[2.1] Các bệnh lý võng mạc gây xuất huyết dịch kính (đặc biệt bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh, rách võng mạc, bong võng mạc, tắc tĩnh mạch võng mạc...).

2.1.1. Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh (Proliferative Diabetic Retinopathy - PDR)

• (1) Ví dụ: Một ca lâm sàng điển hình là bệnh nhân nam 60 tuổi, mắc bệnh đái tháo đường type 2 (Type 2 Diabetes Mellitus) lâu năm. Bệnh nhân thức dậy và đột ngột thấy một "đám khói đỏ sẫm" cuồn cuộn lan ra che lấp toàn bộ tầm nhìn của mắt phải, dù tối hôm trước mắt vẫn nhìn rõ các chi tiết nhỏ trên màn hình tivi.
• (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) và dữ liệu từ Thử nghiệm Lâm sàng Bệnh võng mạc Đái tháo đường (Diabetic Retinopathy Study - DRS), cơ chế cốt lõi của xuất huyết dịch kính trong bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh (PDR) xuất phát từ sự suy hô hấp tế bào mạn tính. Tình trạng tăng đường huyết kéo dài làm phá hủy lớp tế bào quanh mạch (pericytes) và tế bào nội mô của các mao mạch võng mạc. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự xuất hiện đột ngột của các đám mây đen và suy giảm thị lực nghiêm trọng; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" là hàng loạt mao mạch võng mạc đã bị bít tắc vĩnh viễn, biến toàn bộ khu vực võng mạc đó thành một "vùng đất chết" thiếu oxy (thiếu máu cục bộ võng mạc). Để sinh tồn, mô võng mạc ngạt oxy sẽ tiết ra ồ ạt yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (Vascular Endothelial Growth Factor - VEGF). Yếu tố VEGF này kích thích mọc ra hệ thống mạch máu mới (tân mạch). Tuy nhiên, về mặt tổ chức học, các búi tân mạch này mọc lộn xộn, hoàn toàn vắng bóng lớp màng đáy và tế bào quanh mạch bảo vệ, khiến thành mạch vô cùng mỏng manh, có thể vỡ tung và phun máu vào buồng dịch kính chỉ bằng một cái hắt hơi.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng cực kỳ nguy hiểm, ăn sâu vào tiềm thức của bệnh nhân là: "Mắt tôi bị chảy máu do đường huyết cao, vậy bây giờ tôi chỉ cần tiêm insulin, ăn kiêng để đưa đường huyết về mức 5.0 mmol/L là mạch máu trong mắt sẽ tự lành lại và máu sẽ tự cầm". Bằng chứng giải phẫu bệnh học đập tan lầm tưởng này. Việc kiểm soát đường huyết có tác dụng bảo vệ các mạch máu chưa bị hỏng ở thì tương lai, nhưng hoàn toàn vô tác dụng đối với các búi tân mạch đã hình thành trên bề mặt võng mạc ở thì hiện tại. Các tân mạch mỏng manh này là một cấu trúc giải phẫu vật lý đã hiện hữu, chúng không thể tự "rút" đi hay biến mất chỉ vì đường huyết toàn thân hạ thấp. Nếu bác sĩ nhãn khoa không can thiệp bằng kỹ thuật quang đông võng mạc toàn bộ (Panretinal Photocoagulation - PRP) để dùng tia laser đốt cháy và triệt tiêu các vùng võng mạc thiếu oxy (nhằm cắt đứt nguồn sản xuất yếu tố VEGF), hoặc tiêm thuốc chống yếu tố VEGF (Anti-VEGF) vào nội nhãn, các búi tân mạch này sẽ tiếp tục vỡ rỉ rả, sau đó xơ hóa, co rút và xé rách toàn bộ màng võng mạc.

