6.2 Phẫu thuật đục thủy tinh thể - Các chỉ định y khoa bắt buộc ngoài vấn đề thị lực.
[6] Khi nào cần phẫu thuật đục thủy tinh thể?
Chào bạn, với tư cách là một bác sĩ chuyên khoa mắt, tôi sẽ phân tích chuyên sâu về các chỉ định phẫu thuật đục thể thủy tinh bắt buộc vì lý do y khoa ngoài mục tiêu cải thiện thị lực thuần túy. Bài phân tích dưới đây dựa trên các nguyên lý giải phẫu bệnh, sinh lý học nhãn cầu và các hướng dẫn thực hành lâm sàng chuẩn mực trên thế giới.
6.2.1. Bệnh glôcôm thứ phát do biến chứng của thể thủy tinh (Lens-induced glaucoma)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân xuất hiện cơn đau nhức mắt dữ dội lan lên nửa đầu cùng bên kèm theo nôn mửa liên tục. Khám lâm sàng ghi nhận nhãn áp (IOP) tăng cao kịch phát lên mức 55 mmHg, tiền phòng nông hoen rỉ, đồng tử giãn méo cố định, và góc tiền phòng bị đóng kín hoàn toàn do khối thể thủy tinh ngấm nước phồng to chèn ép cơ học vào chân mống mắt.
- (2) Phân tích: Cơ chế cốt lõi của bệnh glôcôm do thể thủy tinh phồng (phacomorphic glaucoma) bắt nguồn từ sự biến đổi hình thái và kích thước vật lý của thể thủy tinh trong quá trình tiến triển đục. Khi các sợi thể thủy tinh bị thoái hóa, quá trình ngấm nước hệ thống diễn ra làm gia tăng đáng kể đường kính trước - sau của khối thể thủy tinh. Khối cấu trúc phình to này đẩy toàn bộ mặt phẳng mống mắt (iris) ra phía trước, làm gia tăng diện tích tiếp xúc và ma sát giữa mặt sau mống mắt với mặt trước của bao thể thủy tinh tại vùng bờ đồng tử. Sự tiếp xúc chặt chẽ này thiết lập nên một trạng thái nghẽn đồng tử (pupillary block) cơ học, ngăn cản hoàn toàn dòng chảy sinh lý của thủy dịch (aqueous humor) từ hậu phòng (posterior chamber) ra tiền phòng (anterior chamber). Thủy dịch bị ứ đọng lại ở hậu phòng tạo ra một áp lực đẩy phồng mống mắt chu biên về phía trước (hiện tượng iris bombe), ép chặt chân mống mắt vào vùng lưới bè (trabecular meshwork) và bít góc tiền phòng. Cần phân định rạch ròi giữa kết quả chức năng tạm thời và bản chất giải phẫu bệnh: việc sử dụng các thuốc hạ nhãn áp đường toàn thân có thể đưa nhãn áp về mức bình thường tạm thời, nhưng bản chất giải phẫu bệnh là sự chèn ép cơ học của khối thể thủy tinh phồng lên nếp góc tiền phòng vẫn nguyên vẹn. Tế bào hạch võng mạc (retinal ganglion cells) sẽ tiếp tục bị hủy hoại âm thầm do các đợt tăng nhãn áp dao động nếu cấu trúc thể thủy tinh quá khổ này không được loại bỏ.