệch, các tế bào này phát ra các xung điện thần kinh truyền lên vỏ não chẩm. Não bộ giải mã tín hiệu điện này thành những luồng chớp sáng ảo ảnh. Đồng thời, lực giật kéo này nếu xé rách được thành mạch máu hoặc xé thủng màng võng mạc, một lượng lớn hồng cầu mới hoặc các tế bào biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) sẽ lập tức ồ ạt trào ra buồng dịch kính, tạo nên hiện tượng ruồi bay dày đặc. Do đó, chớp sáng và ruồi bay tăng đột biến chính là bằng chứng giải phẫu cho thấy màng dịch kính đang tích cực xé rách màng võng mạc thần kinh.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân thường có một lầm tưởng tự trấn an rất nguy hiểm: "Hiện tượng chớp sáng là do mắt tôi đang điều tiết quá sức mệt mỏi, còn việc các đốm đen bay nhiều hơn là dấu hiệu tốt, chứng tỏ cục máu bầm to đang bắt đầu tan ra, vỡ vụn thành nhiều mảnh nhỏ nên tôi mới thấy nhiều đốm li ti như vậy". Phản biện bằng sinh lý học: Bác sĩ phải đập tan tư duy này ngay lập tức. Cục máu tan trong nhãn cầu diễn ra ở cấp độ phân tử sinh hóa (đại thực bào ăn hồng cầu), quá trình này hoàn toàn im lặng và không bao giờ phát ra tia sáng chớp lóe hay đột ngột tạo ra hàng vạn mảnh vỡ lơ lửng. Việc mắt lóe sáng và mây mù tăng vọt là tín hiệu cấp báo cấu trúc giải phẫu đang bị xé rách thực thể. Nếu bệnh nhân tiếp tục cho mắt nghỉ ngơi chờ "máu vụn" tự tiêu, lỗ rách võng mạc sẽ nhanh chóng mở rộng, tạo đường hầm cho dịch lỏng chui xuống gây bong toàn bộ màng võng mạc.
- Bằng chứng y văn: Căn cứ theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về bệnh lý Bong dịch kính sau, hiện tượng chớp sáng và ruồi bay tăng vọt đột ngột là dấu hiệu chỉ điểm có độ nhạy rất cao cho rách võng mạc, bắt buộc phải khám sinh hiển vi đáy mắt có giãn đồng tử trong vòng 24 giờ.
9.3.2. Nhận biết sự xuất hiện của khuyết trường nhìn cố định (Ám điểm dạng bức màn)
- (1) Ví dụ lâm sàng: Bệnh nhân đang nghỉ ngơi theo dõi xuất huyết dịch kính tại nhà, đột nhiên phát hiện một góc tầm nhìn bên dưới của mắt bị che khuất bởi một mảng đen nhánh. Điểm đặc biệt là mảng đen này cố định một chỗ, không hề trôi nổi bồng bềnh khi bệnh nhân lắc đầu hay thay đổi tư thế. Mảng đen này có xu hướng từ từ lan rộng dần về phía trung tâm tầm nhìn.
- (2) Phân tích sinh lý bệnh và giải phẫu: Triệu chứng khuyết trường nhìn (visual field defect) cố định là biểu hiện chức năng trực tiếp của biến cố giải phẫu tàn khốc: Bong võng mạc (Retinal Detachment). Khi lỗ rách võng mạc hình thành, dịch lỏng từ buồng dịch kính sẽ luồn lách qua lỗ rách, bóc tách màng võng mạc thần kinh mỏng manh ra khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) và hệ mao mạch hắc mạc nuôi dưỡng bên dưới. Ngay khi bị bóc tách vật lý, các tế bào cảm thụ ánh sáng lập tức bị cắt đứt nguồn cung cấp oxy và glucose. Chúng ngay lập tức mất khả năng khử cực và ngưng phát xung thần kinh truyền lên não. Vùng võng mạc bị bong sẽ tương ứng trực tiếp với vùng tầm nhìn bị đen đặc (tương phản quang học: bong võng mạc phía trên sẽ tạo ra mảng đen che khuất trường nhìn phía dưới). Quá trình bóc tách này diễn ra liên tục theo trọng lực và lực co kéo, làm mảng tối ngày càng lan rộng.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân và nhiều người nhà thường hay suy diễn theo kinh nghiệm đời sống: "Mảng đen cố định che một góc mắt đơn giản là do cục máu đông quá nặng, nó đã lắng tụ xuống phần đáy của nhãn cầu. Nếu nằm ngửa ra hoặc thay đổi tư thế, cục máu sẽ tự trôi đi chỗ khác". Phản biện bằng tính chất vật lý của nội nhãn: Đây là một sự nhầm lẫn tai hại giữa một vật thể trôi nổi và một cấu trúc gắn liền. Khối máu đông (xuất huyết dịch kính) luôn lơ lửng trong môi trường dịch lỏng. Theo nguyên lý trọng lực, khi bệnh nhân nghiêng đầu hay đảo mắt, cục máu bắt buộc phải dịch chuyển bồng bềnh và tầm nhìn sẽ thay đổi hoặc có các khe sáng lọt qua. Ngược lại, một "bức màn đen" đứng im phăng phắc, ghim chặt ở một góc viền, bất chấp mọi tư thế của bệnh nhân, BẮT BUỘC là hình ảnh của màng võng mạc đã rụng rời khỏi vách nhãn cầu. Việc nằm chờ cục máu trôi đi lúc này đồng nghĩa với việc chờ đợi võng mạc chết hoại tử.
