[9.3] Các bệnh toàn thân có biểu hiện song thị (đái tháo đường, bệnh tuyến giáp, nhược cơ...).
[9] Những bệnh nào thường gây song thị?
9.3.1 Bệnh Đái tháo đường (Diabetes Mellitus) và Hội chứng nhồi máu vi mạch thần kinh sọ
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nam 60 tuổi, có tiền sử mắc đái tháo đường type 2 trong 15 năm và chỉ số HbA1c thường xuyên vượt ngưỡng 8.5%. Bệnh nhân đột ngột tỉnh dậy với triệu chứng song thị ngang khi liếc mắt sang bên phải, kèm theo cơn đau nhức nhẹ tại vùng hốc mắt phải. Khám lâm sàng chuyên khoa Mắt phát hiện bệnh nhân bị liệt hoàn toàn dây thần kinh sọ số VI (dây vận nhãn ngoài) bên phải, nhãn cầu phải không thể liếc ra khỏi đường giữa.
- (2) Phân tích: Căn cứ theo các Y văn Thần kinh - Nhãn khoa kinh điển, sự xuất hiện của triệu chứng song thị ở bệnh nhân đái tháo đường hoàn toàn không phải do lượng đường dư thừa kết tinh trong mắt, mà là hậu quả của quá trình phá hủy hệ thống vi tuần hoàn máu nuôi thần kinh (vasa nervorum ischemia). Ở trạng thái sinh lý bình thường, các tế bào nội mô mạch máu (endothelial cells) đóng vai trò duy trì sự trơn láng của lòng mạch để hồng cầu mang oxy đến nuôi dưỡng các dây thần kinh sọ số III, IV và VI. Trong môi trường đường huyết tăng cao mạn tính (hyperglycemia), các phân tử Glucose dư thừa sẽ gắn kết không qua xúc tác enzyme vào các protein của thành mạch máu, tạo ra các Sản phẩm chuyển hóa bậc cuối (Advanced Glycation End-products - AGEs). Các AGEs này kết hợp với tình trạng stress oxy hóa, làm nội mạc mạch máu bị tổn thương, phì đại và gây ra hiện tượng vi huyết khối bít tắc lòng mạch (microvascular occlusion). Kết quả giải phẫu bệnh là sự thiếu máu cục bộ đột ngột tại thân dây thần kinh sọ. Sự thiếu hụt oxy ngay lập tức làm bong tróc lớp bao myelin ngoại vi (demyelination) - lớp cách điện thiết yếu cho quá trình truyền dẫn xung điện thần kinh. Khi xung điện bị gián đoạn, cơ trực ngoài (do dây VI chi phối) mất đi trương lực co cơ, nhãn cầu bị cơ trực trong kéo lệch vào trong gây lác và song thị. Điểm đặc trưng lâm sàng (ví dụ như ở liệt dây III do tiểu đường) là các sợi thần kinh phó giao cảm ở lớp ngoài cùng của dây thần kinh phụ trách việc co đồng tử (có nguồn máu nuôi độc lập từ màng nhện) thường được bảo tồn, do đó đồng tử của bệnh nhân không bị giãn và vẫn phản xạ với ánh sáng - đây là chìa khóa để phân biệt với sự chèn ép do phình động mạch.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Bệnh nhân đái tháo đường khi gặp biến chứng thần kinh thường rơi vào lầm tưởng ngụy biện: "Đường huyết cao làm mạch máu mắt bị tắc, tôi bị nhìn đôi là do đục thủy tinh thể hoặc do thoái hóa điểm vàng, tôi sẽ tự ý đi mua các loại thuốc nhỏ mắt chống đục thủy tinh thể hoặc xin bác sĩ mổ thay thủy tinh thể là sẽ hết nhìn đôi". Dưới lăng kính quang học và giải phẫu bệnh, lầm tưởng này cực kỳ sai lệch. Đục thủy tinh thể hay thoái hóa hoàng điểm do đái tháo đường chỉ gây ra triệu chứng mờ mắt hoặc biến dạng hình ảnh (metamorphopsia) khi nhìn một mắt (monocular symptoms). Chúng hoàn toàn không có năng lực vật lý để gây ra tình trạng lệch trục nhãn cầu hai bên dẫn đến song thị hai mắt (binocular diplopia) khởi phát đột ngột và biến mất khi che một mắt. Việc cố chấp nhỏ thuốc hoặc xin phẫu thuật nội nhãn không những không trị được chứng song thị do liệt cơ, mà còn làm lãng phí "thời gian vàng", bỏ lỡ cơ hội điều chỉnh lại phác đồ Insulin nội tiết, đẩy nhanh nguy cơ các mạch máu trên não và tim cũng sẽ chịu chung số phận nhồi máu vi mạch tàn khốc như dây thần kinh vận nhãn.
