[3.1] Những triệu chứng cơ năng nào thường xuất hiện khi mắc viêm nội nhãn.
[3] Viêm nội nhãn có những triệu chứng gì?
3.1.1. Triệu chứng cơ năng: Sụt giảm thị lực đột ngột và tối sầm (Sudden and severe vision loss)
- (1) Ví dụ lâm sàng: Triệu chứng sụt giảm thị lực trong viêm nội nhãn giống như việc bạn đang đứng trong một căn phòng kính trong suốt thì đột nhiên có người xịt đầy khói mù mịt vào phòng, đồng thời hất axit thẳng vào ống kính máy quay camera khiến máy quay bị cháy đen.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Mờ mắt hoặc mất thị lực là triệu chứng cơ năng xuất hiện sớm nhất và tàn khốc nhất của viêm nội nhãn. Về mặt kết quả chức năng, người bệnh than phiền rằng mắt đột nhiên nhìn mờ đi như có sương mù dày đặc, hoặc tối sầm lại chỉ còn phân biệt được sáng tối. Tuy nhiên, về mặt bản chất giải phẫu bệnh và sinh lý học, sự sụt giảm thị lực này đến từ hai cơ chế đan xen. Cơ chế thứ nhất (giai đoạn sớm): Môi trường truyền sáng quang học của mắt (bao gồm thủy dịch ở tiền phòng và buồng dịch kính) vốn dĩ phải trong suốt tuyệt đối, nay bị lấp đầy bởi hàng triệu tế bào bạch cầu đa nhân trung tính, xác vi khuẩn và các sợi xơ fibrin (tạo thành mủ nội nhãn). Đám mủ này làm tán xạ và ngăn chặn vật lý các photon ánh sáng đi vào mắt. Cơ chế thứ hai (giai đoạn muộn hơn vài giờ): Độc tố ngoại bào của vi khuẩn (đặc biệt là Bacillus hay Streptococcus) bắt đầu nung chảy lớp tế bào biểu mô sắc tố võng mạc và làm hoại tử trực tiếp các tế bào cảm quang (tế bào nón và tế bào que). Lúc này, ánh sáng dù có đi vào được cũng không còn hệ thống thần kinh nào để chuyển hóa thành xung điện dẫn truyền lên não bộ.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Lầm tưởng vô cùng phổ biến của bệnh nhân viêm nội nhãn là: "Mắt tôi nhìn mờ tối lại hoàn toàn là do mủ đặc quá che lấp tầm nhìn, giống như đi trong sương mù, chỉ cần bác sĩ mổ hút sạch mủ ra làm mắt trong veo thì tôi sẽ nhìn rõ lại 10/10". Bác sĩ nhãn khoa phải dùng sinh lý thần kinh để đập tan lầm tưởng này. Việc phẫu thuật dọn mủ buồng dịch kính chỉ giải quyết được phần "môi trường quang học", nhưng tuyệt đối không thể phục hồi "cơ quan tiếp nhận thần kinh". Nếu bệnh nhân đi cấp cứu trễ, độc tố đã kịp làm hoại tử tế bào thần kinh võng mạc ở đáy mắt. Dù ca phẫu thuật cắt dịch kính có làm buồng mắt trong vắt không còn một hạt mủ nào, ánh sáng truyền vào võng mạc cũng không tạo ra hình ảnh vì "bảng mạch cảm biến" đã chết. Việc mất thị lực tận đáy là do cấu trúc thần kinh đã bị hủy diệt vĩnh viễn, chứ không chỉ đơn thuần là do có vật cản che khuất tầm nhìn.
- Bằng chứng y khoa: Luận điểm phân tách tổn thương quang học và thần kinh này được khẳng định tuyệt đối thông qua dữ liệu lâm sàng từ Nghiên cứu Cắt dịch kính trong Viêm nội nhãn (Endophthalmitis Vitrectomy Study - EVS) và Hướng dẫn Mẫu Thực hành Ưu tiên (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), trong đó nhấn mạnh thị lực đếm ngón tay hoặc sáng tối dương tính là chỉ điểm trực tiếp cho mức độ hoại tử của giải phẫu võng mạc.
