[8.1] Các biến chứng tại kết mạc và giác mạc của Viêm kết mạc do vi khuẩn.

8.1.1. Biến chứng tại kết mạc: Hình thành màng giả (Pseudomembrane) và màng thật (True membrane)

• Ví dụ: Một bệnh nhi 6 tuổi mắc bệnh viêm kết mạc cấp tính do vi khuẩn Streptococcus pneumoniae hoặc vi khuẩn bạch hầu Corynebacterium diphtheriae. Khi bác sĩ lật mi mắt trên của bệnh nhi, bề mặt kết mạc sụn mi đỏ rực và bị bao phủ bởi một lớp màng màu trắng xám, dai và dính chặt. Khi bác sĩ dùng kẹp y tế bóc lớp màng này ra, bề mặt kết mạc rớm máu cục bộ.
• Phân tích: Cơ chế cốt lõi của sự hình thành màng giả hoặc màng thật là hệ quả của một phản ứng viêm hoại tử mức độ nặng. Khi độc lực của vi khuẩn phá hủy lớp tế bào biểu mô kết mạc, hệ thống vi mạch máu bên dưới bị giãn nở cực độ, làm tăng tính thấm thành mạch. Hiện tượng này dẫn đến sự rò rỉ ồ ạt của protein fibrinogen từ trong dòng máu ra ngoài khoang gian bào, sau đó đông đặc lại thành mạng lưới fibrin. Phân định rạch ròi ranh giới này: Kết quả chức năng mà bệnh nhân cảm nhận được là cảm giác mi mắt cộm vướng như có dị vật, nặng mi và dính chặt vào nhau; nhưng bản chất giải phẫu bệnh lý bên dưới là mạng lưới fibrin đã đan xen, giam giữ hàng triệu xác bạch cầu, tế bào biểu mô hoại tử và chính quần thể vi khuẩn để tạo thành một lớp lá chắn vật lý. Sự khác biệt giữa màng giả và màng thật nằm ở mức độ bám rễ: màng giả chỉ bám lỏng lẻo trên bề mặt biểu mô, trong khi màng thật đã đâm rễ sâu vào lớp đệm kết mạc (conjunctival stroma), do đó khi bóc màng thật sẽ làm rách rách hệ thống mạch máu gây chảy máu.
• Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến của người bệnh và một số dược sĩ bán thuốc là "Lớp màng trắng đục đóng trên mắt giống như lớp vảy của vết thương ngoài da, nó đang bảo vệ mắt nên tuyệt đối không được bóc ra, cứ để tự nhiên rụng hoặc nhỏ thuốc kháng sinh thấm qua màng là khỏi". Ví dụ phản biện, về mặt sinh lý vi sinh học, lớp màng giả này là một bức tường thành không thể xuyên thủng đối với mọi loại thuốc nhỏ mắt kháng sinh thương mại. Hơn thế nữa, mạng lưới fibrin này đóng vai trò như một lò ấp hoàn hảo, cung cấp môi trường yếm khí và giàu dưỡng chất cho vi khuẩn sinh sôi bên dưới. Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), bác sĩ nhãn khoa bắt buộc phải can thiệp cơ học để bóc bỏ hoàn toàn lớp màng giả/màng thật này bằng kẹp (forceps) hoặc tăm bông. Nếu không bóc màng, vi khuẩn sẽ tiếp tục giải phóng độc tố nung chảy bề mặt nhãn cầu, đồng thời khi màng fibrin xơ hóa sẽ dẫn đến biến chứng sẹo co rút vĩnh viễn kết mạc sụn mi.

