[10.3] Ảnh hưởng của lão hóa lên chức năng thị giác.
[10] Những thay đổi cấu tạo của mắt theo tuổi là gì?
10.3.1 Sự suy giảm biên độ điều tiết và hệ quả Lão thị (Presbyopia)
- (1) Ví dụ: Chức năng nhìn gần của người trẻ giống như một ống kính máy ảnh có môtơ lấy nét tự động (Autofocus) trơn tru, nhưng khi bước vào độ tuổi trung niên, vòng xoay lấy nét của ống kính này bị kẹt cứng do rỉ sét cơ học, khiến ống kính chỉ có thể chụp rõ những phong cảnh ở xa vô cực và hoàn toàn bất lực trước những dòng chữ nằm cách ống kính 30 centimet.
- (2) Phân tích: Sự suy giảm biên độ điều tiết là ảnh hưởng chức năng sớm nhất và chắc chắn xảy ra nhất của sự lão hóa. Về mặt triệu chứng chức năng, người bệnh bắt đầu phải đưa sách báo ra xa tầm tay mới có thể đọc được chữ, hoặc phải bật đèn cực sáng. Về mặt bản chất giải phẫu và sinh lý học, chức năng điều tiết được thực hiện bởi sự co thắt của cơ thể mi (ciliary muscle) làm chùng dây chằng treo Zinn, từ đó cho phép thể thủy tinh (crystalline lens) phồng lên. Mặc dù lực co bóp của cơ thể mi không hề thuyên giảm ở người cao tuổi, nhưng khối lượng vật chất của thể thủy tinh đã tăng lên quá mức, kết hợp với sự xơ cứng (sclerosis) biến tính của các sợi protein bên trong lõi nhân. Sự xơ cứng vật lý này khóa chặt khả năng thay đổi độ cong của bao thể thủy tinh. Kết quả là các tia sáng phân kỳ từ vật thể ở gần không thể được bẻ gập đủ mạnh, khiến tiêu điểm hình ảnh rơi ra phía sau võng mạc.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Một lầm tưởng cực kỳ phổ biến của bệnh nhân là tư duy né tránh: "Nếu tôi cố gắng chịu đựng, không đeo kính lão (kính cộng) sớm, thì mắt tôi sẽ tự điều tiết để khỏe lên, còn nếu phụ thuộc vào kính lão thì độ Lão thị sẽ tăng rất nhanh". Bằng chứng sinh cơ học đập tan hoàn toàn lầm tưởng này. Sự xơ cứng nhân thể thủy tinh là một tiến trình đắp thêm tế bào vật lý một chiều không thể đảo ngược, hoàn toàn không phụ thuộc vào việc bệnh nhân có đeo kính hay không. Việc từ chối đeo kính lão không làm cho khối thể thủy tinh mềm ra, mà chỉ bóc lột sức lực của hệ thống thần kinh trung ương khi não bộ liên tục phát lệnh ép cơ thể mi co thắt trong vô vọng, dẫn đến tình trạng suy nhược thị giác (asthenopia), đau đầu và chảy nước mắt. Bệnh nhân bắt buộc phải hiểu rằng kính lão chỉ là một thấu kính quang học đặt bên ngoài để bẻ gãy tia sáng thay cho một cấu trúc giải phẫu đã bị liệt chức năng đàn hồi vĩnh viễn.
10.3.2 Sự suy giảm độ nhạy tương phản (Contrast Sensitivity) và Tăng nhạy cảm với ánh sáng chói (Glare)
- (1) Ví dụ: Tầm nhìn của người cao tuổi vào ban đêm khi gặp đèn pha ô tô đi ngược chiều giống hệt như việc người lái xe phải nhìn xuyên qua một tấm kính chắn gió bám đầy bụi bẩn và sương mù; ánh sáng không xuyên qua thành luồng thẳng mà bị vỡ vụn, hắt sáng trắng xóa toàn bộ không gian và nuốt chửng mọi vật thể xung quanh.
