[8.3] Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây tái phát Xuất huyết kết mạc.
[8] Xuất huyết kết mạc bao lâu thì khỏi? Có tái phát không?
8.3.1. Yếu tố nguy cơ toàn thân do biến đổi huyết động học mạn tính (Bệnh lý tăng huyết áp và xơ vữa động mạch)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 65 tuổi có tiền sử hút thuốc lá lâu năm và bệnh tăng huyết áp vô căn không điều trị liên tục. Trong vòng một năm, bệnh nhân bị xuất huyết dưới kết mạc tái phát tới 5 lần ở cả hai mắt. Các đợt vỡ mạch máu diễn ra hoàn toàn tự nhiên, ngay cả khi bệnh nhân đang ngồi nghỉ ngơi, không hề ho rặn hay mang vác vật nặng.
- (2) Phân tích: Nguyên nhân hàng đầu gây xuất huyết dưới kết mạc tái phát ở người lớn tuổi nằm ở sự phá hủy cơ học từ bên trong hệ thống tuần hoàn. Về mặt sinh lý bệnh học vi mạch (microangiopathy), mạng lưới mao mạch kết mạc có cấu trúc vách rất mỏng, chỉ gồm một lớp tế bào nội mô và màng đáy, hoàn toàn vắng bóng lớp áo giữa cơ trơn (tunica media) có tính đàn hồi đàn hồi như các động mạch lớn. Khi bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp mạn tính kết hợp với quá trình xơ vữa động mạch, hệ thống vi mạch bị mất đi khả năng tự điều hòa co giãn (autoregulation). Áp lực thủy tĩnh khổng lồ từ tâm thất trái (đặc biệt trong các cơn tăng huyết áp giấu mặt) sẽ truyền trực tiếp qua hệ động mạch cảnh và dội thẳng vào mạng lưới mao mạch kết mạc vốn đã bị xơ cứng. Khối áp lực vượt ngưỡng sức căng bề mặt này sẽ liên tục xé toạc các tế bào nội mô, đẩy hồng cầu thoát ra ngoài. Sự tái phát nhiều lần là minh chứng giải phẫu học cho thấy toàn bộ hệ thống mạch máu nhãn cầu đang trong trạng thái quá tải áp lực không thể đảo ngược.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến của người bệnh là: "Mạch máu ở mắt bị yếu bẩm sinh nên mới vỡ lặp đi lặp lại, tôi chỉ cần mua các loại thuốc nhỏ mắt xách tay đắt tiền của Nhật Bản chứa vitamin làm bền thành mạch để nhỏ mỗi ngày là sẽ chữa tận gốc bệnh đứt mạch máu mắt". Bác sĩ chuyên khoa mắt BẮT BUỘC phải dùng nguyên lý huyết động học để bẻ gãy lầm tưởng này: Mạch máu kết mạc của bạn không hề "yếu bẩm sinh", mà nó đang phải hứng chịu búa tạ liên tục từ một khối lượng huyết áp 180 mmHg do sự chủ quan trong việc uống thuốc hạ áp. Các loại vitamin trong thuốc nhỏ mắt bề mặt hoàn toàn không có khả năng thâm nhập vào tuần hoàn hệ thống để kéo giảm áp suất 180 mmHg này xuống. Việc cố chấp trị liệu bằng "thuốc bổ mắt" mà phớt lờ thuốc hạ áp nội khoa là một hành vi tự sát. Áp lực máu không xé rách được mao mạch kết mạc ngày hôm nay thì sẽ dồn sức xé toạc màng đáy của động mạch não vào ngày mai, gây ra cơn đột quỵ xuất huyết não tước đoạt sinh mạng.
- Bằng chứng: Các Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) khẳng định sự xuất hiện lặp lại của xuất huyết dưới kết mạc BẮT BUỘC phải được coi là một chỉ điểm sinh học (biomarker) của tình trạng tăng huyết áp tổn thương cơ quan đích, yêu cầu hội chẩn chuyên khoa tim mạch khẩn cấp.
