[2.2] Các yếu tố nguy cơ tại mắt dẫn đến bong võng mạc (cận thị nặng, thoái hóa võng mạc chu biên, chấn thương, sau phẫu thuật mắt...).
[2] Nguyên nhân nào gây bong võng mạc? Ai có nguy cơ mắc bệnh?
2.2.1. Cận thị nặng và phức hợp thoái hóa võng mạc chu biên (High myopia and peripheral retinal degeneration complex)
- (1) Ví dụ: Một nhãn cầu cận thị nặng giống hệt như một quả bóng bay bị thổi phồng quá mức. Khi quả bóng càng phồng to, lớp vỏ cao su ở vùng rìa càng bị kéo giãn, trở nên cực kỳ mỏng manh, trong suốt và xuất hiện các vết rạn nứt. Chỉ cần một lực tác động cơ học nhỏ từ luồng không khí bên trong cũng đủ xé toạc quả bóng từ những điểm mỏng yếu đó.
- (2) Phân tích (Cơ chế kéo giãn cơ học và thiếu máu cục bộ): Theo các nghiên cứu dịch tễ học và giải phẫu bệnh nhãn khoa, cận thị nặng (có độ khúc xạ từ -6.00 Diop trở lên, hoặc trục nhãn cầu dài trên 26 mm) là yếu tố nguy cơ nội tại lớn nhất gây bong võng mạc có vết rách. Ở trạng thái sinh lý bình thường, trục trước - sau của nhãn cầu dài khoảng 23.5 mm. Trong bệnh lý cận thị trục (axial myopia), vỏ củng mạc (sclera) liên tục giãn nở và kéo dài về phía sau. Vấn đề giải phẫu cốt lõi nằm ở chỗ: lớp võng mạc thần kinh cảm giác (neurosensory retina) không có khả năng phân bào để tăng diện tích tương xứng với vỏ củng mạc. Kết quả là toàn bộ mảng võng mạc bị kéo căng cơ học, các mạch máu võng mạc bị thu hẹp dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ mạn tính ở vùng chu biên. Sự suy thoái này tạo ra các vùng tổn thương mỏng yếu điển hình gọi là thoái hóa dạng rào (lattice degeneration). Đồng thời, trục nhãn cầu dài làm tăng thể tích buồng nội nhãn, thúc đẩy khối pha lê thể (vitreous body) lão hóa, hóa lỏng và co rút sớm hơn hàng chục năm so với người bình thường. Khi khối pha lê thể co rút và bong ra (bong dịch kính sau - PVD), nó tạo ra lực kéo giật cực mạnh tại ranh giới của các vùng thoái hóa dạng rào này, lập tức xé rách võng mạc và mở đường cho dịch lỏng tràn vào gây bong võng mạc thần kinh.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện:
- Người bệnh và thậm chí một số cơ sở kính mắt thường lan truyền lầm tưởng chết người rằng: "Chỉ cần đeo kính gọng đúng số hoặc đi phẫu thuật LASIK bắn laser hạ độ cận về 0 là con mắt đã được chữa khỏi hoàn toàn bệnh cận thị, mắt trở lại khỏe mạnh như người bình thường và không bao giờ bị bong võng mạc nữa".
- Phản biện bằng giải phẫu hình thái học: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định, phẫu thuật khúc xạ (như LASIK, PRK, SMILE) chỉ là thủ thuật gọt đẽo và làm mỏng lớp giác mạc ở phía bề mặt nhãn cầu nhằm thay đổi góc khúc xạ ánh sáng. Phẫu thuật này TUYỆT ĐỐI KHÔNG can thiệp vào phía sau đáy mắt, KHÔNG làm ngắn lại trục nhãn cầu, và càng KHÔNG THỂ làm dày lại những vùng võng mạc chu biên đã bị kéo mỏng và thoái hóa dạng rào. Về mặt bản chất giải phẫu bệnh, một con mắt cận -10.00 Diop sau khi phẫu thuật LASIK vẫn mang trọn vẹn nguy cơ xé rách võng mạc y hệt như lúc chưa mổ. Sự lầm tưởng mình đã "khỏi bệnh" khiến bệnh nhân chủ quan từ chối việc nhỏ thuốc giãn đồng tử soi đáy mắt định kỳ mỗi 6 tháng. Đến khi khối dịch kính co giật làm rách võng mạc âm thầm ở chu biên, dịch tràn vào lột tung vùng hoàng điểm, bệnh nhân mới đi cấp cứu trong tình trạng mù lòa vĩnh viễn không thể cứu vãn do tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục.