- Bằng chứng y văn: Các nghiên cứu nền tảng về sinh lý bệnh võng mạc khẳng định tốc độ hoại tử tế bào nón vùng hoàng điểm khi bị bong tách khỏi biểu mô sắc tố là cực kỳ nhanh chóng. Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về giới hạn giờ tuyệt đối để võng mạc bong chưa vào hoàng điểm sống sót, nhưng mọi y văn y khoa đều đồng thuận đây là cấp cứu ngoại khoa khẩn cấp.
9.3.3. Đau nhức nhãn cầu cấp tính kèm đau nửa đầu và buồn nôn (Biến chứng Glocom)
- (1) Ví dụ lâm sàng: Bệnh nhân bị xuất huyết dịch kính kéo dài qua tuần thứ tư, máu vẫn chưa tan. Nửa đêm, bệnh nhân đột ngột tỉnh giấc vì cơn đau nhức mắt dữ dội, cảm giác cộm xốn như có hòn bi nén chặt trong hốc mắt, cơn đau lan dọc nửa đầu, nhức thái dương kèm theo buồn nôn. Bệnh nhân dùng ngón tay ấn nhẹ lên mi mắt thấy nhãn cầu căng cứng như quả bóng rổ bơm căng.
- (2) Phân tích sinh lý bệnh và giải phẫu: Cơn đau nhức dữ dội này không xuất phát từ bản thân lượng máu trong mắt (vì võng mạc và dịch kính không có thụ thể thần kinh cảm giác đau), mà nó đến từ sự tăng vọt áp lực thủy tĩnh nội nhãn, dẫn đến biến chứng Glocom góc mở thứ phát (điển hình là Glocom tế bào ma - Ghost cell glaucoma). Quá trình phân hủy sinh hóa của hồng cầu trong buồng dịch kính tạo ra các tế bào ma xơ cứng, mất độ đàn hồi. Khi các tế bào này di chuyển ra tiền phòng, chúng mắc kẹt lại và chèn kín toàn bộ các khe hở siêu vi của hệ thống lưới vùng bè (trabecular meshwork) - cửa thoát duy nhất của thủy dịch. Thủy dịch vẫn liên tục được thể mi tiết ra nhưng không thể thoát đi, làm nhãn áp (IOP) tăng vọt. Áp lực vật lý khổng lồ này chèn ép trực tiếp lên các sợi trục của thần kinh thị giác ngay tại đĩa thị, gây thiếu máu đầu thị thần kinh. Đồng thời, sự căng phồng của nhãn cầu kích thích trực tiếp lên nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh sọ số V), phát ra tín hiệu đau chói lọi lan lên vỏ não và kích hoạt trung tâm nôn ở hành tủy.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi bị cao huyết áp là: "Đau đầu, buồn nôn, tức mắt thế này chắc chắn là do huyết áp tăng vọt hoặc rối loạn tiền đình. Tôi chỉ cần uống viên hạ huyết áp và thuốc giảm đau thần kinh sủi bọt đi ngủ một giấc là êm". Phản biện bằng giải phẫu học: Sự nhầm lẫn giữa triệu chứng toàn thân và cấp cứu nhãn khoa này sẽ trả giá bằng ánh sáng vĩnh viễn. Bác sĩ phải chỉ rõ: Thuốc giảm đau toàn thân chỉ đánh lừa não bộ bằng cách cắt đứt cảm giác đau, nhưng áp lực vật lý khổng lồ bên trong nhãn cầu (áp lực có thể lên tới 50-60 mmHg) vẫn đang bóp nghẹt các bó sợi thần kinh thị giác. Dây thần kinh thị giác vô cùng mỏng manh, khi bị bóp nghẹt và cắt đứt nguồn máu nuôi dưỡng (do áp lực nội nhãn thắng áp lực động mạch trung tâm võng mạc), chúng sẽ teo đi và chết vĩnh viễn chỉ trong vòng vài giờ. Uống giảm đau đi ngủ trong tình trạng này là đang "gây mê" để mặc cho dây thần kinh thị giác bị thắt cổ đến chết.
- Bằng chứng y văn: Theo hướng dẫn của Hiệp hội Glocom Thế giới (WGA), bất kỳ cơn đau nhức nhãn cầu cấp tính nào đi kèm xuất huyết dịch kính đều phải được đo nhãn áp khẩn cấp để loại trừ Glocom thứ phát tan huyết hoặc tế bào ma.
