[2.2] Nguyên nhân nào gây loạn thị - Loạn thị do thể thủy tinh và các cấu trúc nội nhãn.

Dưới góc độ của một bác sĩ chuyên khoa mắt, tôi sẽ phân tích chi tiết cho bạn về cơ chế loạn thị xuất phát từ thể thủy tinh và các cấu trúc nội nhãn. Khác với loạn thị giác mạc vốn diễn ra ở bề mặt nhãn cầu, loạn thị do thể thủy tinh ẩn sâu bên trong, đòi hỏi sự đánh giá vô cùng cẩn trọng về cấu trúc giải phẫu và sinh lý học.

2.2.1. Loạn thị do sự bất cân xứng hình thái và độ cong bề mặt thể thủy tinh (Curvature Lenticular Astigmatism)

• (1) Ví dụ: Bạn hãy tưởng tượng một chiếc thấu kính máy ảnh bằng nhựa dẻo. Nếu chiếc thấu kính này bị một lực ép nhẹ không đồng đều từ các mép viền, bề mặt của chiếc thấu kính sẽ không còn cong đều đặn mà bị bẹt ở một góc, làm méo mó toàn bộ hình ảnh đi qua.
• (2) Phân tích: Bình thường, mặt trước và mặt sau của thể thủy tinh có độ cong nhất định để hội tụ tia sáng. Tuy nhiên, sự co kéo không đồng đều của hệ thống dây chằng Zinn (zonules) bao quanh vòng xích đạo của thể thủy tinh, hoặc những bất thường trong quá trình phát triển phôi thai, có thể khiến bán kính cong ở các kinh tuyến trên bề mặt thể thủy tinh trở nên khác biệt. Bản chất giải phẫu bệnh ở đây là sự biến đổi vi thể về mặt hình thái học của vỏ bao thể thủy tinh, hoàn toàn độc lập với giác mạc. Kết quả chức năng là hệ thống thị giác nhận được một hình ảnh bị nhòe và kéo dãn, mặc dù trục nhãn cầu có thể có chiều dài hoàn toàn bình thường và giác mạc có thể cong tròn hoàn hảo như một quả bóng bàn.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng vô cùng phổ biến của cả bệnh nhân và một số kỹ thuật viên khúc xạ là: "Cứ bị loạn thị thì mổ tia laser (LASIK/PRK) xén giác mạc là sẽ triệt tiêu hoàn toàn tận gốc nguyên nhân gây loạn thị". Bằng chứng giải phẫu học chỉ ra rằng, phẫu thuật LASIK chỉ can thiệp thay đổi độ cong trên bề mặt giác mạc. Nếu nguyên nhân gốc rễ của loạn thị nằm ở sự méo mó của thể thủy tinh, việc dùng laser bào mỏng giác mạc bản chất chỉ là tạo ra một giác mạc "méo" theo chiều ngược lại để bù trừ quang học cho chiếc thể thủy tinh méo bên trong. Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về việc tuyệt đối cấm mổ LASIK cho loạn thị thể thủy tinh, nhưng theo Cẩm nang Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về Tật khúc xạ, bác sĩ phải tư vấn rõ: khi thể thủy tinh tiếp tục lão hóa và thay đổi hình thái theo thời gian, độ méo bên trong sẽ thay đổi, phá vỡ sự bù trừ quang học trước đó và làm tình trạng loạn thị tái phát, khiến bệnh nhân lầm tưởng rằng "mắt bị cận loạn lại sau mổ".

2.2.2. Loạn thị do sự biến đổi chiết suất bên trong thể thủy tinh (Index Lenticular Astigmatism do thoái hóa/đục thể thủy tinh)

