[1.2] Glôcôm góc đóng cấp - Cơ chế bệnh sinh làm góc tiền phòng đóng đột ngột, tăng nhãn áp cấp và tổn thương thần kinh thị giác.
[1] Glôcôm góc đóng cấp là bệnh gì? Có nguy hiểm không?
1.2.1 Cơ chế nghẽn đồng tử (Pupillary block) và sự đóng sập góc tiền phòng đột ngột
- (1) Ví dụ: Hiện tượng này giống như một căn phòng có vòi nước xả liên tục từ bên trong nhưng cửa thông gió lại bị kẹt cứng. Áp suất nước dâng lên làm cánh cửa phình cong ra phía trước, chèn ép và bít kín luôn khe cống thoát nước nằm sát mép tường. Hoặc trên lâm sàng, bệnh nhân thường lên cơn đau nhức dữ dội sau khi bước vào môi trường tối (như rạp chiếu phim) hoặc lúc tức giận, lo âu.
- (2) Phân tích: Dựa trên Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), cơn glôcôm góc đóng cấp khởi phát dựa trên một nền tảng giải phẫu mắt bất lợi có sẵn: trục nhãn cầu ngắn, tiền phòng nông và thể thủy tinh (lens) dày lên theo tuổi tác. Trong điều kiện ánh sáng yếu hoặc do kích thích thần kinh giao cảm, đồng tử sẽ giãn ra ở mức trung bình (mid-dilation). Ở trạng thái giãn trung bình này, diện tích tiếp xúc giữa bờ đồng tử của mống mắt và mặt trước của thể thủy tinh đạt mức lớn nhất, tạo ra một sự ma sát và chèn ép cơ học gọi là nghẽn đồng tử (pupillary block). Thủy dịch (aqueous humor) được sản xuất liên tục từ thể mi ở hậu phòng không thể đi qua khe hẹp đồng tử để tràn ra tiền phòng. Sự ứ đọng này làm tăng vọt áp suất tĩnh tại hậu phòng, tạo lực đẩy cơ học khổng lồ tống toàn bộ phần chu vi của mống mắt vồng cong ra phía trước (hiện tượng mống mắt vồng - iris bombe). Cấu trúc mống mắt ngoại vi bị đẩy ép chặt vào cấu trúc rào vùng bè (trabecular meshwork) tại chu vi góc tiền phòng, đóng sập hoàn toàn con đường duy nhất để thủy dịch thoát ra ngoài nhãn cầu.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng cực kỳ phổ biến của bệnh nhân là "Bệnh tăng nhãn áp cấp tính là do cơ thể tự nhiên sinh ra quá nhiều nước trong mắt khiến mắt bị căng tức". Dưới góc độ sinh lý học, lầm tưởng này hoàn toàn sai lệch. Bằng chứng y khoa khẳng định hệ thống thể mi vẫn bài tiết thủy dịch với tốc độ sinh lý bình thường (khoảng 2 đến 3 microliter/phút), không hề có sự tăng tiết đột biến nào trong cơn cấp. Bản chất giải phẫu bệnh cốt lõi ở đây là sự tắt nghẽn 100% đường thoát do cấu trúc mống mắt tì đè lên rào vùng bè. Việc điều trị triệt để không phải là uống thuốc giảm lượng nước sinh ra, mà BẮT BUỘC phải dùng năng lượng laser bắn xuyên thủng mống mắt (phẫu thuật cắt mống mắt chu vi bằng tia laser - LPI) để tạo ra một "đường hầm" thoát nước mới, triệt tiêu sự chênh lệch áp suất trước và sau mống mắt, từ đó làm góc tiền phòng tự động mở rộng trở lại.
1.2.2 Sự bùng nổ áp lực thủy dịch và cơ chế quá tải bơm nội mô giác mạc
- (1) Ví dụ: Quá trình này như một nồi áp suất bị hàn kín van xả trong khi ngọn lửa bên dưới vẫn đun sôi liên tục. Áp lực bên trong tăng theo cấp số nhân, ép nước trào ngược vào vách nồi, khiến bệnh nhân nhìn thấy bóng đèn phát ra các quầng sáng 7 màu như cầu vồng (triệu chứng quầng xanh đỏ).