2.1.2. Rách võng mạc và Bong võng mạc (Retinal Tear and Detachment)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nữ 25 tuổi có trục nhãn cầu dài (cận thị nặng -8.0 Diop) đang tham gia nâng tạ nặng. Đột nhiên, bệnh nhân thấy một vệt chớp sáng mạnh xẹt qua góc mắt, ngay sau đó là một "trận mưa bồ hóng" trút xuống và một bức màn đen sập xuống che khuất một nửa tầm nhìn.
• (2) Phân tích: Nền tảng sinh lý cơ học chỉ ra rằng, xuất huyết dịch kính trong trường hợp này là hệ quả phụ của một chấn thương vi thể nội tại. Ở bệnh nhân cận thị nặng, trục nhãn cầu bị kéo dài ra phía sau khiến lớp màng võng mạc bị kéo căng và mỏng đi đáng kể ở vùng chu biên. Khi khối gel dịch kính bên trong nhãn cầu bị hóa lỏng và co rút (bong dịch kính sau - Posterior Vitreous Detachment), nó tạo ra lực giật cơ học. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự xuất hiện của chớp sáng và vệt máu đen che khuất tầm nhìn; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/cơ học" là lực kéo giật từ khối dịch kính đã xé rách toạc lớp tế bào thần kinh của màng võng mạc. Nếu lực xé này tình cờ đi ngang qua một mạch máu võng mạc hoàn toàn khỏe mạnh, mạch máu đó sẽ bị đứt đôi, phun máu áp lực cao vào buồng dịch kính. Ngay sau đó, thủy dịch trong mắt sẽ lập tức len lỏi qua lỗ rách võng mạc này, lách vào khoảng không gian ảo và bóc tách toàn bộ lớp võng mạc cảm thụ ra khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (Retinal Pigment Epithelium - RPE) bên dưới.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Rất nhiều bệnh nhân, khi thấy mắt chảy máu do nguyên nhân cơ học này, thường có lầm tưởng trí mạng: "Tội phạm chính ở đây là cục máu đông làm tôi mù. Chỉ cần uống thuốc thảo dược cho tan máu, khi nào máu trong mắt trong vắt trở lại thì mắt sẽ nhìn rõ như xưa". Bằng chứng sinh lý học thần kinh bác bỏ hoàn toàn tư duy này. Sự hiện diện của máu trong buồng dịch kính chỉ là màn khói che đậy, "tội phạm thực sự" đang giết chết đôi mắt chính là lỗ rách võng mạc. Lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) và hắc mạc là nguồn cung cấp dưỡng chất duy nhất cho các tế bào nón và tế bào que. Khi võng mạc bị bóc tách khỏi lớp này, tế bào thần kinh thị giác bị cắt đứt nguồn sống. Quá trình hoại tử tế bào (apoptosis) sẽ diễn ra không thể đảo ngược. Việc kiên nhẫn chờ máu tan tại nhà đồng nghĩa với việc để mặc cho màng võng mạc bong rụng và chết khô toàn bộ. Khi máu tan hết, cấu trúc giải phẫu võng mạc đã xơ cứng không thể áp lại được nữa, dẫn đến mù lòa vĩnh viễn vĩnh viễn bất chấp buồng dịch kính đã trong suốt.

2.1.3. Tắc tĩnh mạch võng mạc (Retinal Vein Occlusion - RVO)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 65 tuổi có tiền sử tăng huyết áp mạn tính và xơ vữa động mạch, thức dậy và phát hiện một mắt bị mờ sương, đỏ quạch nhưng không hề có cảm giác đau nhức. Hình ảnh soi đáy mắt cho thấy các tĩnh mạch căng phồng, uốn khúc như con rắn, kèm theo máu xuất huyết rải rác khắp võng mạc giống như "một quả cà chua bị ép vỡ".
• (2) Phân tích: Dựa trên các dữ liệu từ Thử nghiệm Lâm sàng Tắc tĩnh mạch nhánh võng mạc (Branch Vein Occlusion Study - BVOS) và Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc (Central Retinal Vein Occlusion Study - CRVOS), cơ chế sinh bệnh học bắt nguồn từ cấu trúc giải phẫu đặc thù tại các điểm bắt chéo động - tĩnh mạch trên võng mạc. Tại đây, động mạch và tĩnh mạch dùng chung một lớp vỏ bao ngoài (adventitial sheath). Ở bệnh nhân tăng huyết áp, thành động mạch trở nên xơ cứng, phì đại và đè ép trực tiếp lên tĩnh mạch mềm nằm bên dưới. Sự chèn ép cơ học này làm dòng máu tĩnh mạch chảy quẩn, kích hoạt quá trình hình thành huyết khối (thrombus) và bít tắc hoàn toàn lòng mạch. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là sự giảm sút thị lực sâu sắc do xuất huyết dịch kính; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" là áp lực thủy tĩnh phía sau điểm tắc nghẽn tăng vọt, phá vỡ hàng rào máu - võng mạc trong (Inner blood-retinal barrier), làm máu và dịch tiết tràn ra các lớp tế bào võng mạc, gây phù nề hoàng điểm trầm trọng và thiếu máu cục bộ diện rộng, từ đó kích hoạt vòng xoắn bệnh lý sinh ra tân mạch và xuất huyết thứ phát.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng chuyên môn phổ biến, ngay cả ở một số bác sĩ đa khoa nội khoa, là: "Tắc mạch máu trong mắt cũng giống như tắc mạch máu não hay nhồi máu cơ tim, nguyên nhân do cục máu đông nên phương pháp điều trị cốt lõi là phải cho bệnh nhân uống thuốc chống đông máu (như Aspirin) để đánh tan cục huyết khối, từ đó mắt sẽ sáng lại". Bằng chứng từ các hướng dẫn lâm sàng của AAO phủ nhận hoàn toàn phác đồ này. Cấu trúc mao mạch võng mạc đã bị phá vỡ về mặt giải phẫu do áp lực tĩnh mạch tăng cao. Việc sử dụng thuốc chống đông máu đường uống không những không thể đảo ngược được tổn thương thiếu máu cục bộ hay làm teo các búi tân mạch đã mọc, mà còn làm trầm trọng thêm tình trạng chảy máu thứ phát, khiến máu ộc vào buồng dịch kính nhiều hơn. Phương pháp can thiệp chuẩn mực phải là dùng thuốc ức chế yếu tố nội mô (Anti-VEGF) tiêm thẳng vào nội nhãn để khóa chặt các thụ thể sinh mạch máu, kết hợp laser quang đông để triệt tiêu các vùng võng mạc đã hoại tử do thiếu máu, qua đó bảo vệ giải phẫu vùng hoàng điểm trung tâm.