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến của nhiều thầy thuốc lâm sàng tuyến dưới là: "Đối với cơn glôcôm cấp do thể thủy tinh phồng, chỉ cần xử trí hạ nhãn áp nội khoa và tiến hành cắt mống mắt chu biên bằng laser (peripheral iridotomy) để tạo đường thoát cho thủy dịch là đủ giải quyết dứt điểm bệnh, không cần phải can thiệp phẫu thuật lấy thể thủy tinh khi thị lực của mắt đó vẫn còn tốt". Phản biện bằng giải phẫu bệnh và quang học nhãn cầu: Thủ thuật cắt mống mắt chu biên bằng laser chỉ giải quyết được thành phần nghẽn đồng tử thuần túy bằng cách cân bằng áp lực giữa hậu phòng và tiền phòng. Tuy nhiên, trong bệnh glôcôm do thể thủy tinh phồng, nguyên nhân cốt lõi là sự gia tăng thể tích tuyệt đối của thể thủy tinh. Khối thể thủy tinh quá kích cỡ này tiếp tục đẩy nhô phần mống mắt chu biên ở vị trí không nghẽn, gây ra cơ chế đóng góc không do nghẽn đồng tử. Quá trình tiếp xúc kéo dài giữa chân mống mắt và lưới bè sẽ kích hoạt tình trạng dính góc chu biên trước (peripheral anterior synechiae - PAS), gây xơ hóa vĩnh viễn cấu trúc lọc của nhãn cầu. Thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm danh tiếng EAGLE (Effectiveness of Early Lens Extraction for the Treatment of Primary Angle-Closure Glaucoma) đã đưa ra bằng chứng y học thực chứng rằng việc phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm mang lại hiệu quả kiểm soát nhãn áp và bảo vệ cấu trúc thần kinh thị giác vượt trội hoàn toàn so với thủ thuật cắt mống mắt bằng laser. Phẫu thuật lấy thể thủy tinh ở đây là một chỉ định y khoa bắt buộc nhằm tái cấu trúc toàn bộ không gian bán phần trước, mở rộng góc tiền phòng và triệt tiêu hoàn toàn căn nguyên sinh bệnh học của bệnh lý glôcôm.
6.2.2. Phản ứng viêm màng bồ đào do chất chất thủy tinh (Lens-induced uveitis)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân có tiền sử đục thể thủy tinh giai đoạn chín từ nhiều năm nhưng không điều trị, đột ngột đến khám vì mắt đỏ rực, đau nhức âm ỉ. Khám sinh hiển vi thấy tiền phòng đầy tế bào viêm đục (flare và cells), mủ tiền phòng nhẹ, mặt sau giác mạc bám đầy các tủa giác mạc dạng mỡ cừu (mutton-fat keratic precipitates), và mống mắt bị dính chặt vào bao trước thể thủy tinh vốn đang bị rò rỉ chất nhân.
- (2) Phân tích: Cơ chế sinh bệnh học của hiện tượng viêm màng bồ đào phản vệ thể thủy tinh (phacoanaphylactic uveitis) hoặc viêm màng bồ đào do tiêu giải thể thủy tinh (phacolytic uveitis) dựa trên nguyên lý miễn dịch trung gian tế bào đối với kháng nguyên biệt lập. Trong giai đoạn phát triển phôi thai, các protein thể thủy tinh được bao bọc kín trong lớp bao bao thể thủy tinh trước khi hệ thống miễn dịch tự nhận diện của cơ thể được hình thành; do đó, các protein này được cơ thể xem như một kháng nguyên cách ly (sequestered antigen). Khi thể thủy tinh bị đục quá chín (hypermature cataract), lớp bao trước thể thủy tinh bị thoái hóa, mỏng đi và tăng tính thấm đáng kể, hoặc xuất hiện các vết rách vi thể tự phát, làm giải phóng các protein thể thủy tinh hóa lỏng có trọng lượng phân tử cao vào trong tiền phòng. Hệ thống miễn