[3.4] Những dấu hiệu cảnh báo trong Glôcôm góc đóng cấp cần đến cơ sở chuyên khoa mắt ngay.

3.4.1 Suy giảm thị lực sầm tối đột ngột và hiện tượng tán xạ ánh sáng (quầng xanh đỏ) như một thảm họa quang học

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân đang lái xe vào buổi tối, đột nhiên thấy đèn đường tỏa ra các vòng sáng nhiều màu sắc như cầu vồng. Chỉ 30 phút sau, toàn bộ tầm nhìn của mắt đó tối sầm lại như có một bức màn đen buông xuống, không còn phân biệt được hình dáng đồ vật dù có dụi mắt liên tục.
• (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), sự sụt giảm thị lực đột ngột này có hai cơ chế sinh lý bệnh diễn ra song song. Đầu tiên, mức nhãn áp (Intraocular Pressure - IOP) tăng vọt đột ngột làm vô hiệu hóa hệ thống bơm Na+/K+-ATPase của tế bào nội mô giác mạc (corneal endothelium). Dịch thủy dịch bị ép ngược vào nhu mô, làm giác mạc phù nề cấp tính, ngậm nước và đóng vai trò như một lăng kính làm tán xạ ánh sáng, tạo ra triệu chứng nhìn thấy quầng sáng đa sắc (halos). Khủng khiếp hơn, khi nhãn áp vượt qua mức 60-70 mmHg, nó chính thức đánh bại áp lực tưới máu của hệ thống động mạch mi sau ngắn. Dòng máu nuôi dưỡng đầu thần kinh thị giác bị cắt đứt hoàn toàn. Các tế bào hạch võng mạc (Retinal ganglion cells) bị sốc thiếu máu cục bộ (ischemia), ngừng dẫn truyền tín hiệu thị giác về não, gây ra hiện tượng sầm tối thị lực.
• (3) Phản biện: Lầm tưởng vô cùng nguy hiểm của người bệnh là: "Mắt tự nhiên mờ sầm lại chắc là do tụt đường huyết, mỏi mắt do dùng điện thoại, hoặc tụt huyết áp tư thế, chỉ cần uống cốc nước đường và nằm nhắm mắt ngủ một giấc là mắt sẽ tự sáng lại". Bác sĩ nhãn khoa dùng giải phẫu bệnh để đập tan sự trì hoãn chết người này: Sự mờ mắt trong Glôcôm góc đóng cấp không phải là rối loạn chuyển hóa toàn thân, mà là sự bóp nghẹt vật lý trực tiếp lên trục thần kinh thị giác. Việc nhắm mắt đi ngủ không làm giảm nhãn áp, mà nó tiếp tục duy trì trạng thái giãn đồng tử trong bóng tối, khóa chặt vĩnh viễn góc tiền phòng. Nếu bạn ngủ một giấc qua đêm, bạn đang cho phép tình trạng thiếu máu cục bộ tiêu diệt hàng triệu tế bào thần kinh, biến sự mờ mắt tạm thời thành mù lòa vĩnh viễn.