• (1) Ví dụ: Việc quan sát qua một thể thủy tinh bị thay đổi chiết suất giống như việc bạn cố gắng nhìn xuyên qua một viên pha lê có chỗ thì trong suốt, chỗ thì đặc quánh, chỗ thì kết tủa vẩn đục. Ánh sáng đi qua từng khu vực của viên pha lê đó sẽ bị bẻ gãy và tán xạ theo vô số hướng hỗn loạn.
• (2) Phân tích: Theo thời gian và tuổi tác, các sợi protein (crystallin) cấu tạo nên nhân và vỏ thể thủy tinh bị biến tính, xơ cứng và mất nước không đồng đều. Quá trình sinh lý bệnh này làm cho chiết suất (refractive index) tại các vùng khác nhau trong cùng một khối thể thủy tinh trở nên chênh lệch. Bản chất giải phẫu bệnh là sự hoại tử và thoái hóa cấu trúc protein nội nhãn. Chức năng thị giác biểu hiện ra bên ngoài là bệnh nhân thấy hình ảnh bị nhòe, có bóng mờ, hoặc thậm chí nhìn một vật thành hai, ba vật (đa thị một mắt) dù trục nhãn cầu và bề mặt giác mạc không hề có bất kỳ tổn thương nào.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân lớn tuổi thường có suy nghĩ sai lầm rằng: "Mắt nhìn nhòe do loạn thị tuổi già, chỉ cần đi cắt một cặp kính gọng xịn, đắt tiền là sẽ nhìn rõ nét trở lại". Bằng chứng quang học và sinh lý học đập tan lầm tưởng này: Một mắt kính gọng bằng nhựa hoặc thủy tinh chỉ có một chiết suất duy nhất và đồng nhất. Tròng kính gọng được thiết kế với các trụ lực (cylinder) đơn giản để hội tụ ánh sáng theo một kinh tuyến cố định, do đó tròng kính gọng hoàn toàn bất lực trước những quang sai bậc cao (high-order aberrations) sinh ra từ hàng nghìn điểm có chiết suất khác nhau bên trong một chiếc thể thủy tinh đang bị đục. Các nghiên cứu lâm sàng bình duyệt (peer-reviewed) về quang sai nhãn khoa đã chứng minh rằng, đối với loạn thị do biến đổi chiết suất nhân thể thủy tinh, phương pháp duy nhất để phục hồi chức năng giải phẫu là phẫu thuật Phaco hút bỏ khối protein thoái hóa đó và thay thế bằng một thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL) đồng nhất về mặt quang học.

2.2.3. Loạn thị do sai lệch vị trí giải phẫu của cấu trúc nội nhãn (Positional/Subluxation Lenticular Astigmatism)

• (1) Ví dụ: Giống như một chiếc máy chiếu đắt tiền nhưng thấu kính bên trong lại bị lỏng ốc, nằm nghiêng lệch khỏi trục chiếu của bóng đèn. Dù bóng đèn có sáng đến đâu, hình ảnh in lên màn chiếu vẫn sẽ bị méo xệch và lệch tâm.
• (2) Phân tích: Hiện tượng này xảy ra khi khối thể thủy tinh bị lệch khỏi vị trí trung tâm tâm ban đầu (decentration) hoặc bị nghiêng (tilt) so với trục thị giác. Cơ chế cốt lõi xuất phát từ sự đứt gãy hoặc yếu kém của hệ thống dây chằng Zinn treo giữ thể thủy tinh, thường là hậu quả của chấn thương đụng dập nhãn cầu, hoặc các bệnh lý toàn thân phá hủy mô liên kết như Hội chứng Marfan. Bản chất giải phẫu bệnh là sự phá hủy cơ học của khung treo nội nhãn. Kết quả chức năng là các tia sáng đi vào mắt phải xuyên qua vùng rìa méo mó của thể thủy tinh thay vì đi qua vùng tâm quang học mỏng và phẳng, tạo ra một độ loạn thị lớn và đột ngột.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng nguy hiểm trong thực hành lâm sàng là khi bệnh nhân bị chấn thương vào mắt, thấy nhìn mờ và đi đo kính, kỹ thuật viên khúc xạ thấy máy đo báo có độ loạn thị liền kết luận: "Va đập làm mắt tăng số loạn thị, cắt kính mới là xong". Bác sĩ nhãn khoa phải kịch liệt phản đối tư duy này. Theo Hướng dẫn Lâm sàng của Hội Nhãn khoa Quốc tế (ICO) về Chấn thương Nhãn khoa, việc bù trừ bằng kính gọng trong trường hợp này là hành động che giấu triệu chứng vô cùng nguy hiểm. Kính gọng có thể tạm thời bẻ tia sáng giúp bệnh nhân nhìn rõ hơn (chức năng), nhưng hoàn toàn bỏ qua bản chất giải phẫu là hàng nghìn sợi dây chằng Zinn đang đứt dần. Khối thể thủy tinh lỏng lẻo này là một quả bom nổ chậm về mặt cơ học nội nhãn, đòi hỏi sự can thiệp gia cố bằng phẫu thuật vòng căng bao (capsular tension ring) hoặc cố định củng mạc, chứ không phải một cặp kính gọng.

