[8.2] Thành phần ly tâm của phản xạ đồng tử và vai trò của dây thần kinh vận nhãn chung (III).
[8] Phản xạ đồng tử liên quan đến những dây thần kinh nào?
8.2.1 Cấu trúc giải phẫu và lộ trình sinh lý của nhánh ly tâm trong phản xạ đồng tử
- (1) Ví dụ: Quá trình truyền dẫn ly tâm có thể được ví như một hệ thống mạng lưới điện hạ thế có trạm biến áp trung gian. Tín hiệu mệnh lệnh từ trung tâm điều hành (não bộ) không chạy thẳng một mạch tới thiết bị cuối (cơ đồng tử), mà bắt buộc phải đi qua một trạm trung chuyển để chuyển tiếp tín hiệu trước khi đến đích.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Lộ trình ly tâm của phản xạ đồng tử ánh sáng là một con đường thần kinh phó giao cảm (parasympathetic pathway) bao gồm hai chặng nơ-ron thần kinh. Chặng thứ nhất (sợi trước hạch - preganglionic fibers) bắt nguồn từ nhân Edinger-Westphal nằm ở trung não. Các sợi thần kinh này đi ra khỏi não bộ bằng cách mượn đường, chạy hòa lẫn bên trong dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) tiến vào hốc mắt. Tại đỉnh hốc mắt, các sợi trước hạch này sẽ tách ra khỏi dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) để tiến vào tạo synap (khớp nối thần kinh) tại hạch mi (ciliary ganglion). Chặng thứ hai bắt đầu từ hạch mi, nơi các sợi hậu hạch (postganglionic fibers) xuất phát, đi theo con đường của các dây thần kinh mi ngắn (short ciliary nerves) xuyên qua củng mạc để tiến vào trong nhãn cầu, cuối cùng phân bổ và điều khiển cơ vòng đồng tử (sphincter pupillae muscle) gây ra hiệu ứng co đồng tử.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng kinh điển trong học thuật là suy nghĩ: "Não bộ phát ra một xung động thần kinh đi trên một sợi trục duy nhất chạy thẳng từ trung tâm nhãn thần kinh tới tận cơ vòng đồng tử để đảm bảo tốc độ phản xạ chớp nhoáng". Bằng chứng giải phẫu sinh lý học đập tan lầm tưởng này thông qua nguyên lý cấu trúc của hệ thần kinh tự chủ (autonomic nervous system). Hệ phó giao cảm kiểm soát đồng tử bắt buộc phải có cấu trúc hai nơ-ron thần kinh nối tiếp nhau. Nếu chúng ta dùng thủ thuật can thiệp dược lý phong bế tại hạch mi (ciliary ganglion) bằng thuốc tê tại chỗ trong phẫu thuật, tín hiệu từ trung não truyền xuống qua dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) vẫn nguyên vẹn, nhưng cơ vòng đồng tử sẽ liệt hoàn toàn do tín hiệu bị ngắt tại trạm trung chuyển (synap), chứng minh sự tồn tại bắt buộc của hai chặng giải phẫu độc lập.
8.2.2 Phân bố không gian của sợi vận đồng tử trên dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) và ứng dụng định khu tổn thương
- (1) Ví dụ: Dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) có cấu trúc vật lý giống hệt như một sợi cáp quang đồng trục. Lõi bên trong chứa các bó cáp chịu trách nhiệm vận động các cơ vận nhãn (giúp nhãn cầu liếc các hướng), trong khi lớp vỏ ngoài cùng sát bề mặt lại chứa các bó cáp phó giao cảm chịu trách nhiệm truyền tín hiệu co đồng tử.
