[4.3] Đánh giá độ sâu ổ loét giác mạc, nguy cơ thủng giác mạc và các biến chứng đi kèm .

4.3.1. Đánh giá độ sâu ổ loét thông qua quang học cắt lớp và sự tiêu ngót nhu mô giác mạc

• (1) Ví dụ: Bác sĩ sử dụng kính sinh hiển vi (slit-lamp) với một chùm tia sáng hẹp giống như việc dùng một lưỡi dao bằng ánh sáng cắt thẳng vào một tấm kính trong suốt nhiều lớp. Lưỡi dao ánh sáng này sẽ bộc lộ rõ vết lõm do ổ lở loét đã khoét đi bao nhiêu phần trăm bề dày của tấm kính, thay vì chỉ nhìn thấy diện tích của vết xước trên bề mặt.
• (2) Phân tích chuyên sâu: Giác mạc có độ dày trung bình ở trung tâm khoảng 500-550 micromet, trong đó lớp nhu mô (stroma) chiếm tới 90% cấu trúc và là thành phần chịu lực cơ học cốt lõi nhờ mạng lưới collagen type I. Khi vi sinh vật xâm nhập, chúng và hệ thống bạch cầu sẽ tiết ra enzyme collagenase để cắt đứt mạng lưới này. Trên kính sinh hiển vi, bác sĩ sẽ đo lường mức độ mỏng giác mạc (corneal thinning) hay độ sâu của hố loét bằng cách so sánh phần nhu mô còn lại với phần giác mạc lành kế cận. Bệnh lý được phân loại giải phẫu thành: nông (mất <20% độ dày), trung bình (mất 20-50%), và sâu (mất >50% độ dày). Về mặt chức năng, bệnh nhân có thể vẫn còn thị lực một phần, nhưng bản chất giải phẫu là bức tường chịu áp lực của nhãn cầu đang bị làm mỏng đi mỗi giờ, đe dọa sự toàn vẹn của một khoang kín có áp suất cao.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân và một số người làm y tế không chuyên khoa thường lầm tưởng: "Chỉ cần nhìn diện tích bề mặt của ổ loét, nếu ổ loét chỉ nhỏ bằng hạt vừng (khoảng 1-2mm) thì chắc chắn là bệnh nhẹ, chỉ khi nào ổ loét to bằng cả con ngươi mới là bệnh nặng đe dọa mù lòa". Phản biện bằng cơ học nhãn cầu và giải phẫu bệnh: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định, "diện tích nhỏ" không đồng nghĩa với "bệnh nhẹ". Một ổ loét có đường kính 1mm nhưng bị trực khuẩn mủ xanh khoét sâu làm mất đi 90% độ dày nhu mô mang mức độ nguy hiểm gấp vạn lần một vết trượt biểu mô rộng 5mm nhưng chưa tổn thương đến lớp nhu mô. Sức chịu đựng áp lực của nhãn cầu phụ thuộc vào độ dày của lớp collagen còn lại ở đáy ổ loét chứ không phụ thuộc vào diện tích bề mặt. Việc bỏ qua đánh giá độ sâu bằng khe sáng cắt lớp sẽ dẫn đến sự chủ quan chết người, khiến nhãn cầu bục vỡ đột ngột.