8.1.2. Biến chứng tại kết mạc: Sẹo hóa lớp đệm, phá hủy tế bào đài (Goblet cells) và dính mi cầu (Symblepharon)

• Ví dụ: Một bệnh nhân nữ 45 tuổi mắc bệnh viêm kết mạc mủ mạn tính tái phát nhiều lần do nhiễm vi khuẩn Chlamydia trachomatis. Sau một thời gian dài, dù mắt không còn đỏ hay chảy mủ, bệnh nhân luôn cảm thấy khô rát dữ dội, mắt không thể liếc rộng sang hai bên. Thăm khám bằng sinh hiển vi, bác sĩ phát hiện các dải mô sơ màu trắng nối liền giữa mặt trong mi mắt (kết mạc mi) và bề mặt nhãn cầu (kết mạc nhãn cầu), tạo thành hiện tượng dính mi cầu.
• Phân tích: Khác với phản ứng viêm cấp tính, tình trạng nhiễm khuẩn kéo dài sẽ chuyển sang giai đoạn sửa chữa mô sai lệch. Dòng thác viêm mạn tính kích thích các nguyên bào sợi (fibroblasts) nằm trong lớp đệm kết mạc (stroma) tăng sinh không kiểm soát, giải phóng một lượng lớn collagen tuýp I để thay thế cho cấu trúc mô liên kết lỏng lẻo bình thường. Phân định rạch ròi ranh giới này: Kết quả chức năng là bệnh nhân thấy mắt mình hết sưng viêm, hết mủ nhưng lại bị kẹt cứng, liếc mắt bị đau; nhưng bản chất giải phẫu sinh lý là các dải collagen đã co rút mạnh mẽ (sẹo hóa), kéo dính hai lớp màng kết mạc đối diện lại với nhau. Trầm trọng hơn, quá trình xơ hóa này tàn phá hoàn toàn hệ thống các tế bào đài (goblet cells) - những nhà máy vi thể nằm xen kẽ trong biểu mô kết mạc có nhiệm vụ tiết ra lớp nhầy mucin. Khi thiếu hụt lớp nhầy mucin, màng phim nước mắt mất đi chân đế bám dính vào bề mặt giác mạc, dẫn đến nước mắt bay hơi ngay lập tức.
• Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng của đại đa số người bệnh là "Chỉ cần tôi chữa khỏi hẳn vi khuẩn, không còn một con vi khuẩn nào trên mắt nữa thì mắt tôi sẽ tự nhiên êm ái, trơn láng trở lại như ngày xưa". Ví dụ phản biện, đây là một sai lầm về nhận thức bản chất giải phẫu không thể đảo ngược. Khi quá trình xơ hóa kết mạc đã xảy ra và các tế bào đài tiết mucin đã bị tiêu diệt hoại tử, không có bất kỳ loại kháng sinh hay thuốc chống viêm nào có thể tái sinh lại các tế bào này. Tình trạng khô mắt do thiếu mucin (mucin-deficient dry eye) là một di chứng vĩnh viễn suốt đời. Bằng chứng y khoa từ các chuyên luận của Hội Nhãn khoa Quốc tế (ICO) chỉ rõ, đối mặt với biến chứng dính mi cầu và sẹo hóa kết mạc, bệnh nhân bắt buộc phải lệ thuộc vào việc nhỏ nước mắt nhân tạo có độ nhầy cao suốt phần đời còn lại, hoặc phải trải qua các cuộc phẫu thuật ghép màng ối, ghép niêm mạc miệng phức tạp để tái tạo lại cùng đồ kết mạc, nhưng chức năng bôi trơn sinh lý gốc không bao giờ có thể phục hồi 100%.