9.3.2 Bệnh lý tuyến giáp (Thyroid-associated Ophthalmopathy - TAO) và quá trình xơ hóa tàn phá hốc mắt
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nữ 45 tuổi được chẩn đoán mắc bệnh cường giáp (Basedow/Graves' disease). Dù đã uống thuốc nội tiết để đưa chỉ số hormone T3, T4 về mức bình thường, bệnh nhân vẫn tiếp tục nhận thấy hai mắt ngày càng lồi ra phía trước. Sau 6 tháng, bệnh nhân bắt đầu bị song thị dọc dai dẳng khi cố gắng nhìn ngước lên trên (ví dụ khi treo quần áo), và song thị này không hề thuyên giảm ngay cả khi nghỉ ngơi hay nhỏ mắt.
- (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn lâm sàng của Nhóm Nghiên cứu Bệnh lý Nhãn giáp Châu Âu (EUGOGO), Bệnh lý nhãn giáp (TAO) là một bệnh lý tự miễn (autoimmune disease) với cơ chế giải phẫu bệnh hoàn toàn tách biệt với nồng độ hormone tuyến giáp sinh lý. Hệ thống miễn dịch của bệnh nhân sản xuất ra các tự kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb). Các kháng thể này, thay vì chỉ tấn công tuyến giáp, lại "nhận diện nhầm" và bám chặt vào các thụ thể TSH có mặt trên bề mặt của các nguyên bào sợi (fibroblasts) nằm rải rác bên trong hốc mắt và đặc biệt là bên trong các cơ vận nhãn (phổ biến nhất là cơ trực dưới và cơ trực trong). Sự gắn kết này kích hoạt một "cơn bão viêm" tại chỗ. Các nguyên bào sợi bị kích thích điên cuồng, sản xuất ồ ạt một lượng lớn chất nền ngoại bào mang tính ngậm nước cực mạnh là Glycosaminoglycans (GAGs) - đặc biệt là Hyaluronic acid. Khối lượng mô mỡ và cơ vận nhãn phì đại kích thước lên gấp nhiều lần, đẩy lồi nhãn cầu ra ngoài (exophthalmos). Tàn khốc hơn, sau giai đoạn viêm cấp, quá trình viêm này kết thúc bằng sự xơ hóa (fibrosis). Các bó cơ đàn hồi bị thay thế hoàn toàn bằng mô sẹo Collagen cứng ngắc, co rút lại và mất hoàn toàn khả năng đàn hồi. Cơ trực dưới bị xơ cứng sẽ "khóa chặt" nhãn cầu, không cho phép mắt liếc ngước lên trên, sinh ra góc lác cơ học và triệu chứng song thị dọc vĩnh viễn.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Bệnh nhân tuyến giáp (và thậm chí một số bác sĩ nội tiết thiếu cập nhật kiến thức nhãn khoa) thường xuyên truyền bá một lầm tưởng nguy hiểm: "Uống thuốc nội tiết kháng giáp trạng hoặc uống đồng vị phóng xạ I-ốt 131 để chữa khỏi bệnh bướu cổ thì tự nhiên đôi mắt sẽ hết lồi, cơ mắt sẽ tự mềm ra và tự khỏi bệnh nhìn đôi". Bằng chứng giải phẫu bệnh và sinh lý học phản bác đanh thép sự ngụy biện này. Các loại thuốc nội tiết hay I-ốt 131 chỉ có tác dụng tiêu diệt hoặc ức chế các tế bào tuyến giáp tại cổ, nhằm giảm nồng độ hormone T3, T4 lưu hành trong máu. Chúng hoàn toàn bất lực trong việc giải quyết kháng thể TRAb đang cấu xé hốc mắt và hoàn toàn không có khả năng làm tan biến các dải sẹo xơ Collagen đã hình thành bên trong cơ vận nhãn. Thậm chí, việc điều trị bằng I-ốt phóng xạ (Radioactive Iodine - RAI) nếu không được che phủ bằng Corticosteroid dự phòng còn có thể kích hoạt đợt bùng phát viêm hốc mắt dữ dội hơn, đẩy nhanh tốc độ xơ hóa cơ. Việc từ chối các can thiệp nhãn khoa chuyên sâu (như đeo kính lăng kính, truyền Corticoid liều cao đường tĩnh mạch (IV pulse) theo guideline hoặc phẫu thuật giải áp) và chỉ ôm khư khư lọ thuốc nội tiết sẽ khiến bệnh nhân vĩnh viễn mang tật song thị, tàn phế chức năng không gian 3D.