3.4.2 Nhãn cầu căng cứng cơ học và cơn đau thần kinh sinh ba (dây V) dữ dội không đáp ứng thuốc giảm đau

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân cảm thấy một cơn đau nhức buốt tận óc xuất phát từ sâu trong hốc mắt, lan tỏa dữ dội lên đỉnh đầu và thái dương. Khi bác sĩ hoặc người nhà dùng ngón tay ấn nhẹ qua lớp mi mắt đang nhắm, nhãn cầu không có độ lún đàn hồi sinh lý, mà căng cứng và rắn chắc như một hòn bi ve bằng thủy tinh. Bệnh nhân đã uống 2 viên thuốc giảm đau Paracetamol nhưng cơn đau không hề thuyên giảm một chút nào.
• (2) Phân tích: Nhãn cầu là một cấu trúc hình cầu khép kín, được bao bọc bởi lớp củng mạc (tròng trắng) - một mô liên kết xơ vô cùng vững chắc và hầu như không có độ đàn hồi. Khi góc tiền phòng bị bít tắc 100%, thủy dịch tiếp tục được sản xuất sẽ bị nhốt lại, làm tăng thể tích chất lỏng bên trong khoang mắt. Áp lực thủy tĩnh khổng lồ này tác động lực xé rách lên vỏ củng mạc, kích thích các tận cùng thần kinh cảm giác đau (nociceptors) thuộc nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh sọ số V). Cơn đau này là cơn đau cơ học liên tục. Độ cứng như đá của nhãn cầu khi xúc chẩn (tactile tension) là bằng chứng thực thể rõ ràng nhất cho thấy nhãn áp đang ở mức thảm họa, vượt xa giới hạn chịu đựng của hệ thống màng bọc.
• (3) Phản biện: Lầm tưởng kinh điển của bệnh nhân là: "Đau nửa đầu buốt óc chắc chắn là do bệnh rối loạn tiền đình hoặc viêm xoang trán cấp tính, nên thuốc giảm đau bình thường không "đủ đô", phải mua thuốc trị đau nửa đầu cực mạnh uống mới hết". Bằng chứng dược lý học phản bác hoàn toàn: Thuốc giảm đau hệ thống chỉ có tác dụng ức chế sự truyền dẫn cảm giác tại não bộ, nhưng nó hoàn toàn bất lực trong việc mở đường thoát cho thủy dịch bên trong nhãn cầu. Khối nước ứ đọng khổng lồ vẫn nằm đó, tiếp tục nghiền nát lá sàng củng mạc và dây thần kinh. Việc cố gắng tìm kiếm và uống các loại thuốc giảm đau mạnh hơn chỉ là hành động tự lừa dối cảm giác của bản thân, đánh mất đi thời gian vàng để bác sĩ nhãn khoa can thiệp rút nước và cứu mạng nhãn cầu.

3.3.3 Hội chứng giả tiêu hóa/giả thần kinh trung ương che lấp bệnh cảnh nhãn khoa

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân xuất hiện cơn đau đầu kèm theo nôn mửa thốc tháo, nôn ra cả dịch dạ dày, người vã mồ hôi lạnh, nhịp tim chậm. Bệnh nhân được người nhà vội vã đưa vào khoa cấp cứu tiêu hóa hoặc khoa đột quỵ tủy não vì nghi ngờ ngộ độc thực phẩm nặng hoặc đứt mạch máu não, hoàn toàn bỏ qua việc bệnh nhân đang ôm một bên mắt đỏ lừ.
• (2) Phân tích: Sự tàn phá của bệnh Glôcôm góc đóng cấp có khả năng "ngụy trang" vô cùng tinh vi thành các bệnh lý nội khoa khác thông qua con đường phản xạ thần kinh thực vật. Sự kích thích tột độ của cơn đau nhãn áp truyền theo dây thần kinh sọ số V về hành não, tại đây nó gây kích thích chéo (cross-stimulation) sang nhân của dây thần kinh phế vị (dây thần kinh sọ số X). Xung động phó giao cảm từ dây X giáng xuống dạ dày gây co thắt cơ trơn, dẫn đến nôn mửa dữ dội; giáng xuống nút xoang tim gây nhịp tim chậm; và kích thích hệ giao cảm ngoại vi gây vã mồ hôi lạnh. Những dấu hiệu toàn thân này rầm rộ đến mức làm lu mờ hoàn toàn các triệu chứng tại hốc mắt, khiến bệnh nhân và bác sĩ không chuyên khoa bị định hướng sai lầm về mặt chẩn đoán.
• (3) Phản biện: Lầm tưởng chết người trong y khoa tuyến cơ sở và dân gian là: "Cứ nôn mửa, vã mồ hôi là phải lập tức truyền nước biển (truyền dịch tĩnh mạch) để chống mất nước và tiêm thuốc chống nôn, ổn định dạ dày trước rồi mới tính tiếp". Dưới lăng kính sinh lý học cấp cứu nhãn khoa, việc truyền dịch tĩnh mạch trong lúc này là một đòn kết liễu tàn nhẫn đối với dây thần kinh thị giác. Dịch truyền đi vào máu sẽ làm tăng thể tích tuần hoàn toàn thân, ép cơ thể mi (ciliary body) bên trong mắt lập tức gia tăng sản xuất thủy dịch. Thủy dịch mới sinh ra bị nhốt lại trong một góc tiền phòng đã bít tắc sẽ đẩy nhãn áp lên mức cao chưa từng có, đẩy nhanh quá trình hoại tử thần kinh thị diễn ra nhanh gấp hàng chục lần.