- (2) Phân tích: Khi rào vùng bè bị phong tỏa tuyệt đối cơ học, trở kháng thoát lưu (outflow facility) của thủy dịch giảm xuống bằng không. Tuy nhiên, thể mi vẫn tiếp tục bơm thủy dịch vào mắt thông qua cơ chế tiết tích cực (tiêu tốn năng lượng ATP) và siêu lọc máu. Sự mất cân bằng tuyệt đối giữa thể tích nước sinh ra và thể tích nước thoát ra làm nhãn áp (Intraocular Pressure - IOP) bùng nổ từ mức sinh lý (10 đến 21 mmHg) lên mức thảm họa (60 đến 80 mmHg) chỉ trong một thời gian cực ngắn. Khi nhãn áp tăng quá cao, nó vượt qua ngưỡng chịu đựng của hệ thống bơm chủ động Na+/K+-ATPase nằm trên lớp tế bào nội mô giác mạc (corneal endothelium). Bơm nội mô thất bại, dịch thủy dịch bị áp suất cơ học ép ngược thẩm thấu vào nhu mô giác mạc. Sự tích tụ dịch thừa này bẻ gãy cấu trúc sắp xếp song song, đồng nhất của các sợi collagen trong giác mạc, biến bề mặt trong suốt của giác mạc thành trạng thái phù nề, mờ đục ngậm nước, gây sụt giảm thị lực nghiêm trọng.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng chết người ở cả người bệnh và một số nhân viên y tế tuyến cơ sở là "Thấy mắt bệnh nhân sưng đỏ rực, lòng đen mờ đục, chảy nước mắt thì chẩn đoán là bị viêm kết mạc (đau mắt đỏ) nặng do nhiễm trùng, chỉ cần nhỏ thuốc kháng sinh vài ngày là tự khỏi". Phản biện sinh lý học đập tan lầm tưởng này: Sự đỏ rực ở tròng trắng trong cơn glôcôm hoàn toàn không do vi khuẩn hay virus. Đây là hiện tượng cương tụ rìa (ciliary flush) do nhãn áp cực cao gây ứ trệ tuần hoàn máu, làm phình giãn toàn bộ mạng lưới mạch máu thượng củng mạc. Nước mắt chảy giàn giụa là do kích thích dây thần kinh sinh ba (dây V) do áp lực cơ học. Kháng sinh tuyệt đối không có bất kỳ tác dụng sinh lý nào trong việc hạ nhãn áp hay mở rộng góc tiền phòng. Nếu trì hoãn chẩn đoán và chỉ dùng thuốc nhỏ mắt nhiễm trùng, áp lực cơ học này sẽ tiếp tục bóp nghẹt nhãn cầu dẫn đến mù lòa vĩnh viễn.
1.2.3 Cơ chế thiếu máu cục bộ cấp tính và sự hoại tử không thể đảo ngược của thần kinh thị giác
- (1) Ví dụ: Hãy tưởng tượng bạn dùng tay bóp chặt một ống nhựa mềm đang truyền nước cho cái cây. Khi lực bóp bên ngoài mạnh hơn áp suất bơm nước bên trong, dòng chảy bị cắt đứt hoàn toàn, và cái cây khô héo. Tương tự, nhãn áp khổng lồ bên trong mắt bóp nghẹt các mao mạch máu nhỏ bé đang cấp oxy cho dây thần kinh thị giác.
- (2) Phân tích: Sự tàn phá tàn khốc nhất của bệnh glôcôm góc đóng cấp không nằm ở giác mạc, mà nằm ở sự tổn thương đầu thị thần kinh (gai thị). Theo sinh lý học mạch máu, gai thị được nuôi dưỡng bởi vòng động mạch Zinn-Haller (xuất phát từ động mạch mi sau ngắn). Áp lực tưới máu hiệu dụng (Perfusion pressure) nuôi dây thần kinh bằng hiệu số giữa huyết áp tâm trương của cơ thể và nhãn áp. Khi nhãn áp bùng nổ lên 70-80 mmHg, nó vượt qua áp lực bơm máu của động mạch, làm dòng tuần hoàn vi mạch dừng lại hoàn toàn. Trạng thái thiếu máu cục bộ cấp tính (ischemia) này khiến toàn bộ hệ thống vận chuyển sợi trục (axoplasmic flow) bị đình trệ. Các tế bào hạch võng mạc (Retinal ganglion cells - RGCs) rơi vào trạng thái suy kiệt năng lượng trầm trọng, giải phóng ồ ạt các chất dẫn truyền thần kinh độc hại (như glutamate), kích hoạt chu trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis). Trên giải phẫu bệnh, đầu thần kinh thị giác sẽ bị lõm sâu và chuyển sang màu nhạt bạc trắng do sự tiêu biến của các bó sợi thần kinh.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng đầy hy vọng viển vông của người bệnh là "Glôcôm góc đóng cấp cũng giống như bệnh đục thủy tinh thể, khi nào mắt mờ hẳn hoặc mù rồi thì đi phẫu thuật thay thủy tinh thể hoặc mổ hạ nhãn áp là mắt sẽ sáng lại 10/10". Bác sĩ nhãn khoa phải đập tan lầm tưởng mô học này ngay lập tức. Thể thủy tinh là mô vô bào, khi đục có thể bóc đi và thay bằng thấu kính nhân tạo. Tuy nhiên, dây thần kinh thị giác là mô thần kinh trung ương (central nervous system tissue). Bằng chứng sinh lý học khẳng định rõ ràng: Khi các tế bào hạch võng mạc và trục thần kinh thị giác đã bị nhãn áp cao bóp nghẹt dẫn đến hoại tử, chúng mất hoàn toàn khả năng tái sinh, phân bào hay sửa chữa. Bất kỳ phẫu thuật hạ nhãn áp nào được thực hiện ở giai đoạn muộn chỉ nhằm mục đích duy trì phần nhỏ thị trường (tầm nhìn) còn thoi thóp sót lại, chứ TUYỆT ĐỐI KHÔNG THỂ hồi sinh những tế bào thần kinh đã chết. Gai thị đã lõm teo là mù lòa vĩnh viễn.