- (2) Phân tích: Độ nhạy tương phản là khả năng của thị giác phân biệt được một vật thể với nền của nó (ví dụ: nhìn thấy các bậc cầu thang màu xám trên một nền nhà màu xám nhạt). Khi lão hóa, chức năng này sụt giảm nghiêm trọng. Về mặt giải phẫu quang học, sự suy giảm này chủ yếu do hiện tượng tán xạ ánh sáng tới (forward light scattering). Các đại phân tử protein bị biến tính và kết tụ bên trong nhu mô giác mạc và thể thủy tinh hoạt động như những chướng ngại vật quang học. Thay vì hội tụ chính xác vào hố trung tâm hoàng điểm, các photon ánh sáng đập vào các cụm protein này và bị bật nảy lung tung khắp buồng dịch kính, phủ một lớp "màn sương mù ánh sáng" lên toàn bộ võng mạc, làm giảm triệt để tỷ lệ tín hiệu/nhiễu (signal-to-noise ratio). Kết hợp với hiện tượng đồng tử co nhỏ do tuổi già (senile miosis) làm giảm lượng quang tử lọt vào mắt, người cao tuổi sẽ mất khả năng nhận diện các vật thể có độ tương phản thấp.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng y khoa kinh điển ở cả bệnh nhân lẫn một số bác sĩ phòng khám tuyến cơ sở là sự tôn thờ mù quáng vào bảng đo thị lực Snellen: "Nếu người cao tuổi đo thị lực vẫn đạt 10/10 trên bảng chữ cái, điều đó có nghĩa là chức năng thị giác của họ hoàn toàn bình thường và an toàn để lái xe ban đêm". Bằng chứng quang hình học khẳng định đây là một sai lầm nguy hiểm. Bảng thị lực chữ cái đen trên nền trắng phát sáng chỉ đo lường được khả năng phân giải không gian ở độ tương phản tối đa (high-contrast acuity). Một bệnh nhân 65 tuổi có thể dễ dàng đọc được dòng chữ nhỏ nhất 10/10 trong phòng khám sáng rực rỡ, nhưng lại mù chức năng hoàn toàn khi đi dưới trời mưa mù hoặc lái xe ban đêm vì độ nhạy tương phản (contrast sensitivity) của họ đã bị triệt tiêu bởi sự tán xạ ánh sáng tại thể thủy tinh. Chức năng thị giác thực tế không chỉ là độ nét của điểm ảnh, mà là khả năng nhận diện hình khối trong môi trường thiếu sáng.
10.3.3 Sự kéo dài thời gian thích nghi bóng tối (Dark Adaptation)
- (1) Ví dụ: Khi đi từ một bãi biển ngập tràn ánh nắng chói chang bước vào một rạp chiếu phim tối om, một thanh niên 20 tuổi chỉ mất khoảng vài phút để có thể nhìn rõ các hàng ghế, nhưng một cụ già 70 tuổi sẽ hoàn toàn mù dở, mò mẫm trong bóng tối vấp ngã và phải mất tới 20 phút hoặc lâu hơn để thị giác bắt đầu nhận diện được hình khối.
- (2) Phân tích: Thích nghi tối là khả năng phục hồi độ nhạy cảm của võng mạc trong môi trường thiếu sáng. Về mặt giải phẫu và sinh hóa, chức năng này phụ thuộc hoàn toàn vào tốc độ tái tạo phân tử sắc tố thị giác rhodopsin tại lớp tế bào que (rod cells) ở ngoại vi võng mạc. Trong môi trường sáng rực, rhodopsin bị "tẩy trắng" (bleached) liên tục. Khi vào bóng tối, lớp Biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) phải chạy đua để vận chuyển và tổng hợp lại 11-cis-retinal cung cấp cho tế bào que. Ở người cao tuổi, do sự suy giảm chức năng của enzyme nội bào và sự tích tụ của rác thải lipofuscin (Drusen) tạo thành màng ngăn cách vật lý giữa lớp RPE và hệ mao mạch hắc mạc, tốc độ luân chuyển hóa học này bị đình trệ nghiêm trọng. Băng chuyền cung cấp vitamin A bị thắt nút bóp nghẹt, khiến thời gian để tế bào que sạc lại năng lượng quang hóa kéo dài gấp nhiều lần.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Một lầm tưởng thường gặp trong nhãn khoa là cho rằng tình trạng quáng gà hoặc chậm thích nghi bóng tối ở người cao tuổi chỉ đơn thuần do lỗ đồng tử bị teo nhỏ (đồng tử lão hóa) không mở rộng đủ to để gom ánh sáng. Bằng chứng sinh lý học hóa sinh chứng minh kích thước đồng tử chỉ là yếu tố phụ. Kể cả khi bác sĩ chủ động nhỏ thuốc liệt thể mi (ví dụ: Tropicamide) để làm giãn to tối đa lỗ đồng tử của người cao tuổi, thời gian thích nghi bóng tối của họ vẫn không hề cải thiện. Nút thắt cổ chai không nằm ở lỗ khẩu độ quang học (đồng tử), mà nằm ở tốc độ chậm chạp của các phản ứng hóa quang tại phân đoạn ngoài tế bào que và lớp RPE. Mắt có thu được nhiều photon hơn nhưng hệ thống tế bào không kịp tái tạo hóa chất để "bắt" các photon đó thì võng mạc vẫn hoàn toàn mù lòa trong bóng tối.