2.2.2. Chấn thương đụng dập và chấn thương xuyên nhãn cầu (Blunt trauma and penetrating ocular trauma)
- (1) Ví dụ: Khi một võ sĩ quyền anh bị đấm một cú móc trực diện vào nhãn cầu, nhãn cầu bị ép bẹp từ trước ra sau và phình to ở vùng xích đạo giống như việc ta dẫm lên một quả bóng tennis. Sự biến dạng đàn hồi đột ngột này tạo ra một lực xé rách lớp băng keo dán (võng mạc) ở ngay gốc của quả bóng.
- (2) Phân tích (Cơ chế biến dạng động học và sẹo xơ): Cơ chế bệnh sinh của bong võng mạc do chấn thương phụ thuộc vào hình thái tác động vật lý. Đối với chấn thương đụng dập (blunt trauma), lực ép cơ học trực tiếp làm nhãn cầu co ngắn trục trước - sau và giãn nở mạnh mẽ ở vùng xích đạo (equatorial expansion). Do gốc dịch kính (vitreous base) dính cực kỳ kiên cố vào vùng miệng thắt (ora serrata - ranh giới tận cùng của võng mạc chu biên), sự giãn nở đột ngột của vỏ nhãn cầu sẽ giật tung lớp võng mạc thần kinh ra khỏi lớp biểu mô sắc tố, gây ra hình thái đứt chân võng mạc (retinal dialysis) hoặc rách võng mạc khổng lồ (giant retinal tear). Đối với chấn thương xuyên thấu (penetrating trauma) như dị vật đâm xuyên nhãn cầu, nguyên nhân bong võng mạc không chỉ do vết rách cơ học trực tiếp, mà còn do máu tràn vào buồng dịch kính kích hoạt phản ứng xơ hóa. Các nguyên bào sợi và tế bào viêm sẽ hành quân dọc theo đường hầm của vết thương, dệt nên những dải sẹo xơ mạch kiên cố bám vào bề mặt võng mạc. Sau một thời gian, các dải sẹo này teo rút lại, tạo ra lực co kéo (traction) trực tiếp nhấc bổng võng mạc thần kinh lên, dẫn đến bệnh cảnh bong võng mạc co kéo cực kỳ phức tạp.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện:
- Nhiều bệnh nhân bị chấn thương đụng dập (như bị bóng tennis đập vào mắt, bị tai nạn sinh hoạt vập vào mắt) thường ngụy biện rằng: "Sau khi bị đập vào mắt, tôi thấy mắt chỉ bầm tím bên ngoài (thâm quầng mi), nhìn vẫn sáng rõ 10/10, không đau nhức sâu bên trong nên chỉ cần chườm đá lạnh tại nhà, không cần thiết phải đi bệnh viện soi đáy mắt làm gì cho tốn tiền".
- Phản biện bằng cơ chế sinh lý bệnh: Bác sĩ nghiêm khắc cảnh báo sự chủ quan này là một lỗi lầm trả giá bằng toàn bộ thị lực. Hình thái đứt chân võng mạc (dialysis) do đụng dập thường xảy ra ở vùng ngoại vi xa nhất của đáy mắt. Vì nó nằm quá xa trung tâm hoàng điểm, tổn thương cơ học rách nát này hoàn toàn KHÔNG ẢNH HƯỞNG ĐẾN THỊ LỰC TRUNG TÂM trong những ngày đầu, và võng mạc cũng không có dây thần kinh cảm giác đau. Dịch lỏng sẽ âm thầm chui qua vết đứt, len lỏi lột dần võng mạc với tốc độ cực chậm (có thể kéo dài hàng tháng trời). Bệnh nhân hoàn toàn không hay biết cho đến khi khối dịch này lan tới trung tâm và bóc tách vùng hoàng điểm, gây mù lòa vĩnh viễn. Việc bỏ qua bước soi đáy mắt giãn đồng tử khẩn cấp sau chấn thương đụng dập đồng nghĩa với việc bạn đánh mất đi "thời điểm vàng" để bác sĩ bắn laser hàn chặn vết rách khi nó còn chưa gây bong toàn bộ.