dịch lập tức nhận diện các protein này là dị nguyên ngoại lai, kích hoạt một phản ứng viêm u hạt (granulomatous inflammation) dữ dội với sự huy động của các đại thực bào, tế bào lympho và tế bào khổng lồ Langerhans. Phân định rạch ròi: việc nhỏ thuốc kháng viêm steroid nồng độ cao có thể làm sạch các tế bào viêm trong tiền phòng và giảm triệu chứng đau nhức (kết quả chức năng), nhưng bản chất giải phẫu bệnh là ổ chứa dị nguyên (khối chất nhân thể thủy tinh thoái hóa) vẫn liên tục phóng thích kháng nguyên vào buồng nhãn cầu. Phản ứng miễn dịch sẽ tiếp tục tiếp diễn, gây phá hủy cấu trúc thể mi (ciliary body) dẫn đến teo nhãn cầu (phthisis bulbi) nếu nguồn phát không bị triệt tiêu.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến trong thực hành là: "Mắt đang trong giai đoạn viêm màng bồ đào cấp tính, có phản ứng viêm tế bào dày đặc và tủa giác mạc thì tuyệt đối không được phép thực hiện phẫu thuật mở nhãn cầu vì sẽ làm bùng phát phản ứng viêm toàn nhãn, bắt buộc phải điều trị nội khoa bằng corticoid cho đến khi mắt hoàn toàn yên lặng mới được mổ đục thủy tinh thể". Phản biện bằng miễn dịch học và giải phẫu bệnh: Đây không phải là một phản ứng viêm vô căn hay viêm do nhiễm trùng vi khuẩn thông thường, mà là một phản ứng viêm phá hủy cấu trúc do sự hiện diện liên tục của dị nguyên thực thể. Thuốc kháng viêm nội khoa không bao giờ có thể dập tắt được phản ứng cascade miễn dịch một khi bao thể thủy tinh vẫn tiếp tục rò rỉ protein. Càng trì hoãn can thiệp phẫu thuật, các đại thực bào ăn mòn protein thể thủy tinh càng kéo đến đông đảo, gây nghẽn đặc lưới bè và dẫn đến bệnh lý glôcôm do tiêu giải thể thủy tinh phối hợp, đồng thời gây dính bít đồng tử toàn phần (seclusio pupillae). Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) đã khẳng định: phẫu thuật lấy thể thủy tinh kết hợp rửa sạch hoàn toàn chất nhân trong tiền phòng là chỉ định can thiệp khẩn cấp mang tính loại bỏ nguyên nhân gốc rễ, bắt buộc phải tiến hành càng sớm càng tốt dưới sự bảo vệ của thuốc kháng viêm toàn thân, không được phép trì hoãn chờ đợi mắt hết viêm một cách thụ động.
6.2.3. Đục thể thủy tinh cản trở việc chẩn đoán và điều trị các bệnh lý bán phần sau (Posterior segment diseases)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị bệnh võng mạc đái tháo đường tiền tăng sinh (preproliferative diabetic retinopathy) có chỉ định bắt buộc phải thực hiện kỹ thuật laser quang đông toàn bộ võng mạc (panretinal photocoagulation - PRP) để ngăn chặn nguy cơ tân mạch võng mạc gây mù. Tuy nhiên, do thể thủy tinh bị đục diện rộng ở vùng vỏ và đục nhân dày, bác sĩ hoàn toàn không thể soi rõ đáy mắt để định vị tiêu điểm và chùm tia laser phát ra bị tán xạ, không thể hội tụ năng lượng lên bề mặt võng mạc.