8.3.2. Yếu tố nguy cơ do sự sụp đổ của hệ thống đông cầm máu và ảnh hưởng của dược lý chống đông
- (1) Ví dụ: Một nữ bệnh nhân 40 tuổi thường xuyên xuất hiện các mảng máu đỏ rực dưới kết mạc luân phiên hai mắt sau mỗi lần đưa tay dụi mắt nhẹ do buồn ngủ. Khai thác bệnh sử cho thấy bệnh nhân mắc hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) hoặc đang sử dụng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (Aspirin) sau phẫu thuật đặt stent mạch vành.
- (2) Phân tích: Khi loại trừ yếu tố áp lực thủy tĩnh tăng cao, xuất huyết dưới kết mạc tái phát mang ý nghĩa lâm sàng về sự thất bại của dòng thác đông máu sinh lý. Bề mặt kết mạc nhãn cầu phải chịu đựng hàng nghìn lần ma sát cơ học mỗi ngày từ động tác chớp mắt của mi mắt. Các lực ma sát vi thể này luôn tạo ra các vết rách cực nhỏ trên màng nội mô mao mạch kết mạc. Ở người khỏe mạnh, tiểu cầu lập tức bám vào vết rách tạo nút cầm máu sơ cấp, tiếp theo mạng lưới Fibrin được hình thành để vá lỗ thủng trong vài giây. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân bị thiếu hụt tiểu cầu (như trong bệnh ITP) hoặc dùng thuốc Aspirin (ức chế enzyme Cyclooxygenase-1 làm tiểu cầu mất khả năng kết dính), hệ thống bảo vệ này sụp đổ. Một vết xước vi thể trên mao mạch kết mạc thay vì được bít lại ngay, sẽ trở thành một "vòi rò rỉ" tuôn hồng cầu liên tục, tạo thành mảng xuất huyết lớn. Bất kỳ một cái dụi mắt nhẹ nào cũng trở thành yếu tố kích hoạt một đợt xuất huyết mới do cơ thể hoàn toàn không có "vật liệu" để cầm máu.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng kinh điển của bệnh nhân tim mạch là: "Thuốc Aspirin làm máu mắt không đông được gây đỏ mắt nguy hiểm quá, tôi sẽ tự ý ngừng uống Aspirin 1-2 tuần để mắt tự tạo cục máu bầm vá lại mạch máu cho hết đỏ mắt rồi mới uống thuốc tiếp". Bác sĩ nhãn khoa kết hợp cùng bác sĩ tim mạch để cảnh báo sự tàn khốc của tư duy này: Cục máu tụ ở kết mạc nhãn cầu chỉ là dịch tự do tích tụ ngoài lớp củng mạc, nó TUYỆT ĐỐI không bao giờ gây mù lòa. Nhưng nếu bệnh nhân tự ý ngừng thuốc Aspirin, hiện tượng dội ngược kết tập tiểu cầu (rebound phenomenon) sẽ ngay lập tức xảy ra. Hàng triệu tiểu cầu sẽ bám dính vào bề mặt stent kim loại bên trong động mạch vành của trái tim, hình thành cục huyết khối (cục máu đông) khổng lồ bít tắc hoàn toàn dòng máu nuôi cơ tim. Bệnh nhân sẽ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp (đột quỵ tim) chỉ trong vài phút. Việc đánh đổi sinh mạng để lấy lại màu trắng thẩm mỹ cho đôi mắt là một quyết định tàn khốc và bị nghiêm cấm hoàn toàn trong y khoa.
- Bằng chứng: Hướng dẫn của Hội Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth) về Quản lý Bệnh nhân dùng kháng đông nhấn mạnh tình trạng xuất huyết bề mặt tái phát là hệ quả dược lý bắt buộc phải chấp nhận; nghiêm cấm việc thay đổi liều lượng thuốc chống đông toàn thân mà không có chỉ định từ bác sĩ huyết học.
