[1.3] Cơ chế hình thành các tổn thương thoái hóa của võng mạc và dịch kính theo tuổi hoặc các yếu tố nguy cơ.

1.3.1. Cơ chế hóa lỏng và co rút dịch kính do lão hóa sinh lý (Bong dịch kính sau - PVD)

• (1) Ví dụ minh họa: Cấu trúc dịch kính bên trong mắt giống như một khối thạch rau câu đông đặc và đàn hồi ở người trẻ tuổi. Khi con người già đi, khối thạch này bắt đầu hiện tượng "chảy nước" và teo nhỏ lại. Lớp vỏ bên ngoài của khối thạch vốn dính chặt vào thành khuôn (võng mạc), khi khối thạch teo lại, nó sẽ giật bong lớp vỏ này ra khỏi thành khuôn.
• (2) Phân tích cơ chế giải phẫu bệnh: Dịch kính (Vitreous humor) là một cấu trúc gel trong suốt, bao gồm 99% là nước và 1% là mạng lưới khung lưới ba chiều tạo bởi các sợi collagen loại II đan xen với phân tử hyaluronic acid (HA). Ở trạng thái sinh lý bình thường, hyaluronic acid ngậm nước và giữ cho các sợi collagen cách xa nhau, duy trì độ trong suốt. Khi tuổi tác tăng lên, sự phân hủy của chất nền ngoại bào làm các phân tử hyaluronic acid giải phóng nước, dẫn đến hiện tượng hóa lỏng dịch kính (synchysis). Đồng thời, các sợi collagen bị mất lớp màng bọc bảo vệ sẽ tụ tập, kết dính lại với nhau thành những bó xơ dày đặc (quá trình co rút dịch kính - syneresis). Khi khối dịch kính co rút, nó sẽ kéo tách lớp màng hyaloid sau của dịch kính ra khỏi màng ngăn trong (Internal limiting membrane - ILM) của võng mạc, tạo nên hiện tượng Bong dịch kính sau (Posterior Vitreous Detachment - PVD). Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), quá trình bóc tách này tạo ra một lực kéo cơ học cực lớn tại các vùng ngoại vi nơi dịch kính dính bất thường, trực tiếp xé rách võng mạc.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện bằng giải phẫu: Một lầm tưởng rất phổ biến của người cao tuổi là cho rằng "Triệu chứng ruồi bay trước mắt chỉ là bụi bẩn ngoài không khí lọt vào mắt, hoặc do bệnh đục thủy tinh thể gây ra". Bằng chứng giải phẫu học và quang học phản bác hoàn toàn điều này. Đục thủy tinh thể (Cataract) là sự mờ đục của thấu kính nội nhãn, chỉ gây ra hiện tượng giảm thị lực tổng thể hoặc lóa sáng, hoàn toàn không tạo ra các hình ảnh di động trôi nổi. Hiện tượng "ruồi bay" (floaters) thực chất là hình chiếu bóng đen của chính những bó sợi collagen dịch kính đã bị thoái hóa và đông vón lại, trôi lơ lửng bên trong khoang nhãn cầu và in bóng lên màng võng mạc cảm thụ. Việc nhỏ các loại thuốc nhỏ mắt thông thường không thể làm tan biến các bó sợi collagen vật lý này.