2.2.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A: Cảnh báo từ chuyên môn y khoa

Trường hợp loạn thị khởi phát đột ngột do lệch thể thủy tinh (đặc biệt sau chấn thương hoặc ở người có rủi ro yếu dây chằng) có nguy cơ chuyển hóa trực tiếp thành cơn Glaucoma góc đóng cấp tính.

• Triệu chứng lâm sàng cần nhận biết: Bệnh nhân đột ngột cảm thấy đau nhức mắt dữ dội lan lên nửa đầu [CẤP CỨU]; mắt đỏ ngầu, thị lực giảm sút trầm trọng đi kèm buồn nôn [CẤP CỨU]; độ loạn thị đo được trên máy khúc xạ thay đổi liên tục và biên độ lớn trong thời gian ngắn [CẤP CỨU].
• Cơ chế phá hủy: Khi dây chằng đứt, khối thể thủy tinh mất điểm tựa và di lệch thẳng ra phía trước. Khối thấu kính này sẽ chèn ép và bít kín hoàn toàn lỗ đồng tử, chặn đứng hoàn toàn dòng chảy luân chuyển của thủy dịch trong mắt. Áp lực nước trong nhãn cầu (nhãn áp) sẽ tăng vọt gấp nhiều lần mức sinh lý bình thường. Áp lực cơ học này trực tiếp nghiền nát và làm thiếu máu cục bộ đĩa thị thần kinh, dẫn đến hoại tử tế bào hạch võng mạc không thể đảo ngược.
• Mức độ khẩn cấp: Sự chết đi của tế bào thần kinh thị giác diễn ra cực kỳ nhanh chóng, có thể tước đoạt thị lực vĩnh viễn chỉ trong vòng từ 24 đến 48 giờ đồng hồ nếu áp lực không được giải phóng.

Phần B: Khuyến cáo hành động dành cho người bệnh

• Sai lầm phổ biến: Rất nhiều bệnh nhân khi bị chấn thương mắt hoặc tự nhiên thấy mắt mờ, đau nhức đầu lại tự ngụy biện rằng: "Chắc do dạo này làm việc máy tính nhiều quá nên nhức mắt", hoặc "Bị tụt huyết áp nên buồn nôn, đi ngủ một giấc cho mắt nghỉ ngơi là tự hết".
• Phản biện đanh thép: Suy nghĩ chờ đợi "tự hết" chính là con đường ngắn nhất dẫn đến mù lòa vĩnh viễn. Cơn đau nhức dữ dội này không xuất phát từ sự mệt mỏi của cơ điều tiết, mà là tiếng kêu cứu của dây thần kinh thị giác đang bị bóp nghẹt bởi áp lực nước nội nhãn. Tế bào thần kinh một khi đã hoại tử do thiếu máu cục bộ trong cơn Glaucoma sẽ chết vĩnh viễn, không có bất kỳ loại thuốc thần tiên hay cuộc phẫu thuật đắt tiền nào có thể hồi sinh lại được khả năng nhìn.
• Hành động bắt buộc: Khi xuất hiện các dấu hiệu đau nhức kèm nhìn mờ đột ngột như trên, TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự ý ra hiệu thuốc mua thuốc nhỏ mắt giảm đau rát mỏi mắt để sử dụng, TUYỆT ĐỐI KHÔNG đi ngủ chờ qua cơn đau. Phải lập tức đến phòng cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa mắt hoặc cơ sở y tế gần nhất có trang bị máy đo nhãn áp và kính hiển vi sinh hiển vi để bác sĩ can thiệp hạ nhãn áp khẩn cấp, giải cứu thần kinh thị giác ngay lập tức.

• [2.4] Nguyên nhân nào gây loạn thị - Loạn thị mắc phải do chấn thương, phẫu thuật hoặc bệnh lý giác mạc.
• [6.4] Loạn thị có gây nhược thị không - Ý nghĩa của việc phát hiện và điều chỉnh loạn thị sớm ở trẻ em.
• [2.1] Nguyên nhân nào gây loạn thị - Vai trò của hình dạng giác mạc trong sự hình thành loạn thị.