- (2) Phân tích: Cơ chế của chỉ định này hoàn toàn dựa trên nguyên lý quang học hình học và yêu cầu về tính trong suốt của các môi trường chiết quang trong nhãn cầu. Để chẩn đoán, theo dõi các bệnh lý võng mạc bằng chụp cắt lớp quang học võng mạc (OCT) hoặc chụp mạch huỳnh quang võng mạc, cũng như để thực hiện các can thiệp ngoại khoa như phẫu thuật cắt dịch kính (vitrectomy), chùm tia sáng mang năng lượng hoặc tín hiệu bắt buộc phải đi xuyên qua trục thị giác mà không bị suy giảm cường độ hay biến dạng dạng sóng (wavefront). Thể thủy tinh đục đóng vai trò như một màng lọc mờ hấp thụ và khuếch tán ánh sáng. Về mặt sinh lý bệnh, sự che lấp này tước đi khả năng kiểm soát lâm sàng của người thầy thuốc đối với lớp mô thần kinh võng mạc phía sau. Phân định rạch ròi: bản thân độ đục thể thủy tinh ở những bệnh nhân này có thể chưa làm giảm thị lực nhìn xa xuống dưới mức 5/10 trong điều kiện phòng tối, nhưng bản chất giải phẫu là khối đục này đang phong tỏa toàn bộ con đường tiếp cận y khoa đối với màng võng mạc ở phía sau - nơi đang diễn ra quá trình thiếu máu nuôi nghiêm trọng có nguy cơ hủy hoại thị lực vĩnh viễn.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Có một lầm tưởng thâm căn cố đế của cả người bệnh và một số bác sĩ đa khoa là: "Bệnh nhân tiểu đường giai đoạn nặng có mắt mờ là do tổn thương võng mạc đáy mắt, phẫu thuật đục thủy tinh thể không giúp tăng thị lực bao nhiêu mà còn làm bùng phát phù hoàng điểm đái tháo đường nặng hơn do phản ứng viêm sau mổ, vì vậy nên chung sống hòa bình với khối đục thể thủy tinh". Phản biện bằng lâm sàng và giải phẫu bệnh lý: Đúng là phẫu thuật lấy thể thủy tinh kích hoạt sự giải phóng các cytokine viêm và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), có thể làm tăng tạm thời tình trạng phù hoàng điểm đái tháo đường (diabetic macular edema). Tuy nhiên, nếu giữ lại thể thủy tinh đục, võng mạc sẽ rơi vào một "khoảng tối lâm sàng" hoàn toàn không thể theo dõi và không thể điều trị. Các tân mạch võng mạc và tân mạch đĩa thị sẽ tự do phát triển không kiểm soát do thiếu cấu trúc laser quang đông toàn bộ võng mạc (PRP) bảo vệ, dẫn đến các biến chứng tàn khốc như xuất huyết dịch kính diện rộng, bong võng mạc co kéo (tractional retinal detachment), và glôcôm tân mạch (neovascular glaucoma) - giai đoạn cuối cùng gây mù tuyệt đối kèm đau nhức không thể cứu vãn. Nghiên cứu điều trị sớm bệnh võng mạc đái tháo đường (ETDRS) đã chứng minh rõ ràng: việc phẫu thuật lấy thể thủy tinh để làm sạch môi trường truyền sáng, kết hợp với tiêm kháng VEGF nội nhãn trong phẫu thuật và tiến hành laser quang đông ngay sau khi môi trường trong suốt là chiến lược bắt buộc duy nhất để giữ lại một phần thị giác chức năng cho người bệnh.
6.2.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
- Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng kịch phát cần nhận biết ngay lập tức:
- Đau nhức mắt dữ dội, đột ngột, cơn đau lan tỏa theo nhánh thần kinh tam thoa lên nửa đầu cùng bên [CẤP CỨU].
- Thị lực sụt giảm nghiêm trọng, nhìn mờ như có màn sương mù dày đặc che phủ và nhìn thấy quầng tán sắc xanh đỏ xung quanh các nguồn sáng [CẤP CỨU].
- Nhãn cầu đỏ rực do cương tụ rìa sâu, giác mạc mất tính trong suốt chuyển sang màu mờ đục như kính mờ [CẤP CỨU].
- Triệu chứng toàn thân xuất hiện đồng thời bao gồm buồn nôn, nôn mửa dữ dội, vã mồ hôi và đau đầu khu trú [CẤP CỨU].
- Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn: Khi nhãn áp tăng cao vượt ngưỡng chịu đựng sinh lý (thường từ 40 đến 60 mmHg trong cơn cấp tính), áp lực thủy tĩnh khổng lồ này sẽ vượt quá áp suất tưới máu của động mạch trung tâm võng mạc và các mao mạch nuôi dưỡng đĩa thị. Hiện tượng này gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ cấp tính toàn bộ lớp sợi thần kinh thị giác và tế bào hạch võng mạc. Tốc độ hoại tử của các cấu trúc thần kinh cảm thụ ánh sáng này diễn ra cực kỳ nhanh chóng, tính từng giờ. Song song đó, áp lực nội nhãn cao trực tiếp cơ học ép chết lớp tế bào nội mô giác mạc (corneal endothelium) - lớp tế bào vốn không có khả năng tự tái sinh phân bào, dẫn đến di chứng phù giác mạc bọng dính và mất độ trong suốt vĩnh viễn.
- Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tình trạng này được xếp vào danh mục Cấp cứu Nhãn khoa Tối khẩn cấp. Thời gian vàng để cứu vãn cấu trúc thần kinh là trong vòng 12 đến 24 giờ đầu tiên kể từ khi khởi phát triệu chứng. Nếu nhãn áp không được hạ xuống ngưỡng an toàn và giải phóng cấu trúc nghẽn mạch trong khung giờ này, các tổn thương thị trường và sợi trục thần kinh sẽ là tổn thương không thể đảo ngược, dẫn đến mù lòa vĩnh viễn.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi xuất hiện cơn đau đầu dữ dội kèm theo nôn mửa và nhìn mờ, rất nhiều bệnh nhân và người nhà thường tự hợp lý hóa triệu chứng bằng các lý do quen thuộc như: "Chắc bị trúng gió gắt", "Cơn tăng huyết áp kịch phát của người già", hoặc "Do mỏi mắt vì mất ngủ suy nhược cơ thể". Từ đó, họ tự ý nằm nghỉ ngơi trong phòng tối, cạo gió, trùm chăn kín hoặc tự mua thuốc giảm đau, thuốc hạ huyết áp để uống chờ qua cơn.
- (2) Phản biện đanh thép: Đây là một sai lầm có thể phải đánh đổi bằng chính ánh sáng vĩnh viễn của cuộc đời người bệnh. Việc tự ý nằm nghỉ ngơi trong phòng tối là một hành vi vô tình kích hoạt phản xạ giãn đồng tử sinh lý; đồng tử càng giãn, chân mống mắt càng bị dồn ứ lại và ép chặt vào góc tiền phòng, làm mức độ đóng góc và nghẽn mạch trở nên trầm trọng và tàn khốc hơn. Thuốc giảm đau chỉ có tác dụng đánh lừa cảm giác của vỏ não trong khi ở bên trong nhãn cầu, áp lực dòng dịch như một khối búa thủy lực đang liên tục nghiền nát và tiêu diệt từng sợi thần kinh thị giác theo từng phút. Một khi các tế bào thần kinh này đã chết hoàn toàn, mắt sẽ rơi vào trạng thái mù tuyệt đối (không còn cảm nhận ánh sáng), lúc đó dù bác sĩ có giỏi đến đâu hay phẫu thuật hiện đại thế nào cũng hoàn toàn bất lực trong việc khôi phục lại thị lực.
- (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG được tự ý mua bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt nào ngoài thị trường để nhỏ vào mắt khi chưa có chỉ định, đặc biệt là các thuốc gây giãn đồng tử; TUYỆT ĐỐI KHÔNG được day dụi, ấn mạnh lên nhãn cầu vì có thể làm rách vỡ bao thể thủy tinh đang căng phồng. Khi xuất hiện tổ hợp các dấu hiệu đau nhức mắt - nhìn mờ - nôn mửa, người bệnh bắt buộc phải di chuyển khẩn cấp đến trung tâm y tế hoặc bệnh viện có chuyên khoa mắt gần nhất trong vòng tối đa 2 giờ để được xử trí hạ nhãn áp bằng thuốc chuyên khoa đường tĩnh mạch, giải phóng cấu trúc giải phẫu bán phần trước kịp thời để giữ lại ánh sáng.