2.2.3. Tình trạng biến đổi cơ học sau phẫu thuật nội nhãn (Mechanical alteration post-intraocular surgery)
- (1) Ví dụ: Phẫu thuật thay thủy tinh thể tự nhiên bằng một thấu kính nhân tạo giống như việc tháo dỡ một trụ cột bê tông cốt thép khổng lồ nâng đỡ mái nhà và thay vào đó bằng một tấm kính mỏng. Dù ngôi nhà vẫn sáng sủa, nhưng khoảng không gian thừa ra khiến các cấu trúc lỏng lẻo phía sau (dịch kính) bị xô lệch, dao động mạnh và tạo ra lực giật làm nứt vỡ lớp sơn tường (võng mạc).
- (2) Phân tích (Cơ chế thay đổi động huyết học buồng dịch kính): Theo y văn nhãn khoa, tình trạng không có thủy tinh thể (aphakia) hoặc đã đặt thấu kính nhân tạo nội nhãn (pseudophakia - sau mổ đục thủy tinh thể) là một yếu tố nguy cơ độc lập cực kỳ cao đối với bệnh bong võng mạc. Thủy tinh thể tự nhiên (crystalline lens) của con người có độ dày khoảng 4 đến 5 mm, đóng vai trò như một vách ngăn vật lý khổng lồ, giữ cho khối pha lê thể (vitreous) ở buồng sau luôn nằm yên định hình. Trong phẫu thuật tán nhuyễn thủy tinh thể (Phacoemulsification), bác sĩ hút bỏ toàn bộ khối thủy tinh thể này và đặt vào đó một thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL) chỉ dày chưa tới 1 mm. Sự thiếu hụt thể tích đột ngột này tạo ra một "khoảng trống cơ học". Khối pha lê thể lập tức bị xô đẩy về phía trước (anterior shift). Sự dao động liên tục của khối pha lê thể mỗi khi bệnh nhân liếc mắt sẽ truyền một lực co kéo tiếp tuyến (dynamic traction) trực tiếp lên gốc dịch kính và vùng võng mạc chu biên. Quá trình này đẩy nhanh tiến trình bong dịch kính sau (PVD) và tăng tỷ lệ xé rách võng mạc lên gấp 5 đến 10 lần so với mắt chưa phẫu thuật. Nguy cơ này còn nhân lên gấp bội nếu trong quá trình phẫu thuật xảy ra biến chứng rách bao sau thủy tinh thể, hoặc bệnh nhân phải bắn tia laser Nd:YAG để mở bao sau do đục bao sau thứ phát.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện:
- Người bệnh thường mang lầm tưởng lớn rằng: "Phẫu thuật thay thủy tinh thể (mổ cườm khô) là một phép màu y học hiện đại, mổ xong là con mắt được "thay mới", vĩnh viễn sáng khỏe và miễn nhiễm với mọi bệnh tật gây mù lòa khác".
- Phản biện bằng cơ chế động học nội nhãn: Sự thật là phẫu thuật thay thủy tinh thể vô cùng thành công trong việc giải quyết vấn đề quang học (làm trong suốt môi trường truyền sáng), nhưng nó lại tái thiết lập một trạng thái giải phẫu ẩn chứa nguy cơ cao cho đoạn sau nhãn cầu. Việc tháo bỏ trụ đỡ vật lý sinh lý đã làm biến đổi hoàn toàn hệ thống động lực học của buồng dịch kính. Bác sĩ chuyên khoa Mắt phải liên tục nhắc nhở bệnh nhân: Nếu sau nhiều năm phẫu thuật thay thủy tinh thể thành công rực rỡ, bệnh nhân đột nhiên thấy chớp sáng hoặc ruồi bay tăng lên, đó KHÔNG PHẢI là dấu hiệu "kính nhân tạo bị bẩn hay bị lệch", mà đó là tiếng chuông báo động của sự co kéo cơ học đang xé rách võng mạc thần kinh. Việc coi thường triệu chứng này vì tự tin vào sự thành công của cuộc mổ cườm trước đó sẽ dẫn tới bong võng mạc toàn bộ.