1.2..4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
- Cơn glôcôm góc đóng cấp là thảm họa cấp cứu hàng đầu trong nhãn khoa. Bệnh nhân cần nhận diện ngay các triệu chứng bùng phát khẩn cấp: Đau nhức mắt và buốt nửa đầu cùng bên dữ dội, đau đến mức không thể chịu đựng [CẤP CỨU]; Thị lực sầm tối đột ngột, nhìn ánh đèn thấy quầng xanh đỏ [CẤP CỨU]; Sờ vào nhãn cầu xuyên qua mi mắt thấy nhãn cầu cứng như hòn bi đá [CẤP CỨU]; Tình trạng đau nhức vùng mắt kèm theo nôn mửa hoặc buồn nôn dữ dội [CẤP CỨU].
- Về cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Sự tăng vọt nhãn áp (lên tới 80 mmHg) vượt qua huyết áp tâm trương đã thiết lập một ranh giới tử thần. Cơ chế thiếu máu cục bộ đầu thần kinh thị giác gây chết tế bào hạch võng mạc với tốc độ cực nhanh. Triệu chứng nôn mửa dữ dội xuất hiện do nhãn áp quá cao kích thích phản xạ thần kinh giao cảm và phó giao cảm (thông qua dây thần kinh sọ số V và số X), khiến bệnh cảnh lâm sàng rất dễ bị nhầm lẫn với cấp cứu nội khoa khác.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn được tính bằng giờ. Tổn thương chết tế bào thần kinh diễn ra liên tục theo từng phút nhãn áp tăng cao. Nếu không được cấp cứu hạ nhãn áp bằng thuốc thẩm thấu đường tĩnh mạch và can thiệp giải phóng góc tiền phòng, bệnh nhân sẽ mất thị lực không thể đảo ngược, rơi vào trạng thái mù lòa vĩnh viễn chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- Ví dụ về sự chủ quan: Một sai lầm cực kỳ tàn khốc, thường gặp ở phụ nữ trung niên hoặc người cao tuổi, là khi đột ngột đau buốt nửa đầu dữ dội kèm theo nôn mửa, bệnh nhân tự ngụy biện: "Chắc chắn là mình bị rối loạn tiền đình nặng, tụt huyết áp hoặc trúng gió, cảm mạo". Sau đó, bệnh nhân không chịu đi khám mắt mà đến các trạm y tế hoặc phòng mạch nội khoa để xin nằm truyền nước biển (truyền dịch) hoặc uống thuốc giảm đau đau đầu, nhắm mắt chờ cơn đau tự thuyên giảm.
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định một cách nghiêm khắc, cơn đau đầu bóp nghẹt và nôn mửa này hoàn toàn không phải là bệnh rối loạn tiền đình hay viêm dạ dày, mà bản chất chính là tiếng thét của dây thần kinh thị giác đang bị bóp nghẹt đến chết do áp lực nước trong nhãn cầu. Việc bạn nằm truyền nước biển trong tình trạng này là một hành động tự sát cho đôi mắt. Dịch truyền đi vào tĩnh mạch sẽ làm tăng thể tích tuần hoàn toàn thân, thúc đẩy thể mi sản xuất ra lượng thủy dịch dồi dào hơn nữa, đẩy nhãn áp đạt đỉnh giới hạn, trực tiếp gia tốc quá trình hoại tử thần kinh thị diễn ra nhanh gấp hàng chục lần.
- Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý uống thuốc giảm đau thần kinh, tuyệt đối không được tự đi truyền dịch (nước biển), xoa bóp bấm huyệt hay cạo gió khi có các triệu chứng đau nửa đầu dữ dội kèm theo mờ mắt hoặc buồn nôn. Hành động duy nhất và khẩn cấp bắt buộc phải làm là nhờ người nhà đưa đến ngay phòng cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất. Bác sĩ chuyên khoa cần ngay lập tức chỉ định truyền tĩnh mạch dung dịch thẩm thấu (Mannitol) nhằm hút cạn lượng nước ứ đọng trong nhãn cầu, kết hợp bắn tia laser thủng mống mắt để giành giật lại từng phần triệu ánh sáng cuối cùng cho đôi mắt của bạn trước khi trục thần kinh bị tiêu diệt hoàn toàn.