3.3.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A (Góc độ chuyên môn):

• Cơn Glôcôm góc đóng cấp là thảm họa cấp cứu nhãn khoa ở mức độ cao nhất. Bệnh nhân bắt buộc phải lập tức đến cơ sở nhãn khoa khi có bộ triệu chứng sinh tử sau: Đau nhức nhãn cầu và buốt óc nửa đầu cùng bên dữ dội không thể chịu đựng [CẤP CỨU]; Thị lực sầm tối đột ngột, nhìn các nguồn sáng thấy quầng đa sắc xanh đỏ [CẤP CỨU]; Tròng đen (giác mạc) phù đục mờ như sương, sờ nhãn cầu qua mi mắt thấy căng cứng như viên đá [CẤP CỨU]; Tình trạng đau nhức đi kèm với vã mồ hôi lạnh, buồn nôn hoặc nôn mửa thốc tháo [CẤP CỨU].
• Về cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Sự bít tắc cơ học 100% của góc tiền phòng đẩy lượng thủy dịch ứ đọng, làm nhãn áp (Intraocular pressure) tăng vọt lên mức cực đại (60-80 mmHg). Mức áp suất vật lý khổng lồ này vượt qua sức đẩy của động mạch mi sau ngắn, lập tức cắt đứt toàn bộ dòng máu tưới nuôi đầu dây thần kinh thị giác. Trạng thái thiếu máu cục bộ (ischemic optic neuropathy) cấp tính này bóp nghẹt mạng lưới sợi trục thần kinh, kích hoạt chu trình chết tự nhiên (apoptosis) của hàng triệu tế bào hạch võng mạc với tốc độ hủy diệt kinh hoàng.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn tính bằng giờ. Sự hoại tử tế bào thần kinh diễn ra liên tục theo từng phút nhãn áp không được hạ xuống. Nếu không giải phóng góc tiền phòng kịp thời, trục thần kinh thị sẽ biến thành một dải mô xơ teo lõm, bệnh nhân sẽ vĩnh viễn rơi vào cảnh mù lòa không thể cứu chữa chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.

Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• Ví dụ về sự chủ quan: Một sai lầm cực kỳ tàn khốc là khi bị nôn mửa dữ dội kèm đau buốt nửa đầu, bệnh nhân tự ngụy biện: "Chắc chắn là mình bị trúng gió, ngộ độc thức ăn, hoặc rối loạn tiền đình nặng". Dựa trên suy nghĩ sai lệch đó, bệnh nhân từ chối đến khoa Mắt, mà lại gọi y sĩ đến nhà tiêm truyền tĩnh mạch (truyền nước biển), tự ý uống thuốc chống nôn, cạo gió, và nhắm mắt chờ cơn đau tự thuyên giảm.
• Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định một cách đanh thép, cơn đau bóp nghẹt não bộ và nôn mửa này hoàn toàn không phải là bệnh tiêu hóa hay trúng gió, mà đó chính là tiếng thét của dây thần kinh thị giác đang bị đè bẹp đến chết ngay lúc này. Hành động nằm nhà uống thuốc giảm đau hay gọi người truyền nước biển của bạn là một sự tự sát đối với đôi mắt. Dịch truyền đi vào tĩnh mạch sẽ làm tăng thể tích tuần hoàn máu, kích thích mắt sản xuất thêm thủy dịch, đẩy nhãn áp từ chỗ đã căng phồng lên mức vỡ rào, trực tiếp gia tốc quá trình hoại tử thần kinh thị diễn ra nhanh hơn gấp bội.
• Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý uống thuốc giảm đau thần kinh để che lấp triệu chứng, tuyệt đối không gọi người tới truyền dịch (nước biển), không cạo gió hay xoa bóp bấm huyệt. Hành động sống còn và khẩn cấp duy nhất bắt buộc phải làm ngay lập tức là nhờ người nhà đưa thẳng đến phòng cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất. Tại đây, bác sĩ sẽ lập tức thiết lập đường truyền tĩnh mạch dung dịch thẩm thấu (Mannitol) để rút cạn lượng nước ứ đọng trong nhãn cầu, và sử dụng năng lượng vi phẫu tia laser bắn thủng mống mắt để giành giật lại từng tế bào thần kinh thị giác cuối cùng cho bạn.

[4] Glôcôm góc đóng cấp được chẩn đoán như thế nào?

• [10.3] Khác biệt về phương pháp chẩn đoán giữa Glôcôm góc đóng cấp với các bệnh đau mắt đỏ hoặc viêm mắt cấp.
• [8.4] Người bị glôcôm góc đóng cấp cần lưu ý Các dấu hiệu cần đi khám ngay trong quá trình theo dõi.
• [10.2] Khác biệt về triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng giữa Glôcôm góc đóng cấp với các bệnh đau mắt đỏ hoặc viêm mắt cấp.