2.2.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Triệu chứng/Dấu hiệu lâm sàng khẩn cấp: Đột ngột thấy ánh chớp sáng nhấp nháy mạnh ở góc mắt giống như tia sét dù nhắm mắt hay trong bóng tối [CẤP CỨU]; xuất hiện một mảng bóng đen đặc hoặc bức màn sương mù dày đặc rủ xuống che khuất một phần tầm nhìn [CẤP CỨU]; số lượng chấm đen, ruồi bay, hoặc mạng nhện trôi nổi trước mắt bùng phát ồ ạt một cách bất thường [CẤP CỨU]; sụt giảm thị lực trung tâm nhanh chóng, nhìn đường thẳng thành đường cong, nhìn chữ méo mó mà không hề có dấu hiệu đau nhức hay đỏ tấy [CẤP CỨU].
- (2) Cơ chế gây tổn thương vĩnh viễn: Bệnh bong võng mạc là một thảm họa y khoa bức tử nguồn sống của tế bào thần kinh thị giác. Bất kể là do cận thị nặng xé rách hay do chấn thương đụng dập, khi mảng võng mạc cảm giác bị bóc tách khỏi hệ tuần hoàn dinh dưỡng, hàng triệu nơ-ron thần kinh rơi vào trạng thái thiếu oxy mô cấp tính. Quá trình tự phân hủy và chết rụng tế bào (apoptosis) bị kích hoạt không thể đảo ngược. Nếu mảng dịch bong lan qua vùng hoàng điểm (trung tâm sắc nét nhất của đáy mắt), hệ thống tế bào nón sẽ hoại tử vĩnh viễn. Không một công nghệ phẫu thuật nào có thể hồi sinh tế bào thần kinh não bộ (võng mạc) đã chết ngạt.
- (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tình trạng này là cấp cứu ngoại khoa nhãn khoa khẩn cấp tính bằng GIỜ đến NGÀY. Ranh giới sinh tử để cứu vãn thị lực trung tâm 10/10 phụ thuộc tuyệt đối vào việc bệnh nhân phải được can thiệp phẫu thuật ngay trong vòng 24 giờ đầu tiên, KHI dịch bong CHƯA kịp lan đến vùng hoàng điểm.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan: Rất nhiều bệnh nhân bị cận thị nặng hoặc vừa bị chấn thương mắt khi thấy mảng đen che khuất tầm nhìn đã tự đưa ra những ngụy biện chết người: "Chắc do cú va đập làm tụ máu tạm thời", "Do đeo kính sai số làm mỏi mắt sinh ảo giác", "Có thể do thiểu năng tuần hoàn máu não, tụt huyết áp", và quyết định chườm đá, uống thực phẩm chức năng bổ mắt, đi ngủ một giấc chờ mảng đen tự tan đi.
- (2) Phản biện đanh thép: Bác sĩ nghiêm khắc cảnh báo: Trì hoãn đi khám chính là bạn đang tự tay kết liễu đôi mắt của chính mình. Võng mạc thần kinh hoàn toàn KHÔNG CÓ dây thần kinh cảm giác đau. Nhãn cầu của bạn đang rách toạc, các dải mô thần kinh đang bong tróc, nhũn nát và chết ngạt, nhưng bạn sẽ mù lòa trong sự êm ái tuyệt đối mà không có một cơn đau nào cảnh báo. Bức màn đen bạn thấy KHÔNG PHẢI là sự mệt mỏi, mà nó chính là "hình ảnh phản chiếu" của phần tế bào võng mạc ĐÃ CHẾT LÂM SÀNG. Việc bạn nằm nhắm mắt ngủ, chườm lạnh hay uống thuốc bổ hoàn toàn vô giá trị trước áp lực dịch lỏng đang tiếp tục xé rách mô mắt. Từng giờ bạn ở nhà tự điều trị là từng dải tế bào ánh sáng của bạn biến mất vĩnh viễn khỏi cuộc đời.
- (3) Lời khuyên hành động: Khi xuất hiện dấu hiệu chớp sáng mạnh, ruồi bay ồ ạt hoặc màn đen rủ xuống, TUYỆT ĐỐI KHÔNG day dụi mắt, KHÔNG tự ý tra bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt nào, KHÔNG lắc đầu mạnh hay tập thể dục. HÀNH ĐỘNG DUY NHẤT BẮT BUỘC phải làm là lập tức bắt xe đến thẳng khoa Cấp cứu của các Bệnh viện Mắt tuyến cuối, yêu cầu bác sĩ chuyên khoa Dịch kính Võng mạc nhỏ thuốc giãn đồng tử và soi đáy mắt khẩn cấp. Hãy giành giật lại chức năng của võng mạc trước khi nó phân hủy vĩnh viễn.