10.3.4 Sự biến đổi thị giác màu sắc (Color Vision) theo hướng khuyết sắc lam - vàng
- (1) Ví dụ: Toàn bộ thế giới thị giác của một người cao tuổi giống như việc bị ép buộc phải nhìn qua một chiếc kính râm có tròng màu vàng nâu vĩnh viễn; bầu trời xanh dương tươi mát sẽ bị xỉn màu, các sắc độ tím nhẹ hoặc vàng nhạt sẽ bị hòa lẫn vào nhau đến mức không thể phân biệt nổi.
- (2) Phân tích: Khi con người già đi, khả năng nhận diện màu sắc không sụt giảm đồng đều ở mọi phổ quang học, mà chủ yếu mắc khiếm khuyết trong trục màu lam - vàng (blue-yellow defect). Về mặt sinh lý bệnh học, nguyên nhân của khiếm khuyết này hoàn toàn không xuất phát từ cái chết của các tế bào nón hình nấm (S-cones) chuyên nhận diện màu xanh dương trên võng mạc. Nguồn gốc của sự mù màu nhân tạo này nằm ở môi trường truyền dẫn quang học phía trước: Thể thủy tinh. Quá trình tích tụ các sắc tố chuyển hóa urochrome làm cho lõi nhân thể thủy tinh nhuốm màu vàng, sau đó chuyển dần sang màu hổ phách. Khối vật chất màu vàng này đóng vai trò như một bộ lọc quang học dải thông (band-pass filter) vật lý, mạnh mẽ hấp thụ và chặn đứng các tia sáng có bước sóng ngắn (ánh sáng xanh dương, tia cực tím) trước khi chúng kịp đi qua buồng dịch kính để chạm tới võng mạc.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Nhiều chuyên gia thần kinh học thế hệ cũ từng lầm tưởng rằng sự mất nhạy cảm màu xanh dương ở người già là dấu hiệu của sự thoái hóa vỏ não thị giác hoặc sự chết hoại tử vi thể của các tế bào nón trên võng mạc. Bằng chứng can thiệp quang học đập tan lầm tưởng này một cách ngoạn mục thông qua phẫu thuật Phacoemulsification (tán nhuyễn thể thủy tinh). Ngay sau khi bác sĩ phẫu thuật hút bỏ khối thể thủy tinh màu vàng đục và đặt vào mắt một Thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL) trong suốt, triệu chứng phàn nàn đầu tiên của hầu hết bệnh nhân là chứng nhìn xanh (cyanopsia) - họ thấy mọi vật xung quanh đột nhiên chói lóa và ám một màu xanh dương rực rỡ. Hiện tượng này xảy ra do hàng triệu tia sáng xanh dương bị phong tỏa suốt hàng chục năm nay đột ngột ập vào võng mạc, chứng minh rằng hệ thống tế bào nón màu xanh và vỏ não thị giác vẫn còn nguyên vẹn sống sót, khiếm khuyết màu sắc trước đó hoàn toàn là do sự che chắn cơ học của thể thủy tinh lão hóa.