4.3.2. Cơ chế thủng giác mạc, hiện tượng sa lồi màng Descemet và nghiệm pháp Seidel

• (1) Ví dụ: Tưởng tượng nhãn cầu như một quả bóng bơm căng. Quá trình loét giác mạc ăn mòn làm mỏng lớp vỏ cao su bên ngoài. Khi lớp vỏ cao su dày (lớp nhu mô) bị phân hủy hết, chỉ còn lại một lớp màng nilon siêu mỏng ở trong cùng. Dưới sức ép của hơi bên trong quả bóng, màng nilon này phình lồi ra ngoài thành một cái bọng chực nổ, và khi nó rách, hơi (nước) bên trong sẽ phụt ra thành dòng.
• (2) Phân tích chuyên sâu: Khi lớp nhu mô bị tiêu hủy hoàn toàn, hàng rào cuối cùng ngăn cách nội nhãn với môi trường bên ngoài là màng Descemet (Descemet's membrane). Lớp màng này bản chất là màng đáy của tế bào nội mô, rất dai và kháng lại men tiêu hủy, nhưng nó hoàn toàn không có đặc tính cứng cơ học. Dưới sức đẩy của nội nhãn áp (intraocular pressure - IOP), màng Descemet bị phình căng ra phía trước tạo thành bọng sa lồi (descemetocele). Nếu áp lực nội nhãn thắng được sức căng bề mặt, màng Descemet bục rách, dẫn đến biến chứng thủng giác mạc (corneal perforation). Thủy dịch (aqueous humor) từ trong buồng tiền phòng sẽ phụt ra ngoài. Bác sĩ xác nhận lỗ thủng vi thể bằng nghiệm pháp Seidel (Seidel test): Nhỏ dung dịch Fluorescein nồng độ cao lên bề mặt ổ loét, dưới ánh sáng xanh, dòng thủy dịch rỉ ra sẽ phá vỡ và rửa trôi lớp thuốc nhuộm màu cam, tạo thành một dòng chảy trong vắt màu xanh lục lấp lánh như thác nước.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân khi thấy mắt tự nhiên rỉ ra dòng nước ấm thường lầm tưởng: "Mắt tôi đang tiết ra rất nhiều nước mắt sinh lý, đây là phản xạ tốt của cơ thể để rửa sạch lớp mủ trong ổ loét, cứ để nước chảy tự nhiên cho sạch mắt". Phản biện bằng giải phẫu học rào cản: Phải phân định rạch ròi giữa nước mắt (sản xuất từ tuyến lệ nằm ngoài nhãn cầu) và thủy dịch (sản xuất từ thể mi nằm bên trong nhãn cầu). Nước mắt chảy ra sẽ không làm thay đổi hình dáng hay áp lực của con mắt. Trong khi đó, dòng dịch rỉ ra bộc lộ qua nghiệm pháp Seidel là thủy dịch - dòng "máu trắng" của nhãn cầu. Sự thoát dịch này là bằng chứng giải phẫu khẳng định nhãn cầu đã bị chọc thủng, áp lực nội nhãn đang tụt giảm (hypotony). Sự chảy dịch lúc này không phải là "rửa trôi sinh lý", mà là sự sụp đổ cấu trúc không gian ba chiều của hệ thống thị giác.
• Bằng chứng y khoa: Việc đánh giá độ sâu hố loét và thực hiện nghiệm pháp Seidel để loại trừ biến chứng rò rỉ thủy dịch là thủ thuật lâm sàng bắt buộc được quy định trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Chuẩn mực (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) chuyên đề Viêm giác mạc nhiễm trùng.

4.3.3. Biến chứng xẹp tiền phòng và sự bóp méo vĩnh viễn hệ thống dẫn lưu góc tiền phòng

• (1) Ví dụ: Khi vách kính của một bể cá bị đục một lỗ nhỏ ở dưới đáy, nước thoát ra ngoài khiến toàn bộ không gian bên trong bể xẹp xuống. Các cây cối và đồ trang trí (như mống mắt) bị dòng nước hút mạnh, trôi dạt và kẹt cứng vào lỗ thủng để tạo thành một chiếc nút bít tạm thời.
• (2) Phân tích chuyên sâu: Khi giác mạc thủng và thủy dịch thoát ồ ạt, buồng tiền phòng (anterior chamber) mất đi thể tích dung môi duy trì khoảng không gian. Hệ quả cơ học lập tức là mống mắt (iris) và thủy tinh thể (lens) bị đẩy ép dính sát vào mặt sau của giác mạc (hiện tượng xẹp buồng tiền phòng - flat anterior chamber). Để phản ứng sinh tồn tự nhiên nhằm tự bít lỗ rò, dòng chảy sẽ cuốn một phần nhu mô mống mắt chui vào lỗ thủng giác mạc, tạo thành biến chứng sa mống mắt (iris prolapse). Về mặt giải phẫu bệnh, khối mống mắt kẹt này sẽ dính chặt vào giác mạc tạo thành dính mống mắt ra trước (anterior synechiae). Quá trình dính này kéo căng cấu trúc góc tiền phòng, làm bít tắc vĩnh viễn vùng bè củng giác mạc (trabecular meshwork) - hệ thống cống rãnh thoát nước sinh lý của mắt. Kết quả chức năng là ngay cả khi bác sĩ khâu kín được lỗ thủng, nhãn áp sau này sẽ tăng vọt không kiểm soát, dẫn đến biến chứng Glôcôm thứ phát tàn phá dây thần kinh thị.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bác sĩ tuyến cơ sở đôi khi có nhận định lâm sàng sai lầm: "Sau một vài ngày rỉ dịch, tôi thấy cục thịt màu nâu (mống mắt) chui ra bít kín lỗ thủng, mắt không rỉ dịch nữa và phồng tròn trở lại, như vậy là cơ thể đã tự chữa lành rất tốt, không cần can thiệp ngoại khoa". Phản biện bằng bệnh học và vi sinh học: Sự bít lỗ thủng bằng mống mắt là một sự thỏa hiệp tàn khốc chứ không phải là sự "chữa lành". Phần mống mắt sa ra ngoài không khí sẽ nhanh chóng bị hoại tử, biến thành một dải bấc hoàn hảo để dẫn truyền vi khuẩn từ môi trường bên ngoài chui ngược dòng vào thẳng hệ tuần hoàn mạch máu nội nhãn. Đồng thời, cấu trúc góc thoát nước đã bị tàn phá vĩnh viễn. Việc để mặc mống mắt kẹt tại lỗ thủng mà không phẫu thuật cắt bỏ/đẩy lùi mống mắt và ghép giác mạc vá lại sẽ dẫn đến viêm nội nhãn và Glôcôm mất thị lực hoàn toàn trong thời gian rất ngắn.

