[1.3] Ảnh hưởng của máu trong dịch kính đến đường truyền ánh sáng và chức năng thị giác.

1.3.1. Sự cản trở cơ học đường truyền ánh sáng và hiện tượng tán xạ quang học

• (1) Ví dụ: Hiện tượng này diễn ra giống như việc chiếu một chùm tia laser qua một bể kính chứa nước cất trong suốt, sau đó nhỏ vào đó một lọ mực đỏ. Ánh sáng laser lập tức bị bẻ cong, tán xạ theo mọi hướng và không thể hội tụ thành một điểm sắc nét trên bức tường phía đối diện.
• (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), môi trường dịch kính bình thường duy trì sự trong suốt tuyệt đối nhờ cấu trúc mạng lưới collagen type II và axit hyaluronic được sắp xếp theo trật tự không gian ba chiều tối ưu, hoàn toàn không cản trở các photon ánh sáng. Khi tình trạng xuất huyết dịch kính xảy ra, hàng triệu tế bào hồng cầu (erythrocytes) xâm nhập vào buồng tối này sẽ hoạt động như những vi thấu kính dị thường. Chúng hấp thụ và tán xạ (scattering) các tia sáng đi vào từ giác mạc. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là bệnh nhân phàn nàn về việc thấy mờ sương, thấy bóng đen (hiện tượng ruồi bay - myodesopsia) hoặc mất thị lực hoàn toàn; nhưng bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" ở thời điểm này là hệ thống thấu kính (giác mạc, thủy tinh thể) và màng lưới cảm nhận (võng mạc) vẫn hoàn toàn lành lặn. Các tế bào nón và tế bào que ở võng mạc không hề bị tổn thương tại chỗ, chúng chỉ đang bị "bỏ đói" photon ánh sáng do sự cản trở cơ học vật lý nằm ngay trên đường đi của trục thị giác.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng trầm trọng của người bệnh khi hốt hoảng đến phòng cấp cứu là: "Tôi thấy hàng chục mạng nhện đen xé rách tầm nhìn, chắc chắn võng mạc đáy mắt của tôi đã bị xé nát thành nhiều mảnh rồi". Bằng chứng giải phẫu học và vật lý quang học sẽ đập tan lầm tưởng này. Những "mạng nhện" hay "vệt đen" mà bệnh nhân nhìn thấy hoàn toàn không phải là hình ảnh phản chiếu của một võng mạc bị rách. Thực chất, đó là hiệu ứng đổ bóng (shadow projection): các cục máu đông lơ lửng trong buồng dịch kính cản trở ánh sáng và in hằn bóng đen của chính chúng lên bề mặt võng mạc. Võng mạc cảm thụ bên dưới hoàn toàn có thể vẫn đang áp sát thành nhãn cầu và khỏe mạnh về mặt giải phẫu, nhưng sự di chuyển trôi nổi của các cục máu theo nhịp lắc của dịch kính tạo ra ảo giác thị giác di động khiến người bệnh lầm tưởng mắt mình đang nứt vỡ.