10.3.5. CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Dấu hiệu/Hệ lụy về chức năng và giải phẫu cần nhận biết bao gồm tình trạng xuất hiện các vùng khuyết tầm nhìn trung tâm (ám điểm) khiến đường thẳng bị biến dạng cong queo [HẬU QUẢ TÍCH LŨY], hoặc sự thu hẹp tầm nhìn ngoại vi một cách vô hình tạo ra thị trường hình ống [HẬU QUẢ TÍCH LŨY].
- (2) Cơ chế phá hủy cấu trúc/chức năng lâu dài bắt nguồn từ việc các bệnh lý gây mù lòa mạn tính thường núp bóng dưới vỏ bọc của sự lão hóa tự nhiên. Đối với căn bệnh Thoái hóa hoàng điểm tuổi già (Age-related Macular Degeneration - AMD), rác thải Drusen tích tụ làm hoại tử lớp biểu mô sắc tố, kích hoạt hệ thống tân mạch hắc mạc xuyên thủng màng Bruch, gây chảy máu và xơ hóa vĩnh viễn cấu trúc hố trung tâm, tước đoạt hoàn toàn thị lực đọc sách. Đối với căn bệnh Glôcôm (Cườm nước) góc mở nguyên phát, áp lực nội nhãn tăng cao âm thầm sẽ bóp nghẹt hệ thống vi mạch nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác, làm chết hoại tử hàng triệu sợi trục tế bào hạch võng mạc, ăn mòn tầm nhìn từ ngoài rìa vào trong.
- (3) Tiến trình suy giảm chuyên môn này diễn ra vô cùng âm thầm, kéo dài tính bằng nhiều tháng đến nhiều năm, tiến triển một chiều và những tế bào thần kinh nhãn khoa đã chết đi thì không có bất kỳ kỹ thuật y khoa hiện đại nào có thể hồi sinh lại được.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi thấy mắt ngày càng mờ đi, nhìn không rõ mặt con cháu hoặc thường xuyên va vấp vào đồ vật hai bên đường, người bệnh cao tuổi và gia đình thường tự an ủi bằng những ngụy biện như: "Mắt kém là chuyện bình thường của tuổi già, ai già rồi mắt chẳng mờ, mờ do cườm khô (lão hóa thể thủy tinh) thôi, chưa mù hẳn thì không cần đi khám, đợi mù hẳn rồi đi mổ thay thủy tinh thể một thể là lại sáng".
- (2) Phản biện đanh thép: Đây là tư duy trì hoãn tàn khốc nhất, trực tiếp tước đoạt đôi mắt của người bệnh. Sự lão hóa sinh lý tự nhiên tuyệt đối không bao giờ gây ra hiện tượng nhìn hình ảnh bị méo mó, nhìn thấy các đốm đen che lấp chính giữa tầm nhìn, hay làm hẹp tầm nhìn hai bên. Việc đổ lỗi mọi sự suy giảm thị lực cho "tuổi già" hoặc "đục thủy tinh thể" sẽ khiến bệnh nhân bỏ lỡ hoàn toàn "giai đoạn vàng" để điều trị các bệnh lý phá hủy thần kinh đáy mắt như Thoái hóa hoàng điểm (AMD) hay Glôcôm. Nếu bệnh nhân chờ đợi đến khi "mù hẳn" mới đi mổ, bác sĩ phẫu thuật thay thủy tinh thể xong, ánh sáng chiếu vào trong mắt nhưng đáy mắt đã chết hoại tử hoàn toàn, bệnh nhân vẫn sẽ phải sống trong cảnh mù lòa vĩnh viễn không thể vãn hồi.
- (3) Lời khuyên hành động: Người cao tuổi và thân nhân TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự chẩn đoán nguyên nhân mờ mắt tại nhà và không được trì hoãn việc thăm khám. Hành động chuẩn y khoa bắt buộc là mọi người từ 50 tuổi trở lên phải thực hiện khám mắt định kỳ ít nhất 1 lần/năm, BẮT BUỘC phải yêu cầu bác sĩ nhỏ thuốc giãn đồng tử để soi đáy mắt và chụp cắt lớp kết quang võng mạc (OCT) thần kinh thị để sàng lọc sớm các sát thủ gây mù lòa thầm lặng, phân định ranh giới rõ ràng giữa lão hóa sinh lý và bệnh lý nhãn khoa.