8.1.3. Biến chứng tại giác mạc: Viêm loét nhu mô giác mạc (Corneal Ulcer) và đục thủng giác mạc

• Ví dụ: Một nam thanh niên 20 tuổi bị viêm kết mạc có nhiều mủ xanh do trực khuẩn Pseudomonas aeruginosa, nhưng không đi khám mà chỉ tự nhỏ nước muối. Sang ngày thứ 3, bệnh nhân đau nhức buốt tận óc, không thể mở mắt trước ánh sáng (sợ sáng). Bác sĩ cấp cứu phát hiện trên bề mặt tròng đen (giác mạc) của bệnh nhân xuất hiện một hố loét sâu, bờ nham nhở, đáy ổ loét phủ đầy mủ hoại tử màu trắng đục, và buồng dịch kính bên trong nhãn cầu đã xuất hiện ngấn mủ (hypopyon).
• Phân tích: Màng kết mạc và màng giác mạc không phải là hai cơ quan riêng biệt mà chúng có sự liên tiếp trực tiếp về mặt biểu mô tại vùng rìa (limbus). Khi mật độ vi khuẩn trên kết mạc quá cao, độc tố của chúng sẽ tràn qua biên giới này. Phân định rạch ròi ranh giới này: Kết quả chức năng mà bệnh nhân nhận thấy là cơn đau bùng nổ, thị lực sụt giảm như có màn sương mù che lấp; nhưng bản chất sinh lý bệnh tàn khốc bên dưới là vi khuẩn đã phá vỡ rào cản biểu mô giác mạc, xâm nhập sâu vào lớp nhu mô (stroma) bên dưới. Tại đây, vi khuẩn (đặc biệt là nhóm Pseudomonas hoặc Neisseria) và các bạch cầu trung tính giải phóng ồ ạt các enzyme phân giải protein (proteolytic enzymes) và men elastase. Các enzyme này hoạt động như một cỗ máy nghiền, cắt đứt mạng lưới các sợi collagen tinh thể vốn đang xếp lớp đều đặn để duy trì độ trong suốt của giác mạc. Quá trình nung chảy nhu mô này (stromal melting) tạo ra một ổ áp-xe khổng lồ, làm mất đi sự toàn vẹn cấu trúc vách nhãn cầu.
• Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng nguy hiểm của người bệnh là "Bệnh đau mắt đỏ (viêm kết mạc) chỉ lây lan trên phần lòng trắng, lòng đen ở giữa có cấu trúc sừng kiên cố bảo vệ nên mủ có dính vào lòng đen cũng chỉ cần lau đi là sạch, không thể gây mù được". Ví dụ phản biện, về mặt cấu trúc giải phẫu học, giác mạc (lòng đen) không hề có cấu trúc "sừng" bảo vệ nào, nó chỉ là một màng collagen trong suốt, không có mạch máu và độ dày mỏng manh chỉ vỏn vẹn 500 micromet (nửa milimet). Khi các enzyme phân giải protein của trực khuẩn mủ xanh được kích hoạt, chúng hoàn toàn có khả năng nung chảy và đục thủng toàn bộ bề dày 500 micromet này chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ. Khi màng giác mạc bị thủng, toàn bộ nhãn cầu sẽ bị mất áp suất, cấu trúc mống mắt bên trong sẽ phòi ra ngoài bít lỗ thủng, và vi khuẩn sẽ tràn vào khoang nội nhãn vô trùng gây viêm mủ nội nhãn (endophthalmitis). Hướng dẫn của AAO khẳng định, biến chứng viêm loét thủng giác mạc từ viêm kết mạc là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến chỉ định khoét bỏ nhãn cầu cấp cứu để cứu tính mạng bệnh nhân khỏi nhiễm trùng huyết.

8.1.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Góc độ chuyên môn:

• Triệu chứng nhận biết: Bệnh nhân đang bị viêm kết mạc đột ngột xuất hiện cơn đau nhức buốt dữ dội sâu bên trong nhãn cầu, đau râm ran lan lên nửa đầu cùng bên [CẤP CỨU]; tròng đen (giác mạc) đột nhiên mất đi độ bóng nhẵn, xuất hiện đốm trắng đục, mảng xám bờ nham nhở hoặc vết khuyết lõm ngay trên bề mặt trong suốt [CẤP CỨU]; thị lực sụt giảm đột ngột và nghiêm trọng như nhìn qua màn sương mù đặc [CẤP CỨU]; bệnh nhân chói mắt dữ dội, co quắp mi không thể mở mắt ra trước ánh sáng (photophobia) [CẤP CỨU].
• Cơ chế gây tổn thương vĩnh viễn: Đây là bệnh cảnh báo động đỏ của biến chứng Loét giác mạc nhiễm trùng (Infectious Corneal Ulcer) có nguồn gốc từ viêm kết mạc lây lan sang. Mầm bệnh (đặc biệt là các siêu vi khuẩn có độc lực hoại tử mạnh) đã trực tiếp phá vỡ hàng rào biểu mô, xâm nhập vào lõi nhu mô giác mạc. Dòng thác viêm giải phóng lượng khổng lồ các enzyme thủy phân protein, trực tiếp nung chảy và tiêu hủy (stromal melting) mạng lưới collagen trong suốt của giác mạc, biến cấu trúc quang học này thành một khối mủ hoại tử màu trắng.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tốc độ ăn mòn và nung chảy nhu mô giác mạc của vi khuẩn tiến triển cực kỳ nhanh, tính bằng giờ. Nếu không được phong tỏa bằng các loại kháng sinh nồng độ cao (fortified antibiotics) ngay lập tức, vi khuẩn sẽ đục thủng hoàn toàn màng giác mạc trong vòng 24 đến 48 giờ. Hậu quả là vi khuẩn tràn thẳng vào buồng nội nhãn gây viêm mủ nội nhãn (endophthalmitis), dẫn đến hoại tử không thể đảo ngược toàn bộ cấu trúc thần kinh võng mạc và suy sụp hình thể nhãn cầu vĩnh viễn.

