Dưới góc độ nhãn khoa chuyên sâu, việc mắt phải làm việc kéo dài ở khoảng cách gần khi sử dụng màn hình điện tử là một quá trình cưỡng bức cơ học và sinh lý đối với hệ thống thị giác. Tôi xin phân tích chi tiết cơ chế hình thành các triệu chứng này thông qua các luận điểm giải phẫu và sinh lý bệnh học độc lập dưới đây:
Trạng thái sinh lý tự nhiên của mắt người là nhìn xa vô cực (khoảng cách trên 6 mét), lúc này cơ thể mi (ciliary body) giãn nghỉ hoàn toàn, các dây chằng Zinn (zonules of Zinn) căng ra tối đa để kéo phẳng bao thủy tinh thể (crystalline lens), đưa công suất khúc xạ của nhãn cầu về mức thấp nhất. Tuy nhiên, khi mắt làm việc ở khoảng cách gần dưới 1 mét (cụ thể là khoảng cách nhìn màn hình điện tử dao động từ 40 đến 70 centimet), vỏ não thùy chẩm sẽ phát tín hiệu kích thích thần kinh phó giao cảm đi theo dây thần kinh vận nhãn (dây thần kinh số III) đến hạch mi, ra lệnh cho các sợi cơ trơn vòng và dọc của cơ thể mi co thắt mạnh. Lực co này làm chùng dây chằng Zinn, giải phóng lực kéo lên bao thủy tinh thể, cho phép thấu kính tự nhiên này phồng lên nhờ tính đàn hồi nội tại. Quá trình này làm tăng bán kính cong của mặt trước thủy tinh thể, tăng công suất hội tụ (tính bằng Diop) để bẻ cong các tia sáng phân kỳ từ màn hình rơi chính xác vào các tế bào nón tại hoàng điểm (macula). Khi quá trình co thắt đẳng trường này diễn ra liên tục nhiều giờ liền, nồng độ các ion Canxi nội bào trong tế bào cơ trơn bị cạn kiệt, chuỗi phosphoryl hóa myosin bị gián đoạn, cơ thể mi rơi vào trạng thái tích tụ acid lactic và kiệt quệ năng lượng ATP. Kết quả chức năng mà người bệnh cảm nhận là hiện tượng nhìn mờ nhòe từng lúc, chữ trên màn hình bị mất nét, nhức sâu bên trong hốc mắt. Bản chất giải phẫu sinh lý ở đây là hiện tượng trễ điều tiết (accommodative lag); thủy tinh thể không còn đủ lực cơ học để duy trì độ cong tối ưu, khiến tiêu điểm ảnh bị đẩy ra phía sau võng mạc, tạo ra một trạng thái viễn thị chức năng tạm thời do suy nhược cơ nội nhãn.
Lầm tưởng phổ biến: Rất nhiều người bệnh và thậm chí cả các kỹ thuật viên khúc xạ thường lầm tưởng rằng: "Nhìn màn hình điện tử lâu bị mờ mắt là do năng lượng ánh sáng xanh hoặc các tia bức xạ từ màn hình trực tiếp làm suy yếu, tổn thương các tế bào võng mạc hoặc làm mờ thủy tinh thể".
Ví dụ phản biện và bằng chứng giải phẫu: Hãy xét trường hợp một lập trình viên đeo kính bảo vệ mắt chống ánh sáng xanh đạt tỷ lệ tuyệt đối 100%, đồng thời làm việc trong môi trường phòng sạch không có tia UV, nhưng sau 8 tiếng nhìn màn hình liên tục, mắt người này vẫn bị mờ nhòe và nhức nhối dữ dội. Bản chất giải phẫu học khẳng định ánh sáng từ các màn hình thương mại không mang đủ năng lượng ion hóa để gây đục thủy tinh thể hay hủy hoại tế bào võng mạc trong thời gian ngắn. Hiện tượng nhìn mờ hoàn toàn do rối loạn cơ học điều tiết. Hướng dẫn thực hành lâm sàng chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Học viện Nhãn khoa Mỹ (AAO) về Rối loạn Khúc xạ đã chứng minh hiện tượng nhìn mờ sau khi dùng thiết bị điện tử kéo dài là hệ quả của sự sụt giảm biên độ điều tiết (accommodation amplitude) lâm sàng, hoàn toàn không phải do tổn thương thực thể ở võng mạc hay cấu trúc trong suốt của nhãn cầu.