1.3.2. Yếu tố nguy cơ cận thị (Myopia) và cơ chế tổn thương do sức căng vách nhãn cầu

• (1) Ví dụ minh họa: Hiện tượng này tương tự như việc thổi một quả bóng bay bằng cao su. Khi quả bóng càng được thổi phình to ra, lớp cao su ở thành bóng sẽ càng bị kéo căng, trở nên mỏng manh hơn và dễ dàng bục vỡ ở những điểm yếu nhất trên bề mặt.
• (2) Phân tích cơ chế giải phẫu bệnh: Cận thị, đặc biệt là cận thị trục (Axial myopia), không chỉ đơn thuần là tật khúc xạ cần đeo kính, mà là một quá trình biến đổi giải phẫu thực thể khi chiều dài trục nhãn cầu (axial length) phát triển vượt quá ngưỡng sinh lý bình thường (thường trên 26 mm). Tuy nhiên, các lớp tế bào thần kinh của võng mạc là các tế bào đã biệt hóa hoàn toàn, không có khả năng phân chia tế bào (mitosis) để tăng sinh diện tích bù trừ cho sự phình to của lớp vỏ củng mạc. Hệ quả tất yếu là toàn bộ lớp võng mạc thần kinh, lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) và mạng lưới hắc mạc (Choroid) bị kéo căng cơ học cực độ. Vùng võng mạc chu biên vốn có cấu trúc giải phẫu mỏng nhất, nay phải chịu ứng suất căng (tensile stress) lớn nhất. Sự kéo giãn này làm đứt gãy hệ thống mao mạch hắc mạc vi mô, gây ra tình trạng thiếu máu nuôi dưỡng mạn tính, trực tiếp hình thành nên các ổ thoái hóa dạng hàng rào (lattice degeneration) với tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng cao hơn gấp nhiều lần so với mắt chính thị.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện bằng giải phẫu: Lầm tưởng kinh điển và nguy hiểm nhất của cả bệnh nhân lẫn một số nhân viên y tế là suy nghĩ: "Đã mổ phẫu thuật khúc xạ LASIK xóa cận thị về 0 độ, nghĩa là mắt đã hoàn toàn hết bệnh cận thị và không còn bất kỳ nguy cơ thoái hóa hay bong võng mạc nào nữa". Bằng chứng giải phẫu học đập tan lầm tưởng này một cách triệt để. Phẫu thuật LASIK hoặc FEMTO chỉ thực hiện thao tác bào mòn, làm mỏng lớp giác mạc (Cornea) ở phía trước nhãn cầu để thay đổi công suất hội tụ ánh sáng. Phẫu thuật này hoàn toàn BẤT LỰC và KHÔNG can thiệp gì vào phần phía sau của mắt. Về mặt giải phẫu thực thể, chiều dài trục nhãn cầu của bệnh nhân vẫn dài 27mm hoặc 28mm như cũ, lớp võng mạc chu biên vẫn đang bị kéo căng, mỏng dính và rách nát. Việc mổ xóa cận không làm giảm đi dù chỉ một phần trăm nguy cơ rách võng mạc; bệnh nhân sau phẫu thuật vẫn mang mang toàn bộ giải phẫu bệnh của một con mắt cận thị nặng và bắt buộc phải soi đáy mắt định kỳ.

1.3.3. Cơ chế thiếu máu vi mạch cục bộ và sự chết tế bào theo chương trình (Apoptosis)

• (1) Ví dụ minh họa: Hệ thống tưới máu của võng mạc giống như một mạng lưới kênh rạch tưới tiêu nông nghiệp, trong đó võng mạc chu biên là cánh đồng xa xôi nằm ở cuối nguồn nước. Khi áp lực bơm nước từ trạm chính suy giảm hoặc lòng kênh bị phù sa bồi đắp theo năm tháng, cánh đồng cuối nguồn sẽ là nơi khô hạn đầu tiên, khiến cây màu héo úa và chết dần.
• (2) Phân tích cơ chế giải phẫu bệnh: Sự sống còn của võng mạc phụ thuộc hoàn toàn vào hệ thống động mạch trung tâm võng mạc và mạng lưới mao mạch hắc mạc (choriocapillaris). Theo quá trình lão hóa, các vi mạch này trải qua hiện tượng xơ cứng thành mạch (arteriosclerosis) và giảm lưu lượng tưới máu. Vì võng mạc chu biên nằm ở rìa xa nhất của vòng tuần hoàn, khu vực này sẽ phải hứng chịu tình trạng thiếu oxy mô (hypoxia) mạn tính đầu tiên. Tình trạng thiếu oxy làm suy kiệt năng lượng ATP bên trong tế bào, kích hoạt hàng loạt con đường tín hiệu nội bào dẫn đến quá trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis) của các tế bào quang thụ và các tế bào thần kinh đệm (Müller cells). Sự hoại tử mô này làm tiêu biến lớp màng ngăn trong (ILM), tạo ra các lỗ teo võng mạc (atrophic holes) và làm mất đi hàng rào vật lý ngăn cách giữa khối dịch kính hóa lỏng và lớp màng cảm thụ bên dưới.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện bằng giải phẫu: Rất nhiều bệnh nhân có lầm tưởng rằng: "Uống thật nhiều thực phẩm chức năng bổ mắt chứa Lutein, Zeaxanthin hoặc Vitamin A sẽ chữa khỏi và phục hồi được các mảng thoái hóa võng mạc chu biên". Dưới lăng kính dược lý học và giải phẫu bệnh, các vi chất dinh dưỡng chống oxy hóa chỉ có vai trò hỗ trợ chuyển hóa tại vùng trung tâm hoàng điểm (như đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng AREDS và AREDS2). Chúng hoàn toàn bất lực trong việc tái tạo lại các mạch máu ngoại vi đã bị xơ vữa, không thể sinh ra tế bào thần kinh võng mạc mới để đắp kín vào các lỗ rách teo, và tuyệt đối không thể hàn gắn lớp màng ngăn trong đã bị tiêu hủy. Việc phụ thuộc mù quáng vào thuốc bổ mắt mà bỏ qua việc khám tầm soát cơ học tại chu biên là hành vi đánh cược thị giác vô cùng nguy hiểm.