Góc độ tư vấn bệnh nhân:

• Sai lầm phổ biến: Khi thấy tròng đen có đốm trắng đục và mắt nhức buốt bùng nổ sau vài ngày tự chữa viêm kết mạc ở nhà, rất nhiều bệnh nhân tự hợp lý hóa bằng cách ngụy biện rằng "đây là cặn thuốc đọng lại trên tròng đen chưa tan hết", hoặc "cục mủ này đang được đẩy ra ngoài nên đau tức một chút". Họ cắn răng chịu đựng, tự ý uống thuốc giảm đau Paracetamol, hoặc kinh khủng hơn là đắp các loại lá cây dân gian (lá trầu không, lá dâu tằm), đắp thịt nhái lên con mắt đang lở loét với hy vọng làm "mát" nhãn cầu.
• Phản biện đanh thép: Mọi suy nghĩ chủ quan hay hành động đắp lá lúc này đều là bản án tử hình tự tay người bệnh ký cho thị lực của mình. Về mặt giải phẫu y khoa, đốm trắng đục trên tròng đen không phải là cặn thuốc, mà chính là hàng triệu tế bào giác mạc của người bệnh đang chết trương lên, thối rữa và hoại tử cùng với xác vi khuẩn. Việc đắp bất kỳ loại lá cây hay dị vật nào lên bề mặt mắt lúc này không khác gì việc bón thêm nấm mốc, bùn đất và vi khuẩn uốn ván vào thẳng một vết thương đang hở hoác. Nếu tiếp tục cố chấp nhỏ các chai thuốc nhỏ mắt thương mại thông thường (vốn đã bị vi khuẩn kháng lại) hoặc tự chữa tại nhà, chỉ trong vòng một ngày sau, màng giác mạc sẽ bục vỡ hoàn toàn, cấu trúc mống mắt bên trong sẽ phòi ra ngoài. Đến lúc đó, người bệnh chắc chắn phải đối mặt với một cuộc phẫu thuật khoét bỏ toàn bộ nhãn cầu để lắp mắt giả vĩnh viễn.
• Lời khuyên hành động: Ngay khi xuất hiện cơn đau nhức buốt và đốm trắng đục trên lòng đen, TUYỆT ĐỐI KHÔNG được nhỏ thêm bất cứ giọt thuốc nhỏ mắt nào đang dùng dở, TUYỆT ĐỐI KHÔNG đắp bất kỳ loại lá, khăn ấm hay vật thể lạ nào lên mắt, và TUYỆT ĐỐI KHÔNG dùng băng gạc băng kín mắt (băng kín tạo ra lò ấp yếm khí cho vi khuẩn sinh sôi). Bệnh nhân phải dừng toàn bộ mọi công việc, nhờ người thân đưa đến Khoa Cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa mắt tuyến tỉnh hoặc trung ương ngay lập tức. Tại đây, bác sĩ sẽ phải thực hiện thủ thuật cạo ổ loét giác mạc để lấy mẫu mủ xét nghiệm vi sinh khẩn cấp, đồng thời thiết lập phác đồ nhỏ luân phiên các loại thuốc nhỏ mắt kháng sinh tự pha chế nồng độ cao liên tục mỗi 30 phút một lần, xuyên suốt cả ngày lẫn đêm để giành giật lại từng lớp tế bào màng giác mạc.

• [1.2] Các vi khuẩn gây bệnh Viêm kết mạc do vi khuẩn thường gặp theo từng nhóm tuổi và hoàn cảnh (ví dụ: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae...).
• [10.2] Phòng ngừa viêm kết mạc do vi khuẩn trong cộng đồng, trường học, bệnh viện và nơi làm việc.
• [10.3] Phòng ngừa viêm kết mạc do vi khuẩn ở những người có yếu tố nguy cơ tái phát hoặc mắc nhiều lần.