[2.2] Các yếu tố giải phẫu và sinh học làm tăng nguy cơ mắc bệnh glôcôm góc đóng cấp.
[2] Nguyên nhân nào gây glôcôm góc đóng cấp? Ai có nguy cơ mắc bệnh?
2.2.1 Trục nhãn cầu ngắn (Short axial length) và tật khúc xạ viễn thị (Hyperopia)
- (1) Ví dụ: Hãy hình dung một căn phòng kho có diện tích cực kỳ nhỏ hẹp nhưng lại phải nhồi nhét những món đồ nội thất có kích thước tiêu chuẩn dành cho một phòng khách lớn. Đồ đạc sẽ nằm san sát, chèn ép lên nhau và lấp kín hoàn toàn lối đi ra cửa chính. Nhãn cầu có trục ngắn chính là "căn phòng chật hẹp" đó.
- (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), trục nhãn cầu ngắn (thường dưới 23.5 mm) và tật khúc xạ viễn thị là yếu tố nguy cơ giải phẫu nền tảng nhất của bệnh Glôcôm góc đóng cấp. Về mặt cấu trúc, mặc dù thể tích tổng thể của nhãn cầu nhỏ hơn bình thường, nhưng kích thước của thể thủy tinh (crystalline lens) và mống mắt (iris) bên trong lại không hề thu nhỏ tỷ lệ thuận theo. Hệ quả sinh lý là bán phần trước của nhãn cầu trở nên vô cùng chật chội. Độ sâu tiền phòng (Anterior Chamber Depth - ACD) ở những mắt này thường rất nông (dưới 2.5 mm). Sự chật chội cơ học này ép sát mống mắt vào mặt trước của thể thủy tinh, làm tăng diện tích tiếp xúc tĩnh, từ đó tạo ra một "khóa cản" cực mạnh (cơ chế nghẽn đồng tử). Đồng thời, cấu trúc góc tiền phòng (nơi chứa rào vùng bè thoát thủy dịch) vốn đã hẹp bẩm sinh nay càng dễ dàng bị đóng sập khi có yếu tố kích thích.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng cực kỳ phổ biến và đầy tự mãn của nhiều bệnh nhân là: "Mắt viễn thị là đôi mắt nhìn xa rất tốt, rất tinh tường, khỏe hơn hẳn so với mắt cận thị nên không bao giờ sợ mù lòa hay mắc các bệnh lý nguy hiểm ở người già". Bác sĩ nhãn khoa dùng bằng chứng giải phẫu học để đập tan lầm tưởng này: Khả năng nhìn xa rõ (chức năng thị giác) ở người viễn thị trẻ tuổi là do cơ thể mi còn khả năng điều tiết mạnh mẽ để bù trừ. Tuy nhiên, bản chất giải phẫu (kết cấu vật lý) của mắt viễn thị là một quả cầu bị ép ngắn. Chính cấu trúc "ngắn và chật" này là một quả bom nổ chậm. Mắt viễn thị có tỷ lệ bùng phát cơn Glôcôm góc đóng cấp cao gấp hàng chục lần so với mắt cận thị. Việc tự hào về thị lực nhìn xa tốt không thể che giấu được cấu trúc giải phẫu góc tiền phòng hẹp đang đe dọa sinh mệnh của đôi mắt mỗi ngày.
2.2.2 Sự gia tăng thể tích và sự dịch chuyển ra trước của thể thủy tinh theo độ tuổi (Lens vault)
- (1) Ví dụ: Quá trình này diễn ra như việc bạn đặt một quả bóng bay ở hành lang hẹp và liên tục bơm không khí vào đó mỗi năm một ít. Càng lớn lên, quả bóng càng phình to, lấn chiếm không gian, đẩy dồn các vách ngăn ra phía trước và cuối cùng bít kín hoàn toàn lối thoát hiểm duy nhất của hành lang.