1.3.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A (Góc độ chuyên môn):

Quá trình thoái hóa dịch kính và võng mạc do tuổi tác và cận thị là ngòi nổ trực tiếp kích hoạt Cấp cứu rách và bong võng mạc (Rhegmatogenous Retinal Detachment) - một thảm họa nhãn khoa thực sự.

• Yêu cầu nhận diện ngay lập tức các triệu chứng cấp tính sau: Đột ngột xuất hiện các tia chớp sáng (flashes) nháy liên tục ở góc mắt dù đang ở trong phòng tối [CẤP CỨU]; Đột ngột bùng phát một đám mưa ruồi bay, vệt đen hoặc mạng nhện bơi lội dày đặc trong tầm nhìn [CẤP CỨU]; Cảm giác có một bức màn đen sập xuống che khuất một phần thị trường [CẤP CỨU].
• Về cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Khi lực kéo của khối dịch kính thoái hóa giật đứt mảng võng mạc mỏng manh, chất dịch lỏng lập tức tràn qua lỗ rách, bóc tách lớp võng mạc thần kinh ra khỏi màng biểu mô sắc tố (RPE) bên dưới. Màng biểu mô sắc tố là trạm tiếp tế oxy sống còn của các tế bào quang thụ. Ngay khi sự bóc tách này xảy ra, tình trạng thiếu máu cục bộ cấp tính sẽ giết chết các tế bào thần kinh thị giác một cách không thể đảo ngược (apoptosis).
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tốc độ hoại tử của tế bào thần kinh võng mạc diễn ra tính bằng GIỜ và NGÀY. Nếu chậm trễ để vết bong lan vào trung tâm hoàng điểm, thị lực chi tiết sẽ mất vĩnh viễn, người bệnh không bao giờ lấy lại được thị lực 10/10 dù ca phẫu thuật nối võng mạc sau đó có thành công hoàn hảo về mặt cấu trúc giải phẫu.

Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• Sự chủ quan chết người: Đa số người bệnh khi nhìn thấy chớp sáng hay màn đen đều dùng cơ chế tự hợp lý hóa để ngụy biện: "Chắc do dạo này mình thiếu ngủ, làm việc máy tính nhiều quá", hoặc "Do tụt huyết áp đứng lên ngồi xuống bị hoa mắt". Họ chọn cách lên giường đi ngủ một giấc với hy vọng sáng mai mắt sẽ tự hồi phục.
• Phản biện đanh thép: Đây là sự ngụy biện mang tính tự sát đối với đôi mắt của bạn. Chớp sáng đó hoàn toàn không liên quan đến huyết áp hay mệt mỏi; đó là tín hiệu cấp cứu vật lý cuối cùng của tế bào thần kinh khi chúng đang bị giật đứt lìa khỏi màng nuôi dưỡng. Những vệt đen đột ngột nổi lên không phải là bụi bẩn bay trong không khí, mà chính là máu tươi và xác tế bào đang chảy tự do bên trong nhãn cầu của bạn. Võng mạc là hệ thần kinh trung ương, một khi đã hoại tử vì đói oxy, chúng sẽ chết vĩnh viễn và mù lòa là kết cục được ấn định. Việc bạn nằm nhắm mắt chờ đợi không phải là nghỉ ngơi, mà bạn đang cung cấp thêm thời gian để dòng dịch lỏng bóc lột sạch sẽ phần võng mạc còn lại.
• Lời khuyên hành động khẩn cấp: TUYỆT ĐỐI KHÔNG được day dụi mắt. TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự ý chườm nóng, chườm lạnh hay mua thuốc nhỏ mắt. Bạn BẮT BUỘC phải đến ngay bệnh viện mắt có chuyên khoa đáy mắt TRONG VÒNG 24 GIỜ. Chỉ có bác sĩ nhỏ thuốc giãn đồng tử, soi phát hiện lỗ rách và bắn laser quang đông phong tỏa vết rách ngay lập tức mới có thể cứu đôi mắt của bạn khỏi thảm cảnh mù lòa.

• [9.4] Các quan niệm sai lầm thường gặp về vận động, đọc sách, sử dụng máy tính và nguy cơ bong võng mạc.
• [1.2] Các thể thoái hóa võng mạc chu biên thường gặp (đặc biệt thoái hóa dạng hàng rào - lattice degeneration; ngoài ra còn có thoái hóa dạng vết ốc sên, thoái hóa dạng lát đá cuội, thoái hóa vi nang, thoái hóa sắc tố ngoại vi...).
• [7.1] Chỉ định quang đông laser dự phòng theo các hướng dẫn chuyên môn.