Để có được thị giác hai mắt (binocular vision) vẹn toàn và không bị nhìn đôi, trục thị giác của cả hai nhãn cầu bắt buộc phải giao nhau chính xác tại điểm cần quan sát trên màn hình điện tử, đảm bảo hình ảnh rơi trúng hoàng điểm của cả hai mắt để vỏ não thực hiện quá trình hợp thị. Quá trình nhìn gần này kích hoạt phản xạ quy tụ, được điều khiển bởi sự co thắt đồng thời của hai cơ trực trong (medial rectus muscles) nằm ở phía mũi của hai nhãn cầu, dưới sự chi phối của nhánh dưới dây thần kinh vận nhãn (dây thần kinh số III). Đồng thời, hai cơ đối vận là cơ trực ngoài (lateral rectus muscles) phải giãn ra tương ứng theo định luật Sherrington về phân phối thần kinh đối nghịch. Khi một người nhìn chằm chằm vào màn hình điện tử ở khoảng cách cố định từ 40 đến 50 centimet suốt nhiều giờ, hai cơ trực trong phải duy trì trạng thái co cơ liên tục để giữ nhãn cầu xoay vào trong. Sự co cơ kéo dài này ép chặt các mạch máu nuôi cơ, gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ vi mô và tích tụ các chất chuyển hóa có tính acid tại các thớ cơ ngoại nhãn. Kết quả chức năng là người bệnh xuất hiện triệu chứng song thị thoáng qua (nhìn một chữ thành hai chữ), chữ bị chạy dòng hoặc mất khả năng ước lượng khoảng cách sâu của vật thể. Bản chất giải phẫu sinh lý ở đây là do hai cơ trực trong bị đuối sức, trục thị giác bị lệch ra ngoài do không giữ nổi tư thế quy tụ, khiến hình ảnh rơi lệch ra ngoài hoàng điểm của một trong hai mắt, kích hoạt trạng thái lác ẩn ngoài (exophoria) do mỏi cơ vận nhãn.
Lầm tưởng phổ biến: Nhiều bác sĩ lâm sàng và người bệnh cho rằng: "Nếu một người có đôi mắt bình thường, không bị lác/lé bẩm sinh và các cơ vận nhãn khỏe mạnh thì hệ thống quy tụ sẽ không bao giờ bị quá tải hay mỏi cơ khi nhìn gần".
Ví dụ phản biện và bằng chứng giải phẫu: Xét tình huống một vận động viên thể hình có cơ bắp tay vô cùng cường tráng, nhưng nếu bắt người đó giữ một vật nặng nhẹ chỉ 1 kg ở tư thế đưa thẳng tay ra trước suốt 4 tiếng không cử động, cơ bắp tay của họ vẫn sẽ bị run rẩy và bất lực do co cơ đẳng trường. Hệ thống quy tụ của mắt không phụ thuộc vào sức mạnh thô của cơ mà phụ thuộc vào biên độ dự trữ quy tụ (fusional convergence reserve). Thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm quy mô lớn CITT (Convergence Insufficiency Treatment Trial) đã chứng minh rằng việc ép hệ thống thị giác làm việc gần liên tục trong môi trường kỹ thuật số sẽ bộc lộ trạng thái suy nhược quy tụ (biểu hiện qua việc điểm cận quy tụ bị đẩy ra xa). Khi biên độ dự trữ này bị vắt kiệt, vỏ não không thể hợp thị được nữa, buộc phải phát tín hiệu ức chế hình ảnh của một mắt để triệt tiêu hiện tượng song thị, dẫn đến việc suy giảm nghiêm trọng hiệu suất thị giác thực tế của người bệnh dù cấu trúc cơ học của họ hoàn toàn bình thường.
