[5.2] Điều trị Glôcôm góc đóng cấp - Điều trị nội khoa trong giai đoạn cấp.
[5] Glôcôm góc đóng cấp được điều trị như thế nào?
Mục tiêu của giai đoạn nội khoa không phải là chữa khỏi bệnh vĩnh viễn, mà là "câu giờ" sinh học, hạ áp lực nội nhãn (IOP) cấp tốc để bảo vệ thần kinh thị giác và dọn đường cho can thiệp Laser hoặc phẫu thuật sau đó. Các khía cạnh được bóc tách như sau:
5.2.1. Sử dụng thuốc tăng áp lực thẩm thấu toàn thân (Systemic Hyperosmotic Agents) nhằm thu nhỏ thể tích dịch kính
- (1) Ví dụ: Một nữ bệnh nhân vào cấp cứu với nhãn áp 65 mmHg, giác mạc phù đục, buồn nôn dữ dội. Bác sĩ chỉ định truyền tĩnh mạch tức thì dung dịch Mannitol 20% liều 1-2g/kg cân nặng trong 45 phút. Trong vòng 1 giờ, giác mạc bệnh nhân trong suốt trở lại, mắt mềm đi và cơn đau đầu thuyên giảm rõ rệt dù đồng tử vẫn chưa có sự biến đổi cơ học về mặt kích thước.
- (2) Phân tích: Theo sinh lý học thể dịch, thuốc tăng áp lực thẩm thấu như Mannitol đường tĩnh mạch hoặc Glycerin đường uống hoàn toàn không tác động vào cơ vòng mống mắt hay ức chế quá trình sản xuất thủy dịch tại vùng thể mi. Cơ chế cốt lõi của chúng là tạo ra một gradient áp lực thẩm thấu khổng lồ trong lòng hệ thống mạch máu toàn thân so với môi trường nội nhãn. Áp lực thẩm thấu cao trong mao mạch võng mạc sẽ cưỡng bức rút nước (H2O) từ bên trong khối dịch kính (vitreous humor) đi ngược vào máu để đào thải ra ngoài qua thận. Kết quả giải phẫu bệnh là toàn bộ thể tích buồng dịch kính bị xẹp xuống, tạo ra khoảng trống không gian ở bán phần sau nhãn cầu, từ đó kéo toàn bộ phức hợp thủy tinh thể - mống mắt lùi về phía sau, gián tiếp tháo gỡ áp lực cơ học đang ép lên rãnh góc tiền phòng. Triệu chứng hết đau nhức chỉ là hệ quả của việc giảm căng giãn vỏ nhãn cầu, trong khi bản chất y khoa là không gian nội nhãn đã được giải nén.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng chuyên môn cực kỳ nghiêm trọng tại các tuyến y tế cơ sở là cho rằng "khi bệnh nhân bị nhãn áp cao kèm nôn mửa nhiều gây mất nước, cần phải truyền dịch muối sinh lý (NaCl 0.9%) để bù nước và điện giải". Bằng chứng sinh lý học đập tan lầm tưởng này: Dịch truyền đẳng trương như NaCl 0.9% hoặc Ringer Lactate hoàn toàn không tạo ra chênh lệch áp lực thẩm thấu để rút nước khỏi dịch kính, ngược lại, chúng còn làm tăng thể tích dịch ngoại bào, nguy cơ đẩy nhãn áp tăng cao hơn. Nếu bác sĩ cấp cứu nội khoa vội vã truyền dịch đẳng trương, họ đang trực tiếp bơm thêm nước vào cơ thể, vô tình cung cấp thêm nguyên liệu cho thể mi tiếp tục sản xuất thủy dịch, đẩy tốc độ hoại tử thần kinh thị giác diễn ra nhanh hơn. Can thiệp đúng chuẩn chuyên khoa bắt buộc phải là truyền dịch ưu trương (Mannitol).
5.2.2. Sử dụng thuốc ức chế sản xuất thủy dịch (Aqueous Suppressants) để cắt đứt nguồn cung cấp áp lực
- (1) Ví dụ: Cùng với việc truyền Mannitol, bác sĩ cho bệnh nhân nhỏ kết hợp thuốc chẹn Beta giao cảm (Timolol 0.5%), thuốc đồng vận Alpha-2 (Brimonidine 0.2%) và đặc biệt là cho uống hoặc tiêm tĩnh mạch thuốc ức chế men Carbonic Anhydrase (Acetazolamide 500mg).
