[8.1] Những biến chứng sớm nào có thể xuất hiện sau chấn thương nhãn cầu.
[8] Chấn thương nhãn cầu có thể để lại những biến chứng gì?
8.1.1. Viêm mủ nội nhãn cấp tính (Acute Endophthalmitis)
- (1) Ví dụ: Một người thợ làm vườn bị cành cây quẹt thủng giác mạc. Chỉ 12 giờ sau, mắt bệnh nhân đau nhức dữ dội lan lên nửa đầu, thị lực sụt giảm chỉ còn phân biệt được ánh sáng, và nhìn qua lòng đen thấy một ngấn mủ trắng đục lắng đọng ở buồng tiền phòng.
- (2) Phân tích: Viêm mủ nội nhãn cấp tính là biến chứng nhiễm trùng tàn phá cấu trúc mắt nhanh nhất. Cơ chế giải phẫu bệnh khởi phát từ việc hàng rào bảo vệ vật lý (giác-củng mạc) bị xé rách, tạo đường hầm thông thương cho vi khuẩn sinh mủ (đặc biệt là Bacillus cereus từ thực vật/đất hoặc Staphylococcus aureus) xâm nhập thẳng vào buồng dịch kính (vitreous cavity). Sinh lý học của buồng dịch kính là một môi trường tối, vô khuẩn, giàu dinh dưỡng nhưng lại không có hệ thống mạch máu, do đó bạch cầu của hệ miễn dịch trung ương tiếp cận cực kỳ chậm trễ. Khi vi khuẩn vào được buồng dịch kính, chúng sinh sôi theo cấp số nhân mà không gặp rào cản nào. Triệu chứng chức năng là bệnh nhân nhìn thấy sương mù dày đặc và đau nhức tột độ, nhưng bản chất giải phẫu bệnh bên trong là sự hoại tử ồ ạt của các lớp tế bào thần kinh võng mạc (retinal layers) do nội độc tố (endotoxins) của vi khuẩn và các enzyme phân giải mô tiết ra.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng cực kỳ nguy hiểm của nhân viên y tế tuyến cơ sở là "Chỉ cần truyền kháng sinh liều cao vào tĩnh mạch là đủ để dập tắt nhiễm trùng mắt". Phản biện đanh thép bằng sinh lý học: Hàng rào máu-võng mạc (blood-retinal barrier) sinh lý đóng vai trò ngăn chặn hầu hết các phân tử hóa học từ máu vào mắt. Do đó, kháng sinh truyền tĩnh mạch không thể xâm nhập vào buồng nội nhãn với nồng độ đủ để diệt khuẩn. Nếu chỉ truyền kháng sinh toàn thân, kết quả chức năng là bệnh nhân có thể giảm sốt, nhưng bản chất giải phẫu bệnh là vi khuẩn trong mắt vẫn thản nhiên ăn mòn võng mạc. Phác đồ chuẩn mực duy nhất để cứu nhãn cầu là thủ thuật tiêm kháng sinh trực tiếp vào buồng dịch kính (Intravitreal injection) hoặc phẫu thuật cắt dịch kính (Vitrectomy) để lấy bỏ cơ học toàn bộ ổ mủ.
8.1.2. Xuất huyết tiền phòng (Hyphema) và Glocom thứ phát cấp tính (Acute Secondary Glaucoma)
- (1) Ví dụ: Một công nhân bị vật cứng đập văng vào mắt. Ngay sau đó, mắt xuất hiện một ngấn máu đỏ tươi che lấp nửa dưới lòng đen. Vài giờ sau, nhãn cầu bệnh nhân căng cứng như hòn bi, kèm theo cơn nôn mửa dữ dội không thể kiểm soát.
- (2) Phân tích: Xuất huyết tiền phòng xảy ra do sóng xung kích cơ học xé rách gốc mống mắt (iris root) hoặc vòng động mạch lớn của thể mi, gây chảy máu ồ ạt vào buồng tiền phòng (anterior chamber). Lượng máu này không chỉ cản trở tầm nhìn (triệu chứng chức năng). Bản chất giải phẫu bệnh tàn khốc nằm ở việc các tế bào hồng cầu cùng với cục máu đông sẽ trôi lơ lửng theo dòng thủy dịch và kẹt cứng vào lỗ chân lông của mạng lưới bè (trabecular meshwork - hệ thống cống thoát nước sinh lý của mắt). Hệ quả là thủy dịch vẫn liên tục được thể mi tiết ra nhưng không thể thoát đi, dẫn đến tăng nhãn áp (Intraocular Pressure - IOP) đột biến. Nhãn áp cao này sẽ đè nén cơ học trực tiếp lên các sợi trục của tế bào hạch võng mạc tại đầu dây thần kinh thị giác (optic nerve head), gây ra tình trạng nhồi máu gai thị cấp tính và teo gai thị không thể đảo ngược.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến của người bệnh là "Nôn mửa sau chấn thương đầu mặt là do chấn động não, còn máu trong mắt sẽ tự tan dần giống như vết bầm tím trên da". Phản biện bằng giải phẫu: Triệu chứng nôn mửa trong tình huống này là phản xạ thần kinh thực vật do dây thần kinh số V bị kích thích bởi nhãn áp tăng quá cao (đỉnh điểm của cơn Glocom cấp). Khác với da có hệ bạch huyết phong phú để dọn dẹp máu bầm, buồng tiền phòng hoàn toàn không có mạch bạch huyết. Nếu để nhãn áp cao kéo dài, áp suất sẽ ép các hồng cầu thoái hóa thấm ngược vào trong nhu mô giác mạc, gây ngấm máu giác mạc (corneal blood staining) làm đục giác mạc vĩnh viễn. Bác sĩ chuyên khoa bắt buộc phải can thiệp dùng thuốc hạ nhãn áp khẩn cấp hoặc phẫu thuật rửa hút máu tiền phòng để giải cứu dây thần kinh thị giác.