8.3.3. Yếu tố nguy cơ tại chỗ do dị dạng vi mạch khu trú và khối u bề mặt nhãn cầu (Masquerade Syndromes)
- (1) Ví dụ: Một thanh niên 25 tuổi khỏe mạnh, huyết áp bình thường, không dùng bất kỳ loại thuốc nào, nhưng liên tục bị xuất huyết dưới kết mạc 6 lần trong vòng 2 năm. Đặc điểm lâm sàng cực kỳ bất thường là mọi đợt chảy máu ĐỀU xuất phát từ đúng một tọa độ duy nhất ở góc phần tư phía mũi của mắt phải.
- (2) Phân tích: Khi xuất huyết dưới kết mạc tái phát liên tục nhưng lại bị "khóa chặt" tại một vị trí giải phẫu cố định, nguyên nhân chắc chắn không nằm ở bệnh lý toàn thân mà xuất phát từ một khiếm khuyết cấu trúc tại chỗ (local anatomical defect). Về mặt giải phẫu bệnh học, vị trí chảy máu đó đang che giấu một khối u mạch máu lành tính (như u bạch mạch kết mạc - lymphangioma, u máu thể hang - cavernous hemangioma) hoặc một khối u ác tính tiền tàng (như ung thư biểu mô vảy bề mặt nhãn cầu - OSSN). Tổ chức tân sinh này tự tạo ra một mạng lưới mạch máu nuôi dưỡng vô cùng dị dạng. Các mao mạch tân tạo này khuyết thiếu hoàn toàn tế bào quanh mạch (pericytes) và lớp màng đáy (basement membrane) vững chắc. Do đó, chúng cực kỳ giòn và mỏng manh. Chỉ cần bệnh nhân thay đổi tư thế đột ngột, hắt hơi nhẹ, mạch máu của khối u sẽ bục vỡ ngay lập tức. Cục máu bầm thoát ra chính là bức màn ngụy trang hoàn hảo che đậy sự tồn tại và sinh sôi của tổ chức u bên dưới.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến của người bệnh và các phòng khám không chuyên khoa là: "Chảy máu ở đúng một góc mắt lặp đi lặp lại chắc chắn là do đêm ngủ nằm nghiêng áp mặt vào gối làm cọ xát đúng góc mắt đó gây trầy xước gân máu, chỉ cần mua kính bảo hộ đeo khi ngủ và nhỏ nước muối sinh lý là khỏi bệnh". Phản biện bằng giải phẫu bệnh học nhãn khoa: Sự cọ xát cơ học vật lý từ chăn gối vào ban đêm (như trong hội chứng nắp mi lỏng lẻo) thường gây viêm kết mạc gai nhú hoặc xước trợt biểu mô giác mạc gây đau cộm, chứ cực kỳ hiếm khi đủ lực để xé rách hệ vi mạch sâu gây tụ máu thành mảng lớn định khu. Việc bác sĩ hay bệnh nhân tự lừa dối bằng chẩn đoán "do tư thế ngủ" là hành động bỏ lọt trực tiếp khối u nhãn cầu. Nếu đó là ung thư biểu mô vảy OSSN đang ngụy trang, việc trì hoãn sinh thiết sẽ tạo cơ hội cho tế bào ung thư ăn xuyên qua màng Bowman, phá nát giác mạc và di căn vào hốc mắt.
- Bằng chứng: Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực yêu cầu sinh thiết cho mọi ca xuất huyết; tuy nhiên, theo các y văn đã bình duyệt trên tạp chí Ophthalmology, bất kỳ tình trạng xuất huyết bề mặt nào tái phát định khu tại một vị trí >3 lần đều BẮT BUỘC phải được chỉ định sinh thiết cắt bỏ (excisional biopsy) vùng cuộn mạch để xác định bản chất mô bệnh học, nhằm loại trừ tận gốc khối u.
8.3.3 CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Dấu hiệu/Hệ lụy về chức năng và giải phẫu cần nhận biết: Xuất huyết kết mạc tái phát liên tục đi kèm với sự giãn to của tĩnh mạch võng mạc hoặc sự xuất hiện các đốm máu nhỏ li ti bên trong đáy mắt khi soi giãn đồng tử [HẬU QUẢ TÍCH LŨY], thị lực trung tâm bắt đầu có hiện tượng nhìn mờ, sương mù hoặc méo hình (metamorphopsia) [HẬU QUẢ TÍCH LŨY].