Các triệu chứng đau đầu vùng trán, đau nhói sâu trong hốc mắt và mỏi lan xuống vùng chẩm cổ khi làm việc với màn hình điện tử không phải do tổn thương trực tiếp tại nhu mô não, mà là hệ quả của một cung phản xạ thần kinh thực vật nhãn cầu. Cơ thể mi (cơ nội nhãn) và các cơ trực vận nhãn (cơ ngoại nhãn) được phân bố dày đặc các đầu mút thần kinh cảm giác bản thể (proprioceptive receptors). Khi các cấu trúc cơ này rơi vào trạng thái co thắt quá mức và thiếu máu cục bộ mạn tính như đã phân tích ở mục 1.2.1 và 1.2.2, chúng sẽ giải phóng ồ ạt các hóa chất trung gian gây viêm như Bradykinin, Serotonin và các ion Kali vào khoảng kẽ tế bào. Các chất hóa học này kích thích trực tiếp vào các sợi thần kinh cảm giác sợi C và sợi A-delta thuộc nhánh mắt (V1) của dây thần kinh sinh ba (trigeminal nerve). Tín hiệu cảnh báo tổn thương này được dẫn truyền ngược dòng về xung cảm giác của dây thần kinh số V ở thân não. Tại đây, do hiện tượng hội tụ synap (synaptic convergence), các tín hiệu đau từ mắt bị hòa lẫn và kích hoạt các tế bào thần kinh thứ cấp chi phối cảm giác cho vùng da đầu, vùng trán và vùng chẩm. Kết quả chức năng là người bệnh than phiền bị đau đầu dữ dội, nặng nề hốc mắt, mỏi nhức vùng cổ gáy sau một ngày làm việc. Bản chất giải phẫu sinh lý ở đây là hiện tượng đau chuyển vị (referred pain) do sự quá tải cảm giác của hệ thần kinh thực vật nhãn cầu truyền qua dây thần kinh sinh ba, hoàn toàn không có tổn thương cấu trúc ở mạch máu não hay hệ thần kinh trung ương.
Lầm tưởng phổ biến: Người bệnh thường xuyên tự chẩn đoán sai lầm rằng: "Cơn đau đầu xuất hiện khi ngồi máy tính lâu là dấu hiệu của bệnh tăng huyết áp nội sọ, thiếu máu não mạn tính hoặc bệnh đau nửa đầu Migraine, do đó cần phải uống các loại thuốc hoạt huyết dưỡng não hoặc thuốc giảm đau nội khoa".
Ví dụ phản biện và bằng chứng giải phẫu: Phân tích một bệnh nhân liên tục đi chụp cộng hưởng từ (MRI) sọ não và đo huyết áp hàng ngày, tất cả kết quả đều hoàn toàn bình thường, người bệnh uống các loại thuốc bổ não định kỳ nhưng cứ ngồi vào bàn làm việc với máy tính là cơn đau đầu vùng trán lại quay trở lại. Bản chất giải phẫu bệnh ở đây nằm ở cung phản xạ mắt - sinh ba. Các thuốc giảm đau thông thường chỉ có tác dụng ức chế tạm thời sự nhận thức cảm giác đau ở vỏ não (triệu chứng ngọn) chứ không giải quyết được nguồn phát tín hiệu kích ứng liên tục từ cơ thể mi đang bị co thắt trong hốc mắt (nguyên nhân gốc). Y văn y khoa bình duyệt trên tạp chí chuyên ngành Journal of Optometry nhấn mạnh rằng việc chẩn đoán nhầm đau đầu do mỏi mắt thành các bệnh lý thần kinh nội khoa dẫn đến tình trạng lạm dụng thuốc bừa bãi và kéo dài, trong khi bản chất giải phẫu chỉ cần được giải quyết triệt để bằng việc chỉnh kính khúc xạ tối ưu (corrective lenses) để triệt tiêu sự quá tải điều tiết, từ đó làm dịu trương lực kích thích lên dây thần kinh sinh ba.
Phần A: Góc độ chuyên môn
Phần B: Góc độ tư vấn bệnh nhân
Vui lòng chọn một bài viết từ danh mục bên trái để xem chi tiết.