4.3.4. Thảm họa Viêm nội nhãn (Endophthalmitis) và sự hủy diệt tuyệt đối chức năng thần kinh võng mạc

• (1) Ví dụ: Việc thủng giác mạc giống như cánh cổng chính của một cung điện vô trùng bị đánh sập. Hàng vạn quân giặc (vi khuẩn) tràn vào bên trong, thiêu rụi toàn bộ hệ thống máy chủ điều hành nằm ở đáy cung điện (võng mạc và dây thần kinh), cắt đứt vĩnh viễn đường truyền tín hiệu hình ảnh lên não bộ.
• (2) Phân tích chuyên sâu: Viêm nội nhãn là tận cùng của chuỗi biến chứng loét giác mạc. Khi màng Descemet bị bục, hàng rào vô trùng cuối cùng bị phá vỡ. Vi khuẩn, nấm và khối mủ từ bề mặt giác mạc tràn ồ ạt qua buồng tiền phòng và tiến thẳng vào khoang dịch kính (vitreous cavity). Dịch kính là môi trường đặc thù giàu chất dinh dưỡng nhưng cực kỳ nghèo hệ thống miễn dịch và mạch máu, biến thành một đĩa lồng ấp lý tưởng cho vi sinh vật sinh sôi theo cấp số nhân. Sự nhiễm trùng kích hoạt cơn bão cytokine, phá vỡ hoàn toàn hàng rào máu - võng mạc (blood-retinal barrier). Về mặt giải phẫu bệnh, độc tố vi khuẩn và men protease sẽ nung chảy toàn bộ cấu trúc tế bào nón, tế bào que và các nơ-ron thần kinh thị giác trên võng mạc (retina) chỉ trong vài chục giờ. Tế bào thần kinh trung ương một khi đã chết do hoại tử nhiễm trùng sẽ không bao giờ có khả năng phân bào để tái tạo.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Gia đình bệnh nhân thường tuyệt vọng mang theo một lầm tưởng huyễn hoặc: "Mắt bị thủng và nhiễm trùng mủ vào tận bên trong rồi thì bác sĩ cứ tiến hành phẫu thuật khâu vá cho kín lỗ thủng lại, sau đó cho uống thuốc kháng sinh liều cao nhất để diệt vi khuẩn, đợi vài tháng sau mắt sẽ từ từ sáng lại bình thường". Phản biện bằng giải phẫu học hệ thần kinh: Màng thần kinh võng mạc không giống như da thịt hay xương khớp. Khi độc tố vi khuẩn đã ngâm và làm nung chảy các tế bào cảm thụ ánh sáng ở đáy mắt, việc phẫu thuật vá giác mạc hay dùng thuốc kháng sinh tiêu diệt vi khuẩn lúc này chỉ mang ý nghĩa giữ lại cái vỏ bọc bên ngoài của nhãn cầu (bảo tồn giải phẫu thẩm mỹ). Băng chuyền truyền tải xung động điện từ võng mạc lên não đã bị đứt gãy và hoại tử vĩnh viễn. Không có bất kỳ liều thuốc uống hay phép màu nào có thể hồi sinh một hệ thống thần kinh thị giác đã bị nung chảy. Kết quả chức năng là sự mù lòa tuyệt đối (không còn nhận thức được ánh sáng).