- (2) Cơ chế phá hủy cấu trúc/chức năng lâu dài: Việc bệnh nhân coi xuất huyết dưới kết mạc tái phát (do tăng huyết áp mạn tính hoặc đái tháo đường) là căn bệnh "đỏ mắt tự khỏi" sẽ dẫn đến một thảm họa giải phẫu bệnh học vô cùng tàn khốc. Nếu áp lực thủy tĩnh khổng lồ và lượng đường huyết cao không được triệt tiêu, chúng sẽ tiếp tục nã đạn vào hệ thống vi mạch nội nhãn. Giải phẫu võng mạc (lớp phim cảm thụ ánh sáng) có đặc điểm chí mạng: mạch máu võng mạc không có tổ chức mô liên kết dày đặc bao bọc như ở kết mạc. Áp lực máu cao kéo dài sẽ làm xơ cứng thành động mạch võng mạc, động mạch này sẽ như một sợi dây thép đè bẹp hoàn toàn lòng tĩnh mạch võng mạc nằm bên dưới. Sự chèn ép cơ học này gây ứ trệ tuần hoàn dòng chảy, dẫn đến hiện tượng tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc (CRVO). Huyết tương sẽ rò rỉ ồ ạt gây phù hoàng điểm hoại tử.
- (3) Tiến trình suy giảm chuyên môn: Sự thiếu máu cục bộ tại võng mạc sẽ kích thích sinh ra các tân mạch ác tính, tiến trình này diễn ra âm thầm trong vòng 6 tháng đến vài năm, cuối cùng dẫn đến xuất huyết dịch kính ồ ạt hoặc bong võng mạc co kéo.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Người bệnh thường bấu víu vào kinh nghiệm nguy hiểm: "Năm nào tôi chả bị chảy máu mắt 3-4 lần, lần nào cũng đỏ lừ tròng trắng nhưng sau đó tự tan hết, tôi vẫn nhìn rõ chữ trên điện thoại nên mắt tôi chả sao cả. Tại sao bác sĩ cứ bắt tôi phải đi siêu âm đáy mắt và bắt tôi phải uống thuốc huyết áp tiểu đường cả đời cho hại gan thận làm gì?".
- (2) Phản biện đanh thép: Dưới lăng kính chuyên khoa nhãn khoa đáy mắt, bác sĩ cảnh cáo tư duy này là tự sát thị lực. Cục máu đỏ trên tròng trắng tan đi là bề nổi giả tạo do đại thực bào dọn dẹp, nó hoàn toàn KHÔNG chứng minh cơ thể bạn đã khỏe lại. Ở sâu bên trong nhãn cầu của bạn - nơi bạn không thể soi gương để thấy được - mạng lưới mạch máu nuôi dưỡng dây thần kinh thị giác đang bị bóp nghẹt và nấu chín từng ngày bởi huyết áp cao và tiểu đường. Đến ngày bạn đột ngột thấy mọi thứ trước mắt tối sầm lại do tĩnh mạch võng mạc vỡ tung, thì toàn bộ 1.2 triệu tế bào thần kinh truyền tín hiệu lên não đã chết hoại tử. Không có một phẫu thuật hay phép màu nào có thể hồi sinh một dây thần kinh thị giác đã chết vì thiếu máu.
- (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC lờ đi nếu mắt bạn bị đỏ rực tái phát nhiều lần trong năm. Bệnh nhân BẮT BUỘC phải thực hiện ngay hai hành động: Đo và kiểm soát nghiêm ngặt các chỉ số Tim mạch - Nội tiết toàn thân; đồng thời YÊU CẦU bác sĩ chuyên khoa mắt tiến hành nhỏ thuốc giãn đồng tử để chụp cắt lớp võng mạc (OCT) và soi đáy mắt. Phải chặn đứng nguy cơ bục vỡ mạch máu bên trong mắt bằng tia laser nội nhãn trước khi bóng tối vĩnh viễn buông xuống.