1.3.2. Rối loạn chức năng cảm quang do hiệu ứng lọc màu của Hemoglobin

• (1) Ví dụ: Tình trạng rối loạn sắc giác này tương tự như việc người bệnh đột ngột bị ép buộc phải đeo một chiếc kính râm có tròng kính màu đỏ sẫm liên tục 24/24 giờ, khiến toàn bộ thế giới xung quanh mất đi các gam màu lạnh và bị nhuốm một màu đỏ quạch hoặc vàng cam.
• (2) Phân tích: Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về chi tiết đo lường quang phổ trực tiếp của máu trong buồng dịch kính sống, nhưng nền tảng sinh lý học quang học chỉ ra rằng phân tử hemoglobin trong hồng cầu có phổ hấp thụ ánh sáng đặc thù. Phân tử hemoglobin hấp thụ rất mạnh các bước sóng ngắn (ánh sáng xanh lam, xanh lục) và cho phép các bước sóng dài (ánh sáng đỏ) đi xuyên qua khối dịch kính. Cần phân định rạch ròi: kết quả "chức năng/triệu chứng" là bệnh nhân gặp hiện tượng nhìn đỏ (erythropsia) hoặc sai lệch màu sắc nghiêm trọng; tuy nhiên, bản chất "giải phẫu bệnh/sinh lý" là ba loại tế bào nón (cone cells) chịu trách nhiệm phân tích màu sắc tại vùng hoàng điểm hoàn toàn không bị thay đổi cấu trúc hóa học hay suy giảm dẫn truyền thần kinh. Các thụ thể quang hóa này chỉ đang hoạt động đúng chức năng sinh lý để dịch mã một phổ ánh sáng đã bị "lọc" sai lệch bởi khối máu nằm phía trước màng giới hạn trong của võng mạc.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng phổ biến khác của cả người bệnh và một số bác sĩ thiếu kinh nghiệm chuyên sâu là: "Thị lực màu sắc bị biến đổi, bệnh nhân không phân biệt được màu xanh đỏ nữa, chứng tỏ dây thần kinh thị giác hoặc tế bào nón đã bị máu làm cho nhiễm độc và hoại tử". Bằng chứng sinh lý học thần kinh bác bỏ hoàn toàn nhận định này. Khối máu nằm trong buồng dịch kính hoàn toàn không tiếp xúc trực tiếp với các thụ thể quang hóa bên trong tế bào nón (vốn nằm ở lớp ngoài cùng của võng mạc, cắm chặt vào biểu mô sắc tố võng mạc (RPE)). Triệu chứng mù màu tạm thời này là sự suy giảm quang học thuần túy, không phải suy giảm thần kinh. Ngay khi khối dịch kính chứa máu được phẫu thuật làm sạch bằng kỹ thuật cắt dịch kính (Vitrectomy), các tế bào nón sẽ lập tức nhận lại được phổ ánh sáng toàn phần và phục hồi 100% chức năng sắc giác mà không cần bất kỳ sự tái tạo tế bào hay dùng thuốc kích thích thần kinh nào.

1.3.3. Tác động sinh lý bệnh lên hệ thống điều tiết và nguy cơ nhược thị tước đoạt ở hệ thần kinh non yếu

• (1) Ví dụ: Cơ chế tác động này giống như một chiếc máy ảnh kỹ thuật số liên tục thò thụt ống kính để cố gắng lấy nét vào một vật thể bị che khuất trong làn sương mù dày đặc, dẫn đến việc cạn kiệt pin, nóng máy mà bộ xử lý vẫn không thu được bất kỳ hình ảnh rõ nét nào.
• (2) Phân tích: Dưới góc độ sinh lý học thần kinh thị giác, sự hiện diện của lớp máu mờ đục làm giảm trầm trọng độ nhạy tương phản (contrast sensitivity) - tức là khả năng phân biệt ranh giới giữa vùng sáng và vùng tối của võng mạc. Khi ánh sáng bị tán xạ qua lớp máu, hình ảnh hội tụ trên vùng hoàng điểm bị nhòe ranh giới. Ranh giới giữa "chức năng" và "giải phẫu" thể hiện ở chỗ: về mặt chức năng, hệ thống điều tiết bị kích thích sai lệch, cơ thể mi (ciliary muscle) liên tục co thắt vô ích để cố gắng làm rõ một hình ảnh mờ ảo, sinh ra triệu chứng căng tức và mỏi nhức sâu trong hốc mắt. Đặc biệt nghiêm trọng ở bệnh nhi dưới 8 tuổi, bản chất "giải phẫu bệnh" là hệ thống vỏ não thị giác (visual cortex) chưa hoàn thiện các synap thần kinh. Nếu hình ảnh truyền từ võng mạc lên não liên tục bị mờ đục do xuất huyết dịch kính che khuất, não bộ sẽ khởi động cơ chế ức chế, chủ động cắt đứt các kết nối thần kinh với con mắt bị bệnh để tránh gây nhiễu loạn thông tin thị giác chung.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Rất nhiều bậc phụ huynh và thậm chí các bác sĩ đa khoa lầm tưởng rằng: "Trẻ em có khả năng tự chữa lành rất tốt, tình trạng xuất huyết dịch kính ở trẻ em cứ để theo dõi vài tháng cho máu tự tiêu, tuyệt đối không nên mổ sớm can thiệp dao kéo vào mắt trẻ nhỏ". Bằng chứng sinh lý học thần kinh đập tan sự chủ quan tai hại này. Dù cấu trúc nhãn cầu của trẻ sau này có trong suốt trở lại khi máu tan, nhưng sự "nhịn đói" hình ảnh sắc nét trong vài tháng ở giai đoạn vàng phát triển vỏ não sẽ dẫn đến hiện tượng nhược thị tước đoạt (form-deprivation amblyopia). Tế bào não tương ứng với vùng mắt đó đã thoái hóa vĩnh viễn về mặt chức năng. Việc khăng khăng chờ đợi máu tự tiêu thay vì phẫu thuật cắt dịch kính sớm ở trẻ em chính là hành động gián tiếp tước đoạt thị lực vĩnh viễn của đứa trẻ, bất chấp việc giải phẫu đáy mắt sau này có phục hồi hoàn hảo đến mức nào.