2.1.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

• Tình trạng xuất huyết dịch kính bắt nguồn từ các bệnh lý võng mạc (như rách võng mạc, tắc tĩnh mạch võng mạc, bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh) là một tình huống đe dọa sinh tồn của tế bào thần kinh thị giác. Bắt buộc nhận diện ngay các dấu hiệu lâm sàng: Chớp sáng nhấp nháy mạnh ở vùng chu biên [CẤP CỨU]; Mưa ruồi bay dày đặc xuất hiện đột ngột chỉ trong vài giây [CẤP CỨU]; Tầm nhìn bị che khuất bởi một màng đen hoặc bóng râm rủ xuống [CẤP CỨU].
• Về mặt cơ chế, khối máu tụ trong buồng dịch kính hoạt động như một bức màn vật lý che mắt bác sĩ, khiến việc quan sát bằng đèn soi đáy mắt thông thường trở nên bất khả thi. Sự nguy hiểm tột độ nằm ở chỗ, bên dưới bức màn máu đó, tình trạng bóc tách giải phẫu (bong võng mạc) đang âm thầm diễn ra. Khi võng mạc cảm thụ tách rời khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE), hàng triệu tế bào nón vùng hoàng điểm bị cô lập khỏi nguồn nuôi dưỡng từ hắc mạc. Nếu tình trạng bong này lan đến hoàng điểm, tốc độ hoại tử tế bào thần kinh thị giác không thể đảo ngược sẽ bắt đầu chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Can thiệp siêu âm nhãn cầu (B-scan ultrasonography) để vượt qua lớp máu và đánh giá cấu trúc võng mạc là mệnh lệnh chuyên môn BẮT BUỘC, phải được thực hiện trong vòng 12-24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• Sự chủ quan và sai lầm phổ biến nhất của bệnh nhân là cố gắng tự chẩn đoán và tự xoa dịu bản thân bằng những lý do phi y khoa. Người bệnh thường tặc lưỡi ngụy biện: "Chắc dạo này thức khuya nên mắt nổi đom đóm", "Mắt mờ sầm lại chắc do huyết áp kẹt một chút, nằm nghỉ ngơi ngậm kẹo ngọt cho tăng đường là mắt sẽ tự sáng lại".
• Bác sĩ nhãn khoa phản biện đanh thép: Đây là suy nghĩ chết người sẽ trực tiếp đẩy bạn vào cảnh mù lòa vĩnh viễn. Hiện tượng chớp sáng hay màng đen rủ xuống không bao giờ là biểu hiện của mỏi mắt hay tụt huyết áp. Đó là tiếng kêu cứu vật lý của nhãn cầu khi màng võng mạc bị xé toạc và các mạch máu đang đứt gãy. Việc bạn nằm nhà nhắm mắt nghỉ ngơi không giúp ích gì cho con mắt, mà thực chất bạn đang cho phép hàng triệu tế bào thị giác của mình chết đói và hoại tử từng phút do đứt nguồn máu nuôi.
• TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC đi ngủ chờ sáng hôm sau xem có tự hết không. TUYỆT ĐỐI KHÔNG xoa bóp, ấn ép hay day dụi vào mắt, vì hành động này sẽ bơm thêm thủy dịch vào lỗ rách, lột toàn bộ phần võng mạc còn lại của bạn ra nhanh hơn. Bạn BẮT BUỘC phải đến ngay trung tâm cấp cứu nhãn khoa có trang bị máy siêu âm B và có bác sĩ chuyên khoa dịch kính - võng mạc để được chẩn đoán và phẫu thuật hàn gắn võng mạc ngay lập tức.

• [2.3] Các bệnh lý mạch máu, viêm và u nội nhãn có thể gây xuất huyết dịch kính.
• [2.4] Các yếu tố nguy cơ toàn thân và tại mắt gây xuất huyết dịch kính (đái tháo đường, tăng huyết áp, thuốc chống đông máu, cận thị nặng, sau phẫu thuật mắt...).
• [6.3] Vai trò của quang đông bằng laser, tiêm thuốc nội nhãn và các phương pháp điều trị nguyên nhân Xuất huyết dịch kính.