- (2) Phân tích: Sự phát triển của thể thủy tinh là một đặc điểm sinh học vi thể độc nhất vô nhị trong cơ thể con người. Dựa trên các nghiên cứu y văn đã qua bình duyệt, tế bào biểu mô thể thủy tinh phân bào và sinh ra các sợi thủy tinh thể mới liên tục suốt đời, nhưng lại không có bất kỳ cơ chế nào để đào thải các tế bào già cỗi. Hậu quả giải phẫu bệnh là thể tích và độ dày trước - sau của thể thủy tinh tăng liên tục (trung bình tăng khoảng 0.02 mm mỗi năm). Ở người ngoài 50 tuổi, khối thể tích khổng lồ này có xu hướng dịch chuyển vồng ra phía trước (tăng lens vault). Sự phình to và nhô ra trước cơ học này đẩy ép trực tiếp lên mặt sau của mống mắt, khiến mống mắt bị đẩy vồng lên (iris bombe), làm tiền phòng vốn đã nông nay càng cạn kiệt không gian. Sự ép sát này triệt tiêu hoàn toàn khe hở tại góc tiền phòng, dẫn đến cơn cấp tính.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng kinh điển của bệnh nhân lớn tuổi là: "Bệnh đục thủy tinh thể (cườm khô) ở tuổi già chỉ làm mờ mắt từ từ, hoàn toàn vô hại, cứ chờ khi nào mắt mù hẳn, cườm chín trắng xóa thì đi mổ một thể, không liên quan gì đến bệnh tăng nhãn áp (cườm nước)". Dưới lăng kính sinh lý học cơ học, đây là tư duy trì hoãn chết người. Bệnh đục thủy tinh thể tuổi già không chỉ là sự biến tính protein làm mất độ trong suốt (ảnh hưởng chức năng), mà nguy hiểm hơn, nó là sự phình to không giới hạn về mặt thể tích (thay đổi cấu trúc giải phẫu). Khi thể thủy tinh quá chín (hypermature) hoặc trương phồng, khối thể tích này sẽ trực tiếp nghiền nát cấu trúc góc tiền phòng. Chờ đợi đục thủy tinh thể "chín" trên một nền mắt có tiền phòng nông đồng nghĩa với việc bạn đang tự tay kích hoạt cơn Glôcôm góc đóng cấp tàn phá thần kinh thị giác không thể đảo ngược.
2.2.3 Đặc điểm nhân trắc học chủng tộc và sự lỏng lẻo mô liên kết ở giới tính nữ
- (1) Ví dụ: Số liệu dịch tễ học lâm sàng mô tả rõ ràng: Cứ mỗi 1 bệnh nhân nam giới gốc da trắng nhập viện vì cơn Glôcôm góc đóng cấp, thì có tới 3 đến 4 bệnh nhân nữ giới gốc Châu Á bước vào phòng cấp cứu với cùng một thảm họa mù lòa tương tự. Cấu trúc gen di truyền đã mã hóa sẵn "khuôn đúc" chật hẹp cho đôi mắt của họ.
- (2) Phân tích: Theo dữ liệu dịch tễ toàn cầu và hướng dẫn của Hiệp hội Glôcôm Thế giới (WGA), Glôcôm góc đóng cấp mang tính đặc trưng nhân trắc học cực kỳ sắc nét. Về mặt chủng tộc, người Châu Á (đặc biệt là Đông Á và Đông Nam Á) có tỷ lệ mắc bệnh cao vượt trội so với người Châu Âu hoặc Châu Phi. Sinh lý giải phẫu chỉ ra rằng, người Châu Á mang bộ gen quy định thể tích bán phần trước nhãn cầu nhỏ hơn, gốc mống mắt dày hơn và vị trí bám của thể mi (ciliary body) nằm đưa ra trước nhiều hơn. Về mặt giới tính, nữ giới có nguy cơ bùng phát cơn cấp cao gấp 2 đến 3 lần so với nam giới. Nguyên nhân giải phẫu là do nữ giới thường có trục nhãn cầu ngắn hơn và tiền phòng nông hơn nam giới một cách tự nhiên. Hơn nữa, sau thời kỳ mãn kinh, sự sụt giảm nội tiết tố Estrogen làm thay đổi độ đàn hồi của hệ thống mô liên kết (collagen và elastin), khiến rào vùng bè dễ bị xẹp và mống mắt dễ bị đẩy phồng ra trước hơn.
- (3) Phản biện: Lầm tưởng sai lệch của cộng đồng là: "Bệnh Glôcôm (cườm nước) là do thói quen dùng điện thoại trong bóng tối hoặc do đọc sách nhiều mà ra, ai có thói quen xấu thì sẽ mắc bệnh, bất kể nam nữ hay tây ta". Bác sĩ nhãn khoa phản biện bằng bằng chứng di truyền học: Việc đọc sách trong bóng tối chỉ là yếu tố "bóp cò" (trigger) làm giãn đồng tử, chứ không phải là nền tảng sinh bệnh. Bản chất nền tảng (thuốc nổ) hoàn toàn được quyết định bởi cấu trúc giải phẫu hình thái học do gen di truyền và chủng tộc quy định. Một người phụ nữ Châu Á 60 tuổi, bị viễn thị nhẹ, bản thân đã mang sẵn một cấu trúc nhãn cầu "báo động đỏ". Sự thiếu hiểu biết về nguy cơ sinh học bẩm sinh này khiến nhiều bệnh nhân bỏ qua việc tầm soát siêu âm đo độ sâu tiền phòng, dẫn đến những cơn mù lòa đột ngột vào ban đêm.