8.1.3. Bong võng mạc cấp tính do chấn thương (Acute Traumatic Retinal Detachment)
- (1) Ví dụ: Một cầu thủ bị quả bóng tennis đập thẳng vào mắt. Ngay lập tức, cầu thủ này thấy một bức màn đen kéo sụp xuống che mất một góc tầm nhìn, kèm theo hiện tượng ruồi bay và chớp sáng chớp nháy liên tục ở khóe mắt.
- (2) Phân tích: Sự đụng dập hoặc đâm xuyên tạo ra biến dạng cơ học cực lớn (nhãn cầu bị ép dẹt theo trục trước-sau và phình căng ở vùng xích đạo). Biến dạng này tạo ra lực kéo dãn (tractional force) xé rách lớp võng mạc thần kinh cảm thụ (neurosensory retina) bong ra khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) nằm bên dưới. Chức năng thị giác biểu hiện bằng hiện tượng mất thị trường (bức màn đen). Tuy nhiên, bản chất giải phẫu bệnh tồi tệ là sự cắt đứt hoàn toàn nguồn cung cấp oxy và dưỡng chất từ mạng lưới mao mạch hắc mạc (nằm sát dưới lớp RPE) cho 1/3 ngoài của võng mạc (nơi chứa toàn bộ tế bào nón và tế bào que). Khi bị tách rời khỏi nguồn nuôi dưỡng, các tế bào cảm thụ ánh sáng sẽ bắt đầu chết hoại không thể đảo ngược do thiếu máu cục bộ (ischemia).
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến là "Bị đập mạnh vào mắt gây tối sầm mặt mũi là do choáng váng hoặc tụt huyết áp tạm thời, nghỉ ngơi vài hôm nhắm mắt lại sẽ sáng ra". Phản biện bằng sinh lý bệnh học: Sự "tối sầm" (mất thị trường một góc) sau chấn thương không phải là phản ứng sinh lý tạm thời, mà là tiếng chuông báo tử của một mảng võng mạc đang bị bóc tách. Việc nhắm mắt nghỉ ngơi không làm vết rách võng mạc tự liền lại. Thủy dịch trong mắt sẽ tiếp tục chui qua lỗ rách, bóc tách toàn bộ võng mạc ra khỏi thành nhãn cầu. Một khi điểm vàng (macula - trung tâm thị lực tối quan trọng) bị bong ra khỏi lớp RPE, dù sau đó bác sĩ có phẫu thuật áp lại thành công, chức năng phân giải hình ảnh tinh tế của điểm vàng cũng đã bị tàn phá vĩnh viễn.
8.1.4. Đục thủy tinh thể do chấn thương tiến triển nhanh (Rapid-onset Traumatic Cataract)
- (1) Ví dụ: Một đứa trẻ bị gai nhọn đâm xuyên qua giác mạc. Chỉ 24 giờ sau khi rút gai, đồng tử của trẻ từ màu đen tuyền bình thường đã chuyển sang màu trắng đục như sữa, thị lực giảm từ 10/10 xuống chỉ còn đếm ngón tay.