9.3.3 Bệnh Nhược cơ toàn thân (Myasthenia Gravis) và sự sụp đổ khe synapse thần kinh cơ
- (1) Ví dụ: Một sinh viên 22 tuổi phàn nàn về việc mí mắt thường xuyên sụp xuống và nhìn một vật thành hai hình (song thị dao động). Triệu chứng này có đặc điểm rất lạ: Buổi sáng sau khi thức dậy, mắt hoàn toàn bình thường không bị song thị, nhưng sau khi tập trung xem điện thoại vài giờ hoặc vào buổi chiều tối, tình trạng sụp mi và song thị xuất hiện ồ ạt. Đặc biệt, bệnh nhân còn kèm theo cảm giác nhai thức ăn nhanh mỏi hàm và đôi khi nói giọng mũi do yếu cơ vòm họng.
- (2) Phân tích: Bệnh nhược cơ là một bệnh lý thần kinh - cơ tự miễn mạn tính, nơi hệ thống miễn dịch tạo ra các tự kháng thể tấn công trực tiếp vào cấu trúc vi thể của khe synapse - tức là trạm trung chuyển thông tin giữa dây thần kinh và thớ cơ vân. Các tự kháng thể (điển hình là kháng thể kháng thụ thể Acetylcholine - Anti-AChR) bám chặt vào màng sau synapse của các cơ vân, kích hoạt hệ thống bổ thể (Complement system) phá hủy màng tế bào cơ, làm giảm sút nghiêm trọng số lượng các thụ thể Acetylcholine có khả năng hoạt động. Về mặt sinh lý học, khi não bộ liên tục phát tín hiệu liếc mắt hoặc mở mắt trong quá trình sinh hoạt, chất dẫn truyền thần kinh Acetylcholine (ACh) liên tục được giải phóng vào khe synapse. Tuy nhiên, do số lượng thụ thể đã bị phá hủy quá nhiều, lượng ACh không thể kích hoạt đủ các kênh ion để tạo ra điện thế động cơ (muscle action potential). Kết quả là cơ vận nhãn rơi vào trạng thái "kiệt sức cơ học" (fatigability) vô cùng nhanh chóng. Các cơ ngoại lai (trực trên, trực trong...) bị yếu đi không đồng đều, làm trục nhãn cầu trượt khỏi vị trí đồng bộ và sinh ra hiện tượng song thị hai mắt biến thiên theo thời gian trong ngày.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Bệnh nhân trẻ tuổi khi gặp triệu chứng này thường tự bắt bệnh bằng lầm tưởng công nghệ: "Song thị và sụp mi vào cuối ngày là triệu chứng điển hình của hội chứng thị giác màn hình, do mắt phải điều tiết quá mức trước ánh sáng xanh. Chỉ cần đi ngủ sớm, cắt kính chống ánh sáng xanh, nhỏ thuốc bổ mắt vitamin và chườm ấm thư giãn thì sẽ hết nhìn đôi". Sự ngụy biện này là một bước lùi tàn khốc về mặt giải phẫu và miễn dịch học. Ánh sáng xanh không có bất kỳ năng lực vật lý nào để kích hoạt hệ miễn dịch sinh ra kháng thể tấn công thụ thể Acetylcholine tại màng tế bào cơ. Việc chườm ấm mắt, về mặt sinh lý hóa học, càng làm tăng tốc độ phản ứng của men Acetylcholinesterase - loại men chịu trách nhiệm phân hủy chất ACh trong khe synapse. Nghĩa là, việc chườm ấm càng làm suy kiệt lượng hóa chất dẫn truyền ít ỏi còn lại, khiến tình trạng sụp mi và song thị tồi tệ hơn ngay sau khi bỏ miếng chườm ra. Bệnh nhược cơ bắt buộc phải được khống chế bằng các thuốc ức chế men cholinesterase nội khoa (Pyridostigmine) hoặc các thuốc ức chế miễn dịch hệ thống (Corticosteroid, Azathioprine) do bác sĩ chuyên khoa Thần kinh chỉ định, không thể chữa bằng các biện pháp thư giãn mắt bề ngoài.
9.3.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Triệu chứng lâm sàng tối khẩn cấp cần nhận biết: Nếu triệu chứng song thị hai mắt xuất hiện kết hợp với một hoặc nhiều dấu hiệu sau: Cơn nhức đầu dữ dội kèm theo sụp mi hoàn toàn và đồng tử giãn to mất phản xạ ánh sáng [CẤP CỨU]; Song thị đi kèm với sốt cao, lồi mắt cấp tính, kết mạc đỏ rực và cương tụ, mi mắt sưng nề nóng đỏ, và hạn chế vận động nhãn cầu mọi hướng (mắt bị kẹt cứng) [CẤP CỨU].