- (2) Phân tích bản chất chẩn đoán: Bản chất giải phẫu học cốt lõi cần ghi nhớ là sự phân bổ hệ thống mạch máu nuôi dưỡng. Các sợi thần kinh vận động nhãn cầu nằm ở trung tâm (lõi) dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) được nuôi dưỡng bởi hệ thống mạch máu nuôi thần kinh (vasa nervorum). Trong khi đó, các sợi phó giao cảm vận đồng tử nằm ở lớp chu vi bề mặt (superficial fibers) lại được cung cấp máu bởi mạng lưới mạch máu màng mềm (pial blood vessels). Sự phân chia ranh giới giải phẫu và hệ thống cấp máu này là nền tảng sinh lý bệnh để phân biệt nguyên nhân gây liệt dây thần kinh vận nhãn chung (dây III). Một khối u hoặc phình động mạch thông sau (posterior communicating artery aneurysm) sẽ chèn ép từ ngoài vào trong, làm tổn thương ngay lập tức các sợi vận đồng tử ở bề mặt, gây giãn đồng tử. Ngược lại, tổn thương do thiếu máu cục bộ vi mạch (microvascular ischemia) trong bệnh đái tháo đường sẽ làm hoại tử phần lõi bên trong nhưng lại bảo tồn nguyên vẹn hệ thống mạch máu màng mềm ở bề mặt, dẫn đến liệt vận nhãn nhưng đồng tử hoàn toàn bình thường.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng cực kỳ nguy hiểm của một số bác sĩ lâm sàng thiếu kinh nghiệm là: "Một bệnh nhân bị liệt toàn bộ dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) bao gồm sụp mi nặng nề, nhãn cầu hoàn toàn bất động, thì chắc chắn phải kèm theo giãn đồng tử tối đa do dây thần kinh đã hỏng hoàn toàn". Giải phẫu bệnh học vi thể (microscopic histopathology) phủ nhận hoàn toàn định kiến này. Nhồi máu vi mạch trung tâm dây thần kinh vận nhãn chung (dây III) do bệnh lý đái tháo đường có thể làm chết toàn bộ các sợi nơ-ron vận động cơ nâng mi và cơ trực, gây sụp mi và liệt nhãn cầu hoàn toàn. Tuy nhiên, do các sợi phó giao cảm nằm ở lớp áo ngoài cùng vẫn được hệ mạch màng mềm tưới máu đầy đủ, tế bào thần kinh vận đồng tử không hề bị hoại tử. Bệnh nhân có thể mắt mở không lên, nhãn cầu lác ngoài nghiêm trọng, nhưng phản xạ co đồng tử với ánh sáng vẫn cực kỳ nhanh nhạy và hoàn hảo.
8.2.3 Trạm trung chuyển hạch mi (Ciliary Ganglion) và cơ chế bù trừ thụ thể tại cơ vòng đồng tử
- (1) Ví dụ: Hiện tượng này giống như việc một ngôi nhà bị mất nguồn điện cung cấp từ đường dây chính do đứt cáp. Để tự cứu mình, các thiết bị điện trong nhà tự động tăng độ nhạy cảm của các cảm biến lên mức tối đa, đến mức chỉ cần một dòng điện rò rỉ cực nhỏ bay trong không khí cũng đủ làm hệ thống khởi động mãnh liệt.
- (2) Phân tích sinh lý bệnh: Khi sợi hậu hạch (postganglionic fibers) xuất phát từ hạch mi (ciliary ganglion) bị tổn thương do virus hoặc thiếu máu (gây ra hội chứng Adie's tonic pupil), tín hiệu ly tâm không thể đến được cơ vòng đồng tử (sphincter pupillae muscle). Ngay lập tức, cơ vòng đồng tử phản ứng với sự "đói" tín hiệu thần kinh bằng cách sinh lý hóa học: gia tăng đột biến số lượng và độ nhạy của các thụ thể muscarinic (muscarinic receptors) trên màng tế bào cơ. Hiện tượng giải phẫu sinh lý này được gọi là sự tăng nhạy cảm do mất phân bố thần kinh (denervation hypersensitivity). Mặc dù cấu trúc cơ vòng đồng tử vẫn sống và nguyên vẹn, nhưng do thiếu tín hiệu dẫn truyền, cơ không thể co lại khi có ánh sáng chiếu vào.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng phổ biến khác là: "Khi quan sát thấy một đồng tử giãn to và mất hoàn toàn phản xạ co lại với ánh sáng, đồng nghĩa với việc các tế bào cơ vòng đồng tử đã bị liệt vĩnh viễn hoặc hoại tử teo đi". Bằng chứng dược lý học lâm sàng đập tan lầm tưởng này. Nếu chúng ta nhỏ một giọt thuốc cường phó giao cảm Pilocarpine nồng độ cực loãng (0.125%) vào mắt bệnh nhân bị hội chứng Adie. Nồng độ 0.125% này quá yếu để có thể gây co đồng tử ở một người bình thường. Tuy nhiên, do hiện tượng tăng nhạy cảm thụ thể muscarinic (denervation hypersensitivity) đã phân tích ở trên, cơ vòng đồng tử của mắt bệnh nhân lập tức bắt lấy các phân tử thuốc ít ỏi này và co rút lại một cách mãnh liệt. Việc cơ vòng đồng tử có thể co rút mạnh mẽ chứng tỏ bản chất giải phẫu của mô cơ hoàn toàn khỏe mạnh và chưa hề bị hoại tử, vấn đề chỉ nằm ở sự đứt gãy đường cáp truyền tín hiệu ly tâm phía trước nó mà thôi.
