[5.1] Những dấu hiệu lâm sàng nào giúp chẩn đoán viêm màng bồ đào.

[5] Viêm màng bồ đào được chẩn đoán như thế nào?

việc nhận diện các dấu hiệu lâm sàng của viêm màng bồ đào không đơn thuần là mô tả sự thay đổi màu sắc bề mặt nhãn cầu, mà là việc đọc vị những tổn thương giải phẫu học và sinh lý bệnh học đang diễn ra sâu bên trong cấu trúc mạch máu và thần kinh của mắt.

5.1.1 Dấu hiệu Cương tụ rìa (Ciliary Flush / Circumcorneal Congestion)

Bằng chứng giải phẫu học đập tan lầm tưởng này: Mạch máu bề mặt kết mạc (trong bệnh đau mắt đỏ) và mạch máu mi trước (trong viêm màng bồ đào) nằm ở hai lớp giải phẫu và hai hệ thống tuần hoàn hoàn toàn khác nhau. Thuốc nhỏ mắt kháng sinh thông thường chỉ nằm trên bề mặt giác mạc, hoàn toàn bất lực trong việc xuyên qua lớp vỏ củng mạc dày để dập tắt ổ viêm đang nằm ở thể mi. Nếu người bệnh đánh đồng dấu hiệu "cương tụ rìa" với "đỏ mắt thông thường" và tự ý điều trị bề mặt, họ đang bỏ lỡ thời gian vàng. Trong thời gian trì hoãn đó, phản ứng viêm sâu bên trong sẽ khiến mống mắt tiết ra sợi huyết (fibrin), dán chặt mống mắt vào thủy tinh thể, gây bít tắc đường thoát nước và dẫn đến Glocom thứ phát phá hủy thần kinh thị giác.

5.1.2 Dấu hiệu Tế bào và Loang sáng trong thủy dịch (Cells and Flare / Tyndall Dương tính)

Bằng chứng vi sinh học và sinh lý miễn dịch bẻ gãy lầm tưởng này: Khác với viêm mủ nội nhãn do nhiễm khuẩn từ vết thương hở, ngấn mủ (Hypopyon) trong viêm màng bồ đào tự miễn (như hội chứng HLA-B27 dương tính) bản chất là "mủ vô khuẩn" (sterile pus). Đây hoàn toàn là xác bạch cầu do hệ miễn dịch tự thân tự phản ứng quá mẫn sinh ra, tuyệt đối KHÔNG có sự hiện diện của bất kỳ tế bào vi khuẩn nào đang sinh sôi. Việc chỉ định rạch giác mạc để tháo mủ hay tiêm kháng sinh nội nhãn trong trường hợp này là một sai lầm giải phẫu tàn khốc; can thiệp cơ học bằng dao kéo chỉ đóng vai trò như một cú sốc chấn thương, kích hoạt cơn bão cytokine bùng phát dữ dội hơn, khiến hàng rào máu - mắt sụp đổ hoàn toàn. Phác đồ chuẩn mực BẮT BUỘC phải dùng hóa dược Corticoid tại chỗ cường độ cao để đóng lại các liên kết tế bào nội mô mao mạch, mủ vô khuẩn sẽ tự động được hệ thống mạng lưới vùng bè hấp thu và tiêu biến.

5.1.3 Dấu hiệu Vẩn đục dịch kính và Tổn thương viêm võng mạc - hắc mạc (Vitritis and Chorioretinitis)

Bằng chứng mô bệnh học và thần kinh học đập tan lầm tưởng này: Hiện tượng ruồi bay sinh lý (do sợi collagen trong dịch kính thoái hóa, đứt gãy) thường tiến triển rất chậm và hoàn toàn không làm sụt giảm thị lực trung tâm. Ngược lại, vẩn đục dịch kính kết hợp với mờ mắt trong viêm màng bồ đào sau là sự ồ ạt tràn vào ĐỘT NGỘT của hàng triệu tế bào viêm đang tàn phá hệ thần kinh. Nếu bệnh nhân nhầm lẫn dấu hiệu thảm khốc này với sự "lão hóa", họ đang để mặc cho các tế bào cảm thụ quang (tế bào nón) vùng hoàng điểm bị hệ miễn dịch ăn mòn và hoại tử thành một tổ chức sẹo xơ vô hồn. Tổn thương trên cấu trúc giải phẫu thần kinh là vĩnh viễn, tế bào nón không thể phân bào tái sinh; lúc này không có bất kỳ loại vitamin bổ mắt hay y thuật nào có thể làm phục sinh vùng thần kinh đã chết.