2.2.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
- Dù xuất phát từ bất kỳ yếu tố nguy cơ giải phẫu nào (trục mắt ngắn, đục thủy tinh thể hay giới tính), khi cơn Glôcôm góc đóng cấp bùng phát, đây là tình trạng tối khẩn cấp tàn phá nhãn cầu. Bệnh nhân bắt buộc phải nhận diện bộ triệu chứng sinh tử: Đau nhức mắt và buốt óc nửa đầu cùng bên dữ dội không thể chịu đựng nổi [CẤP CỨU]; Thị lực sầm tối đột ngột, nhìn thấy quầng sáng xanh đỏ quanh nguồn sáng [CẤP CỨU]; Bề mặt giác mạc (tròng đen) phù đục mờ như kính phủ sương [CẤP CỨU]; Tình trạng đau nhức đi kèm với vã mồ hôi, buồn nôn hoặc nôn mửa thốc tháo [CẤP CỨU].
- Về cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Sự bít tắc cơ học 100% của góc tiền phòng đẩy nhãn áp tăng vọt lên mức cực hạn (60-80 mmHg). Lực ép vật lý khổng lồ này vượt qua huyết áp tâm trương mạch máu, cắt đứt hoàn toàn dòng máu nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác. Trạng thái thiếu máu cục bộ (ischemia) cấp tính này bóp nghẹt mạng lưới sợi trục thần kinh, kích hoạt chu trình chết tế bào hạch võng mạc diện rộng với tốc độ hủy diệt.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn tính bằng giờ. Sự hoại tử tế bào thần kinh diễn ra liên tục theo từng phút nhãn áp không được hạ xuống. Nếu cấu trúc bít tắc không được giải phóng kịp thời, trục thần kinh thị sẽ biến thành một dải mô xơ teo lõm, bệnh nhân sẽ vĩnh viễn rơi vào cảnh mù lòa không thể cứu chữa chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- Ví dụ về sự chủ quan: Một sai lầm cực kỳ tàn khốc và phổ biến ở phụ nữ trung niên là khi đột ngột đau buốt nửa đầu dữ dội kèm nôn mửa, bệnh nhân tự ngụy biện hợp lý hóa: "Chắc chắn là mình bị tụt huyết áp, rối loạn tiền đình nặng, trúng gió, hoặc ăn nhầm thứ gì gây ngộ độc". Dựa trên suy nghĩ sai lệch đó, bệnh nhân từ chối việc đến bệnh viện Mắt, mà lại gọi y sĩ đến nhà truyền dịch (nước biển), tự ý uống thuốc giảm đau thần kinh, cạo gió, và nhắm mắt chờ cơn đau tự thuyên giảm qua đêm.
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định một cách đanh thép, cơn đau đầu bóp nghẹt não bộ và nôn mửa này hoàn toàn không phải là trúng gió hay bệnh tiêu hóa, mà đó chính là tiếng thét của dây thần kinh thị giác đang bị đè bẹp đến chết do áp lực nước bên trong con mắt nhỏ bé của bạn. Hành động nằm nhà truyền nước biển hay chờ đợi qua đêm là một sự tự sát tàn nhẫn đối với đôi mắt. Dịch truyền đi vào tĩnh mạch sẽ làm tăng thể tích máu toàn thân, kích thích thể mi sản xuất thêm thủy dịch, đẩy nhãn áp từ chỗ đã cao lên mức vỡ rào, trực tiếp gia tốc quá trình hoại tử thần kinh thị diễn ra nhanh gấp hàng chục lần.
- Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý uống thuốc giảm đau để che lấp triệu chứng, tuyệt đối không gọi người tới truyền dịch (nước biển), không cạo gió hay bấm huyệt. Hành động sống còn và khẩn cấp bắt buộc phải làm ngay lập tức là nhờ người nhà đưa thẳng đến phòng cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất. Tại đây, bác sĩ sẽ phải lập tức thiết lập đường truyền tĩnh mạch dung dịch thẩm thấu (Mannitol) để rút cạn lượng nước ứ đọng trong nhãn cầu, và sử dụng năng lượng vi phẫu tia laser bắn thủng mống mắt để giải tỏa cấu trúc bít tắc, giành giật lại phần ánh sáng cuối cùng cho đôi mắt của bạn.