9.3.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
A. Đánh giá cấp bách dưới góc độ chuyên môn:
- Triệu chứng/Dấu hiệu lâm sàng khẩn cấp: [CẤP CỨU] Đột nhiên xuất hiện một mảng đen cố định (như bức màn) che khuất một phần tầm nhìn, không di chuyển theo tư thế đầu; [CẤP CỨU] Hiện tượng chớp sáng lóe lên dữ dội kèm theo số lượng đốm đen (ruồi bay) bùng phát dày đặc; [CẤP CỨU] Mắt đột ngột đau nhức dữ dội, sờ vào thấy nhãn cầu căng cứng như hòn bi, kèm theo nhức nửa đầu và buồn nôn.
- Cơ chế gây tổn thương vĩnh viễn: Các triệu chứng trên là minh chứng giải phẫu cho hai thảm họa nhãn khoa đang diễn ra trực tiếp: Thứ nhất, sự xé rách và bóc tách màng võng mạc khỏi hệ thống mao mạch hắc mạc nuôi dưỡng (Bong võng mạc), dẫn đến việc hàng triệu tế bào cảm thụ ánh sáng bị đói oxy và hoại tử (apoptosis) hàng loạt không thể vãn hồi. Thứ hai, sự tắc nghẽn vật lý đường thoát thủy dịch gây tăng nhãn áp cực độ (Glocom thứ phát cấp tính), áp lực cơ học này trực tiếp nghiền nát và làm thiếu máu cấp tính đầu dây thần kinh thị giác truyền tín hiệu lên não bộ.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tốc độ tàn phá dẫn đến mù lòa vĩnh viễn vô cùng khốc liệt. Sự sống còn của tế bào nón hoàng điểm và sợi trục thần kinh thị giác được tính bằng đơn vị giờ (đối với cơn Glocom cấp bách) đến tính bằng ngày (đối với mảng bong võng mạc đang đe dọa trung tâm).
B. Cảnh tỉnh tư duy sai lầm và Lời khuyên hành động:
- Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Bệnh nhân đang được chỉ định về nhà theo dõi chờ khối máu trong mắt tan tự nhiên. Khi thấy mảng đen kéo ngang mắt hoặc mắt nhức buốt lên tận đỉnh đầu, bệnh nhân lại đưa ra lý lẽ để trì hoãn: "Bác sĩ đã dặn khối máu này mất nhiều tháng mới tiêu, đợt này tôi hay thức khuya nên mắt nhức mỏi, cộng thêm cục máu đông đang tan ra từng mảng nên mới che mắt và lóe sáng. Cứ nằm nghỉ, nhắm mắt lại uống viên giảm đau Paracetamol chờ đến lịch hẹn tháng sau đi khám cũng không muộn".
- Phản biện đanh thép: Sự ngụy biện này chính là lưỡi hái tử thần chặt đứt vĩnh viễn dây thần kinh thị giác của bệnh nhân. Việc mắt bị sập tối một mảng cố định hay đau buốt tận óc KHÔNG BAO GIỜ là dấu hiệu của việc máu đang tiêu hay mỏi mắt thông thường. Đó là tiếng thét cầu cứu cuối cùng của màng võng mạc đang bị lột sống khỏi đáy mắt, và của dây thần kinh đang bị áp lực nội nhãn bóp nghẹt đến thiếu máu hoại tử. Nếu bệnh nhân uống viên giảm đau để cắt cơn nhức và lên giường đi ngủ, cảm giác đau có thể hết, nhưng khi thức dậy, hệ thống thần kinh quang học đã chết khô. Việc cố chấp đợi đến lịch tái khám định kỳ đồng nghĩa với việc bệnh nhân tự tước đoạt cơ hội giữ lại chút ánh sáng cuối cùng, vì phẫu thuật trên một võng mạc đã chết hoại tử nhiều ngày là hoàn toàn vô vọng.
- Lời khuyên hành động bắt buộc:
- TUYỆT ĐỐI KHÔNG dùng tay day ấn nhãn cầu, xoa bóp quanh hốc mắt hay lắc đầu để "cố đẩy mảng đen đi".
- TUYỆT ĐỐI KHÔNG uống các loại thuốc giảm đau thần kinh, thuốc ngủ hay thuốc an thần để cố gắng "chịu đựng qua đêm", bỏ qua việc cấp cứu nguyên nhân gốc rễ.
- Bệnh nhân BẮT BUỘC PHẢI TỚI NGAY khoa cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc cơ sở y tế tuyến cuối có hệ thống máy siêu âm B-scan nội nhãn và phòng mổ dịch kính võng mạc. Việc mở rộng đồng tử, soi đáy mắt và đánh giá nhãn áp khẩn cấp là con đường sống duy nhất để bác sĩ đưa ra quyết định phẫu thuật cứu lấy thị giác trước khi các tế bào thần kinh chết vĩnh viễn.