- (2) Cơ chế gây tổn thương vĩnh viễn và tử vong: Nhóm triệu chứng đầu tiên (song thị + giãn đồng tử + đau đầu) là biểu hiện kinh điển của vỡ Phình động mạch thông sau (Posterior Communicating Artery aneurysm) đè bẹp dây thần kinh sọ số III. Quá trình chèn ép cơ học này tàn phá lớp sợi đối giao cảm ở vỏ dây thần kinh gây giãn đồng tử trước, sau đó khối phình vỡ ra gây xuất huyết dưới nhện tàn khốc. Nhóm triệu chứng thứ hai (song thị + sốt + sưng đỏ kẹt mắt) là bệnh cảnh của Viêm tổ chức ổ mắt (Orbital Cellulitis) hoặc Huyết khối xoang tĩnh mạch hang (Cavernous Sinus Thrombosis). Vi khuẩn sinh mủ từ các xoang mặt (đặc biệt là xoang sàng) phá vỡ vách xương giấy mỏng manh để xâm nhập vào khoang mỡ sau nhãn cầu, sinh ra áp lực mủ khổng lồ chèn ép trực tiếp lên toàn bộ các dây thần kinh vận nhãn và bó mạch thần kinh thị giác. Quá trình viêm mủ hoại tử này sẽ nhanh chóng làm tắc nghẽn tĩnh mạch dẫn lưu, gây mù lòa do thiếu máu cục bộ thần kinh thị, và nguy cơ nhiễm trùng máu lan vào màng não bộ, gây tử vong.
- (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Cả hai bệnh cảnh này đều mang tính chất cấp cứu sinh mạng và đe dọa mù lòa vĩnh viễn với thời gian tính bằng giờ. Việc giải áp khối phình mạch não hoặc sử dụng kháng sinh tĩnh mạch liều cao phổ rộng/phẫu thuật dẫn lưu mủ ổ mắt bắt buộc phải được thực hiện khẩn cấp tại bệnh viện đa khoa tuyến trung ương.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi bệnh nhân bị bệnh toàn thân (như tiểu đường hay cường giáp) đột ngột bị sưng tấy mắt đỏ rực kèm sốt và nhìn đôi, họ thường tự đưa ra các giải pháp ngụy biện: "Bệnh tuyến giáp thì lồi mắt và nhìn đôi là chuyện đương nhiên, tự nhiên bị sốt kèm đau chắc là do đợt này thời tiết thay đổi bị viêm kết mạc (đau mắt đỏ) hoặc lên lẹo mắt thôi. Chỉ cần ra hiệu thuốc mua vỉ kháng sinh uống, mua lọ thuốc nhỏ mắt viêm kết mạc V.Rohto về nhỏ vài ngày là nó tự hết, đang bị bệnh tuyến giáp không nên dùng nhiều kháng sinh".
- (2) Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa kịch liệt phản đối tư duy tự sát này. Việc bạn đánh đồng sự lồi mắt vô khuẩn mạn tính của bệnh tuyến giáp với tình trạng sưng nóng đỏ kẹt mắt cấp tính là bạn đang cấp giấy thông hành cho vi khuẩn tàn phá não bộ. Viêm kết mạc thông thường tuyệt đối không bao giờ làm kẹt nhãn cầu và không bao giờ gây ra song thị do liệt cơ. Triệu chứng song thị kết hợp với sưng nề nóng đỏ nghĩa là khối mủ đang hình thành sâu bên trong hốc xương sọ của bạn, đang ép bẹp các dây thần kinh và có thể tràn vào não qua xoang tĩnh mạch hang. Các loại thuốc nhỏ mắt viêm kết mạc hay kháng sinh uống tự mua hoàn toàn vô dụng trước khối mủ nằm sâu trong hốc mắt này. Việc bạn nằm nhà chờ đợi "vài ngày cho tự hết" chính là bạn đang cho phép vi khuẩn ăn mòn dây thần kinh thị giác gây mù vĩnh viễn, và vi khuẩn lan thẳng lên não gây viêm màng não mủ, có thể tử vong chỉ trong vòng 48 giờ.
- (3) Lời khuyên hành động: Khi xuất hiện triệu chứng song thị đi kèm với Sưng nóng đỏ mí mắt, Sốt cao, Kẹt nhãn cầu không liếc được, hoặc Đau đầu dữ dội kèm giãn đồng tử, TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC uống thuốc tự kê đơn, không tự ý nhỏ thuốc hay đắp lá trị lẹo mắt. Hành động khẩn cấp BẮT BUỘC phải làm là di chuyển ngay lập tức bằng xe cấp cứu đến Bệnh viện Đa khoa tuyến tỉnh/trung ương có Khoa Cấp cứu và Khoa Chẩn đoán hình ảnh. Bệnh nhân phải được chụp CT-Scanner hàm mặt/sọ não có tiêm thuốc cản quang để xác định chính xác vị trí ổ mủ hoặc phình mạch, từ đó có phác đồ phẫu thuật giải áp hoặc sử dụng kháng sinh đường tiêm tĩnh mạch để cứu lấy mạng sống.