1.3.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

• Khi đường truyền ánh sáng bị cản trở bởi xuất huyết dịch kính, bác sĩ chuyên khoa không thể soi trực tiếp bằng ánh sáng để đánh giá đáy mắt. Bệnh nhân cần nhận diện ngay các dấu hiệu nguy hiểm tột độ: Mất thị lực đột ngột tối sầm như một bức màn rủ xuống che kín hoàn toàn một bên mắt [CẤP CỨU]; Mất hoàn toàn khả năng định hướng nguồn sáng khi chiếu đèn pin vào mắt [CẤP CỨU].
• Về mặt cơ chế, sự cản trở ánh sáng cơ học của khối máu không đáng sợ bằng việc bóng đen của máu đang che giấu hoàn toàn tình trạng đứt gãy giải phẫu bên dưới: bong võng mạc (Retinal Detachment). Khi võng mạc bong ra khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) và hệ tuần hoàn hắc mạc, các tế bào nón và tế bào que bị cắt đứt nguồn cung cấp oxy và dưỡng chất duy nhất. Quá trình hoại tử tế bào (apoptosis) do thiếu máu cục bộ sẽ diễn ra cực kỳ nhanh chóng.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tình trạng rào cản ánh sáng này BẮT BUỘC phải được vượt qua bằng sóng âm. Bệnh nhân phải được chỉ định siêu âm B (B-scan ultrasonography) trong vòng 12-24 giờ đầu tiên để xác định chính xác võng mạc có đang bị bóc tách bên dưới lớp máu hay không.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• Sự chủ quan và ngụy biện tồi tệ nhất của người bệnh trong tình huống này là: "Mắt mờ sầm lại chỉ là do cục máu lớn cản đường nhìn thôi, giống như đeo kính đen hoặc lấy tay che mắt lại, tế bào mắt bên trong vẫn bình thường. Cứ uống thuốc tan máu, khi nào máu tan hết đường truyền sáng thì mắt sẽ sáng tỏ lại".
• Bác sĩ nhãn khoa phản biện đanh thép: Đây là tư duy sai lầm tước đoạt vĩnh viễn ánh sáng của bạn. Bóng tối bạn đang nhìn thấy không chỉ là do máu che khuất, nó rất có thể là bóng tối của sự chết chóc tế bào khi màng võng mạc của bạn đang bong rụng lột ra khỏi thành nhãn cầu. Nếu võng mạc đang bong, việc bạn ở nhà chờ đợi máu tan nghĩa là bạn đang cho phép hàng triệu tế bào thần kinh thị giác của mình chết khô do đứt mạch máu nuôi dưỡng. Khi máu tan ra sau nhiều tháng, thì màng võng mạc của bạn cũng đã hoại tử thành một lớp xơ chết cứng không thể phục hồi.
• Vì vậy, TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC nằm nhà uống thuốc và chờ đợi sự trong suốt trở lại một cách thụ động. Khi xuất hiện tình trạng sụp tối tầm nhìn, bạn BẮT BUỘC phải đến ngay bệnh viện chuyên khoa mắt cấp cứu để bác sĩ dùng siêu âm nhìn xuyên qua lớp máu. Nếu siêu âm phát hiện võng mạc đang bong, bạn phải lên bàn phẫu thuật cấp cứu ngay lập tức để giữ lại đôi mắt của mình.

• [6.2] Điều trị Xuất huyết dịch kính bằng phương pháp Theo dõi bảo tồn trong các trường hợp có khả năng tự hấp thu.
• [1.2] Phân loại xuất huyết dịch kính theo mức độ, vị trí và diễn tiến (cấp tính, bán cấp, mạn tính).
• [1.1] Định nghĩa xuất huyết dịch kính, giải phẫu của dịch kính và cơ chế máu đi vào buồng dịch kính.