4.3.5. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

• Góc độ chuyên môn:

• Tình trạng loét giác mạc đe dọa thủng hoặc đã thủng biểu hiện qua các dấu hiệu tối khẩn cấp: Nhãn cầu bỗng nhiên xẹp lún và mềm nhũn [CẤP CỨU], có dòng nước ấm liên tục trào ra từ lòng đen [CẤP CỨU], con ngươi (đồng tử) bị méo xệch, dính lệch về một phía của vết loét [CẤP CỨU], hoặc thấy một bọng nước nhỏ căng phồng mọc lên giữa vết mủ [CẤP CỨU].
• Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn: Sự bục vỡ của màng Descemet là ranh giới không thể quay đầu. Nhãn cầu sụp đổ cấu trúc không gian, góc tiền phòng bị tàn phá vĩnh viễn gây Glôcôm thứ phát. Nguy hiểm hơn, lỗ thủng là đường cao tốc đưa hàng tỷ vi khuẩn độc lực cao từ môi trường tràn vào buồng tối dịch kính. Quá trình viêm nội nhãn (endophthalmitis) diễn ra cực kỳ dữ dội, các độc tố vi khuẩn và men phân hủy của bạch cầu sẽ nung chảy tế bào thần kinh võng mạc và dây thần kinh thị giác thành mủ. Sự chết của nơ-ron thị giác là sự hủy diệt vĩnh viễn, tước đoạt hoàn toàn thị lực không có cách nào tái sinh. Nếu không khoét bỏ nội nhãn hoặc điều trị sớm, nhiễm trùng có thể lan dọc theo dây thần kinh thị giác lên màng não, đe dọa sinh mạng.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tình trạng này được tính bằng đơn vị phút và giờ. Phải lập tức bơm kháng sinh nội nhãn và đưa bệnh nhân vào phòng phẫu thuật để thực hiện ghép giác mạc nóng (therapeutic penetrating keratoplasty) hoặc khâu phủ kết mạc bịt kín lỗ rò.

• Góc độ tư vấn bệnh nhân:

• Ví dụ về sự chủ quan: Bệnh nhân khi thấy mắt đang đau nhức dữ dội bỗng nhiên hết đau, đồng thời thấy có dòng nước chảy ra từ mắt, thường nghĩ rằng: "Ổ mụn mủ trong mắt đã chín và tự vỡ ra rồi, giờ chỉ cần lấy một miếng bông gạc sạch ép chặt vào mắt để nặn nốt mủ và nước độc ra ngoài, rồi đi ngủ một giấc chờ mắt lành lại".
• Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa nghiêm khắc cảnh báo, hành động dùng băng gạc đè ép vào con mắt đang rỉ dịch là hành vi tự tay bóp nát nhãn cầu của mình. Sự hết đau và rỉ dịch không phải là "mụn vỡ", mà là khoảnh khắc nhãn cầu chính thức bị bục thủng do hoại tử. Lực ép vật lý từ việc quấn gạc sẽ làm tăng áp suất từ bên ngoài, trực tiếp vắt kiệt toàn bộ dịch thủy tinh thể, mống mắt và thậm chí cả võng mạc phòi ra ngoài qua lỗ thủng giác mạc. Việc tự ngụy biện và đi ngủ lúc này đồng nghĩa với việc giao nộp toàn bộ mô thần kinh bên trong cho vi khuẩn nung chảy. Hệ quả của sự thiếu hiểu biết này là bác sĩ buộc phải múc bỏ hoàn toàn con mắt để bảo vệ tính mạng cho bệnh nhân.
• Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG được lấy tay, tăm bông hay bất kỳ vật gì chạm vào mắt. TUYỆT ĐỐI KHÔNG băng ép gạc chặt lên mi mắt đang rỉ dịch. Bệnh nhân BẮT BUỘC phải dùng một chiếc cốc nhựa sạch hoặc kính bảo hộ cứng úp hờ lên vùng mắt, cố định viền cốc bằng băng dính (tạo thành mái vòm không chạm vào nhãn cầu), và lập tức nhờ người nhà chở bằng phương tiện ô tô (tránh gió lùa) đến thẳng phòng mổ cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt tuyến cuối. Trong quá trình di chuyển, bắt buộc phải nằm hoặc ngồi ngửa đầu nhẹ, tuyệt đối không được cúi gập người, không rặn ho mạnh để tránh làm phòi nội tạng con mắt ra ngoài.

• [9.2] Những bệnh nền và yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng tái phát Loét giác mạc.
• [4.2] Vai trò của nhuộm fluorescein, lấy bệnh phẩm và các xét nghiệm vi sinh để chẩn đoán Loét giác mạc.
• [2.3] Các yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc loét giác mạc (đeo kính áp tròng, dị vật, dùng corticosteroid tại mắt...).