- (2) Phân tích: Cơ chế của nhóm thuốc này nhắm trực tiếp vào biểu mô thể mi (Ciliary epithelium) ở hậu phòng, nơi chịu trách nhiệm bơm chủ động các ion và nước để tạo ra thủy dịch. Timolol hoạt động bằng cách chẹn các thụ thể Beta-2, trong khi Acetazolamide ức chế trực tiếp enzyme Carbonic Anhydrase (enzyme đóng vai trò xúc tác tạo ra ion Bicarbonate - động lực chính kéo nước vào mắt). Dưới góc độ sinh lý, khi vùng bè củng giác mạc (đường thoát nước) đang bị bít tắc hoàn toàn, cách duy nhất để kiểm soát hệ thống là "khóa vòi nước" từ đầu nguồn. Ranh giới giải phẫu cần lưu ý là các thuốc này không hề làm thay đổi vị trí của mống mắt, góc tiền phòng vẫn đang đóng nguyên vẹn, nhưng áp lực nội nhãn giảm xuống nhờ việc đình chỉ hoàn toàn nhà máy sản xuất nước.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến của người bệnh và dược sĩ là nghĩ rằng "chỉ cần nhỏ liên tục dồn dập nhiều loại thuốc hạ nhãn áp tại chỗ (thuốc nước nhỏ mắt) là đủ để chữa cơn cấp tính". Bằng chứng dược động học lâm sàng khẳng định sự yếu kém của tư duy này: Khi nhãn áp tăng vượt mức 50 mmHg, áp suất nội nhãn khổng lồ tạo ra lực đẩy ly tâm, kết hợp với tình trạng phù nề biểu mô giác mạc, sẽ ngăn cản gần như 100% sự thẩm thấu của các hoạt chất nhỏ mắt từ ngoài xuyên qua giác mạc để vào trong tiền phòng. Thuốc nhỏ lúc này chỉ nằm đọng ở túi kết mạc rồi trôi đi mất. Chính vì vậy, hướng dẫn điều trị của AAO nhấn mạnh vai trò của thuốc Acetazolamide đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Đưa thuốc qua đường máu hệ thống mới là con đường duy nhất xuyên qua hàng rào máu - thủy dịch để tiếp cận thể mi và ức chế sản xuất nước hiệu quả trong cơn cấp tính, thuốc nhỏ tại chỗ lúc này chỉ mang tính chất hỗ trợ khi giác mạc đã trong lại.
5.2.3. Sử dụng thuốc co đồng tử (Miotics - Pilocarpine) đúng thời điểm để giải phóng bít tắc cơ học
- (1) Ví dụ: Khi nhãn áp của bệnh nhân đã được hạ thành công từ 65 mmHg xuống dưới 35 mmHg nhờ truyền Mannitol và uống Acetazolamide, bác sĩ mới bắt đầu chỉ định nhỏ Pilocarpine 2% mỗi 15 phút. Sau vài lần nhỏ, đồng tử bệnh nhân từ trạng thái giãn méo bắt đầu co nhỏ lại về kích thước sinh lý, góc tiền phòng được kéo giãn và mở rộng trở lại.
- (2) Phân tích: Pilocarpine là một chất chủ vận đối giao cảm (Parasympathomimetic), tác động trực tiếp lên các thụ thể Muscarinic của cơ vòng đồng tử (Sphincter pupillae). Về mặt sinh lý cơ học, khi cơ vòng co rút mạnh mẽ, nó sẽ kéo dồn toàn bộ nhu mô mống mắt về phía tâm đồng tử. Lực kéo cơ học này làm mỏng khu vực rễ mống mắt ở chu biên, từ đó bứt gốc mống mắt ra khỏi mạng lưới bè củng giác mạc (Trabecular meshwork), tái lập lại khe hở không gian cho thủy dịch thoát ra ngoài. Bản chất của Pilocarpine là phương tiện vật lý dùng sức kéo của cơ để mở khóa cánh cửa rãnh góc, giải quyết một phần nguyên nhân giải phẫu bệnh trước khi có thể can thiệp Laser.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng y khoa lỗi thời nhưng vẫn đang ám ảnh nhiều phòng cấp cứu là nguyên tắc "gặp Glôcôm góc đóng cấp là lập tức nhỏ Pilocarpine nồng độ cao (4%) ngay lúc vừa tiếp nhận bệnh nhân có nhãn áp 70 mmHg để mở góc nhanh nhất". Sự phản biện từ sinh lý bệnh học chỉ ra hành vi này là một sai lầm đẩy bệnh nhân vào nguy hiểm: Khi nhãn áp đang ở mức trên 40-50 mmHg, áp lực này đã bóp nghẹt hệ thống vi mạch máu nội nhãn, gây nhồi máu và liệt hoàn toàn cơ vòng đồng tử do thiếu máu cục bộ cấp tính (ischemia). Một bó cơ đã chết lâm sàng sẽ tuyệt đối không đáp ứng với bất kỳ chất kích thích hóa học nào. Việc nhỏ đẫm Pilocarpine lúc nhãn áp đang cao ngất ngưởng không những vô dụng mà còn gây phản tác dụng tàn khốc: nó kích thích sự co thắt của cơ thể mi, đẩy phức hợp mống mắt - thủy tinh thể tiến thẳng ra phía trước, làm cho không gian tiền phòng vốn đã nông nay càng sập kín hơn, biến cơn cấp tính trở nên trầm trọng và khó kiểm soát. AAO PPP quy định nghiêm ngặt: Pilocarpine CHỈ ĐƯỢC DÙNG sau khi nhãn áp đã được hạ xuống một mức độ an toàn (dưới 40 mmHg) bằng các thuốc toàn thân, để cơ vòng phục hồi tưới máu và có khả năng co bóp trở lại.