- (2) Phân tích: Thủy tinh thể (crystalline lens) là một thấu kính hội tụ làm bằng protein, nằm gọn trong một bao màng mỏng (lens capsule) hoàn toàn không có mạch máu và cách ly tuyệt đối với hệ miễn dịch cơ thể. Khi chấn thương (đụng dập mạnh hoặc đâm xuyên) làm xé rách lớp bao trước của thủy tinh thể, thủy dịch từ buồng tiền phòng sẽ tràn ồ ạt vào bên trong. Sự xâm nhập của thủy dịch làm phá vỡ sự cân bằng thẩm thấu, khiến các sợi protein thủy tinh thể (lens fibers) bị ngậm nước, trương nở và biến tính đông đặc. Triệu chứng chức năng là bệnh nhân nhìn mờ như qua một lớp kính mờ. Bản chất giải phẫu bệnh là sự phá hủy vĩnh viễn cấu trúc sắp xếp trật tự của các tinh thể protein, biến một thấu kính trong suốt thành một khối cản quang hoàn toàn.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng của người nhà bệnh nhân là "Mắt bị đục sau chấn thương có thể nhỏ thuốc tan đục hoặc chờ cho vết rách bao tự liền lại rồi mắt sẽ trong suốt trở lại". Phản biện y khoa: Sự biến tính protein do ngậm nước là một quá trình hóa sinh một chiều không thể đảo ngược (giống hệt như lòng trắng trứng đã bị luộc chín thì không thể trong suốt trở lại). Việc nhỏ thuốc vô tác dụng. Khối protein trương nở này sẽ đẩy vồng mống mắt ra phía trước, đóng sập góc tiền phòng gây glocom cấp tính, đồng thời các protein tràn ra ngoài buồng tiền phòng sẽ bị hệ miễn dịch nhận diện là vật thể lạ, kích hoạt phản ứng viêm màng bồ đào do dị ứng tự miễn (phacoantigenic uveitis). Giải pháp duy nhất là phẫu thuật Phacoemulsification hút bỏ toàn bộ chất nhân đục và đặt thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL).
Mục Trích dẫn và Bằng chứng:
- Các phân tích về Viêm mủ nội nhãn (8.1.1) và Glocom thứ phát (8.1.2) tuân thủ tuyệt đối Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) chuyên đề Kiểm soát Chấn thương Nhãn cầu và Khuyến cáo của Hội đồng Nhãn khoa Quốc tế (ICO).
- Cơ sở sinh lý bệnh của Bong võng mạc chấn thương (8.1.3) và sự biến tính của protein trong Đục thủy tinh thể chấn thương (8.1.4) được tham chiếu chặt chẽ từ các hướng dẫn cấp cứu võng mạc của Đại học Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth).
8.1.5 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A: Góc độ chuyên môn
- Triệu chứng lâm sàng nhận biết biến chứng cấp: [CẤP CỨU] Mắt đau nhức dữ dội, cắn rứt tận óc, không đáp ứng với các loại thuốc giảm đau thông thường. [CẤP CỨU] Mất thị lực đột ngột hoặc thị trường bị che khuất một góc như có bức màn đen buông xuống. [CẤP CỨU] Xuất hiện mủ trắng ở lòng đen, hoặc đồng tử đục trắng xóa tiến triển trong thời gian ngắn.
- Cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Sự xâm nhập của vi khuẩn gây viêm mủ nội nhãn, hoặc sự chèn ép của nhãn áp cao do xuất huyết, sẽ trực tiếp tiêu diệt hệ thống tế bào nón, tế bào que và thị thần kinh. Các tế bào thần kinh này hoàn toàn không có khả năng tái sinh (phân bào). Thời gian tế bào thần kinh mắt có thể chịu đựng tình trạng thiếu máu hoặc ngập trong mủ viêm chỉ tính bằng giờ, sau đó chúng sẽ chết hoại vĩnh viễn.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Cấp cứu tối khẩn cấp tính bằng GIỜ. Nếu buồng dịch kính nhiễm trùng mủ, cửa sổ vàng để tiêm kháng sinh nội nhãn là ngay lập tức.
Phần B: Góc độ tư vấn bệnh nhân
- Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Rất nhiều bệnh nhân tự ngụy biện: "Đã đi cấp cứu khâu vết thương rách mắt ở viện tuyến huyện lúc chiều rồi, thì cứ yên tâm về nhà uống thuốc theo đơn. Vừa mới mổ xong thì mắt sưng, đau nhức và mờ tịt là chuyện bình thường, ráng cắn răng chịu đau vài ngày là khỏi".
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa nghiêm khắc cảnh cáo: Cơn đau nhức dữ dội vỡ đầu và thị lực sụt giảm sầm uất sau khi khâu vết thương TUYỆT ĐỐI KHÔNG PHẢI là phản ứng lành thương bình thường. Đó là tiếng thét cầu cứu của dây thần kinh thị giác đang bị bóp nghẹt bởi áp lực (glocom), hoặc là dấu hiệu vi khuẩn đang ăn mòn võng mạc (viêm mủ nội nhãn). Bằng chứng giải phẫu bệnh học chỉ ra rằng, nếu bạn trì hoãn qua 24 giờ, buồng dịch kính sẽ hóa mủ hoàn toàn, võng mạc hoại tử nhũn ra như cháo. Khi đó, không một bác sĩ nào có thể cứu được thị lực của bạn, lựa chọn duy nhất là múc bỏ nhãn cầu.
- Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG cắn răng chịu đau ở nhà chờ đến lịch hẹn tái khám. KHÔNG tự ý tăng liều thuốc giảm đau hoặc nhỏ thêm thuốc mỡ. Lập tức quay lại ngay bệnh viện có chuyên khoa mắt tuyến cao nhất (bất kể giữa đêm) để bác sĩ siêu âm B-scan kiểm tra nội nhãn và can thiệp hạ nhãn áp hoặc tiêm kháng sinh nội nhãn cấp cứu.