5.1.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Viêm màng bồ đào không chỉ có các thể mạn tính, mà thường xuyên bùng phát dưới dạng CẤP CỨU đe dọa mù lòa vĩnh viễn tính bằng giờ.

Các dấu hiệu [CẤP CỨU] lâm sàng BẮT BUỘC phải nhận biết ngay: Đột ngột đau nhức nhãn cầu dữ dội, buốt lan lên nửa đầu, đi kèm đỏ rực quầng quanh lòng đen [CẤP CỨU]; chói lóa ánh sáng cực độ (photophobia) khiến mắt không thể mở [CẤP CỨU]; sụt giảm tầm nhìn như có bão tuyết hoặc màn sương mù dày đặc kéo qua trước mắt [CẤP CỨU].

Cơ chế gây tổn thương vĩnh viễn: Sự bùng phát cấp tính của viêm màng bồ đào trước giải phóng một lượng khổng lồ protein và sợi huyết (fibrin). Fibrin ngay lập tức dán bệt mống mắt vào toàn bộ mặt trước thủy tinh thể, khóa chặt đường thoát của thủy dịch, đẩy nhãn áp vọt lên các mức siêu cao (ví dụ: 40-60 mmHg, so với bình thường < 21 mmHg). Áp lực cơ học khổng lồ này sẽ chèn ép trực tiếp, bóp nghẹt động mạch trung tâm võng mạc và các mao mạch nuôi dưỡng gai thị. Các sợi trục thần kinh thị giác sẽ rơi vào trạng thái nhồi máu, thiếu oxy và chết hoại tử với tốc độ tính bằng GIỜ đến NGÀY. Tế bào thần kinh một khi hoại tử sẽ KHÔNG BAO GIỜ phục hồi.

Một suy nghĩ tự hợp lý hóa vô cùng thảm họa của người bệnh khi gặp cơn đau cấp tính này là: "Đau buốt lan lên đầu, chói mắt chắc do dạo này căng thẳng, thiếu ngủ, hay bệnh rối loạn tiền đình/đau nửa đầu tái phát. Mắt mờ đi chắc do mỏi mắt, cứ nhỏ lọ nước mắt nhân tạo, uống viên Paracetamol giảm đau rồi nằm nhắm mắt đi ngủ chờ qua đêm là sáng mai tự hết".

Dưới góc độ bác sĩ chuyên khoa nhãn khoa, tôi phải dùng lời lẽ đanh thép nhất để cảnh tỉnh bạn: Nếu bạn đi ngủ với suy nghĩ đó, sáng hôm sau bạn có thể vĩnh viễn chìm trong bóng tối. Con mắt của bạn không hề bị "mỏi", mà nó đang căng trướng như một quả bóng sắp vỡ do nước không thoát được, và dây thần kinh thị giác của bạn đang bị siết cổ đến chết ngạt do nhãn áp cao. Thuốc giảm đau thần kinh hay thuốc ngủ chỉ che đậy được cảm giác đau bề mặt, nhưng TUYỆT ĐỐI KHÔNG làm thông được cấu trúc góc tiền phòng đã bị dính chặt bên trong.

Hành động bắt buộc: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC day dụi mắt, không chườm nóng lạnh bừa bãi, không tự ý uống thuốc giảm đau để che giấu triệu chứng, và không được phép trì hoãn nằm chờ tự khỏi. Hành động sống còn duy nhất là bạn BẮT BUỘC PHẢI đến bệnh viện mắt có khả năng đo nhãn áp và soi góc tiền phòng cấp cứu NGAY LẬP TỨC trong vòng 24 giờ. Bác sĩ phải dùng các hóa dược mạnh để tháo dính đồng tử và bơm thuốc hạ nhãn áp khẩn cấp nhằm cứu mạng những bó sợi thần kinh thị giác cuối cùng của bạn.

TS BS HÀ HUY THIÊN THANH

Zalo Messenger Gọi điện Gửi câu hỏi
Mở File Gốc
YouTube Facebook
Chưa chọn bài viết

Vui lòng chọn một bài viết từ danh mục bên trái để xem chi tiết.