5.2.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
A. Góc độ chuyên môn y khoa:
- Triệu chứng lâm sàng khẩn cấp: Cần báo động đỏ ngay lập tức khi người bệnh xuất hiện các dấu hiệu: [CẤP CỨU] Thị lực suy sụp thảm khốc từ nhìn rõ thành mù sương, không đếm được ngón tay; [CẤP CỨU] Cơn đau nhức nhãn cầu dữ dội như bị nghiền nát, lan dọc theo cung mày lên đỉnh đầu hoặc nửa đầu cùng bên; [CẤP CỨU] Đồng tử mắt giãn méo mó ở mức trung bình, cố định và mất hoàn toàn phản xạ co thắt khi chiếu đèn pin; [CẤP CỨU] Bệnh nhân nôn mửa vật vã liên tục không do nguyên nhân tiêu hóa.
- Cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Cơn Glôcôm góc đóng cấp là sự gián đoạn tưới máu tuyệt đối của hệ thần kinh thị giác. Khi áp suất thủy tĩnh trong nhãn cầu vọt lên trên 50-60 mmHg, nó vượt qua huyết áp tâm trương, đè bẹp hệ thống động mạch mi ngắn sau đang nuôi dưỡng lá sàng. Trạng thái nhồi máu (infarction) cắt đứt nguồn oxy, buộc hàng triệu tế bào hạch võng mạc và sợi trục thần kinh phải kích hoạt chu trình chết tế bào sinh học (apoptosis) chỉ trong thời gian rất ngắn. Các sợi thần kinh một khi đã hoại tử sẽ vĩnh viễn xơ teo, không thể tái sinh, không thể ghép nối, đẩy con mắt đó vào tình trạng mù lòa tuyệt đối dù sau đó giác mạc có trong lại.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Cửa sổ vàng sinh tồn để cứu vãn thị lực được đong đếm bằng giờ (hours) và tối đa là 24-48 giờ kể từ khi phát cơn đau. Nếu việc sử dụng thuốc nội khoa đường tĩnh mạch không được thiết lập trong khoảng thời gian này để giải phóng áp lực nội nhãn, dây thần kinh thị giác sẽ bị tiêu diệt hoàn toàn, mọi can thiệp về sau chỉ để giải quyết cơn đau chứ không thể cứu lại ánh sáng.
B. Góc độ tư vấn và định hướng bệnh nhân:
- Ví dụ về sự chủ quan chết người: Rất nhiều bệnh nhân thường tự ngụy biện và hợp lý hóa các triệu chứng bằng suy nghĩ: "Chắc do thời tiết thay đổi nên bị cơn đau đầu Migraine, hoặc do ăn trúng thực phẩm lạ gây rối loạn tiêu hóa nôn mửa, mắt mờ là do mệt mỏi quá thôi. Cứ uống viên thuốc giảm đau, chống nôn, nằm nhắm mắt ngủ một giấc là sáng mai cơ thể sẽ tự hồi phục".
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định mạnh mẽ đây là lối suy luận tự sát. Dưới góc độ sinh lý học, việc nhắm mắt nằm ngủ hay uống thuốc giảm đau Paracetamol chỉ đánh lừa được cảm giác đau trên vỏ não, hoàn toàn không mở được rãnh góc tiền phòng đang bị bít kín cơ học bên trong mắt. Suốt cả đêm dài khi bệnh nhân tưởng mình đang được nghỉ ngơi, áp lực nội nhãn 70 mmHg vẫn đang như một cỗ máy ép tàn nhẫn, không ngừng nghiền nát và bức tử các sợi thần kinh thị giác. Khi bệnh nhân thức giấc vào sáng hôm sau và thấy mắt bớt đau, đó không phải là phép màu tự khỏi, mà là do thần kinh thị giác và thần kinh cảm giác giác mạc đã bị nhồi máu hoại tử 100%, con mắt đó đã chính thức bị mù vĩnh viễn, vô phương cứu chữa.
- Lời khuyên hành động khẩn cấp: Bệnh nhân TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự mua thuốc giảm đau, thuốc nhỏ mắt tại nhà thuốc để tự điều trị; TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC day dụi, đắp lá cây hay nằm nhà chườm đá hy vọng qua cơn. Khi có các dấu hiệu trên, BẮT BUỘC phải nhờ người thân đưa ngay đến Khoa Cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của Bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất một cách khẩn cấp (kể cả trong đêm tối). Bệnh nhân phải được thiết lập đường truyền tĩnh mạch siêu tốc để đẩy thuốc hạ nhãn áp (Mannitol), cứu sống các tế bào thần kinh trước khi chúng bước vào chu trình hoại tử vĩnh viễn.