3.1.2. Triệu chứng cơ năng: Đau nhức nhãn cầu dữ dội, lan tỏa lên nửa đầu (Severe, radiating eye pain)
- (1) Ví dụ lâm sàng: Triệu chứng đau nhức này giống như việc một quả bóng bay có lớp vỏ mỏng manh chứa vô số cảm biến đau đang bị bơm nhồi liên tục bằng nước sôi có chứa axit, làm căng phồng quả bóng chực chờ nổ tung, khiến mọi cảm biến trên vỏ bóng đều phát tín hiệu báo động đỏ.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Bệnh nhân viêm nội nhãn thường than phiền về một cơn đau nhức buốt óc, căng tức như muốn vỡ tung nhãn cầu, cơn đau không chỉ nằm tại mắt mà chạy rần rần theo dây thần kinh lên nửa đầu cùng bên. Về mặt chức năng, bệnh nhân không thể ngủ được và quằn quại vì đau. Về mặt bản chất sinh lý bệnh, cơn đau này xuất phát từ hiện tượng viêm màng bồ đào bạo liệt và chèn ép cơ học nội nhãn. Khối lượng mủ, xác vi khuẩn và các sợi fibrin tạo ra từ cuộc chiến miễn dịch sẽ trôi nổi và kẹt cứng vào vùng bè củng giác mạc (trabecular meshwork) ở góc tiền phòng - nơi thoát nước sinh lý của mắt. Sự bít tắc này làm nhãn áp (áp lực bên trong mắt) tăng vọt lên mức cực kỳ nguy hiểm. Áp lực vật lý khổng lồ này, kết hợp với cơn bão cytokine viêm tại chỗ, sẽ chèn ép và kích thích trực tiếp lên các nhánh tận của dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh số V) phân bố dày đặc ở thể mi và mống mắt, tạo ra cơn đau lan tỏa bạo liệt.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Rất nhiều bệnh nhân (đặc biệt là sau khi mổ thay thủy tinh thể vài ngày) mang lầm tưởng chết người: "Đau nhức mắt và buốt đầu dữ dội thế này chắc là do vết mổ chưa liền sẹo êm, hoặc do tôi bị tụt huyết áp, suy nhược thần kinh sau mổ, cứ uống hai viên thuốc giảm đau sủi bọt, đi ngủ một giấc là cơn đau sẽ tự hết". Phản biện bằng sinh lý học nhãn áp: Thuốc giảm đau toàn thân chỉ có tác dụng đánh lừa cảm giác ở vỏ não, cắt đứt tín hiệu đau (về mặt chức năng), nhưng không hề giải quyết được bản chất giải phẫu bệnh tại mắt. Áp lực nội nhãn khổng lồ do mủ bít tắc vẫn đang đè bẹp các mao mạch nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác ở phía sau đáy mắt. Nếu dùng thuốc giảm đau để giấu đi triệu chứng và đi ngủ, áp lực cơ học cộng với độc tố vi khuẩn sẽ gây nhồi máu võng mạc, bóp nghẹt dây thần kinh thị giác ngay trong đêm đó. Cơn đau báo hiệu nhãn cầu đang bị hủy diệt cấu trúc, tuyệt đối không được phép dùng thuốc giảm đau để che đậy nó.
- Bằng chứng y khoa: Bệnh cảnh tăng nhãn áp thứ phát do bít tắc góc tiền phòng bởi mủ và cơ chế đau lan tỏa theo thần kinh V được mô tả chi tiết trong Bộ sách Khoa học Cơ bản và Lâm sàng (BCSC) của AAO phần Viêm màng bồ đào.
3.1.3. Triệu chứng cơ năng: Sợ ánh sáng (Chói lóa - Photophobia) và chảy nước mắt liên tục
- (1) Ví dụ lâm sàng: Sự sợ ánh sáng này giống như việc bắt một vận động viên đang bị rách nát và viêm tấy cơ bắp chân phải thực hiện động tác nhảy tại chỗ mỗi khi có người chiếu đèn pha vào mặt anh ta, tạo ra những cơn co thắt cơ bắp gây đau đớn tột cùng.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Bệnh nhân viêm nội nhãn cực kỳ nhạy cảm với ánh sáng, họ phải nhắm nghiền mắt, lấy tay che mặt và chảy nước mắt giàn giụa mỗi khi có ánh sáng chiếu vào. Về mặt chức năng, bệnh nhân nghĩ rằng "mắt yếu nên sợ nắng". Nhưng về bản chất giải phẫu sinh lý học, triệu chứng sợ ánh sáng (photophobia) này xuất phát từ tình trạng viêm co thắt thể mi (ciliary spasm) và viêm mống mắt. Mống mắt và thể mi đang ngập chìm trong dịch viêm chứa đầy prostaglandins, khiến các sợi cơ trơn tại đây sưng tấy và phù nề. Bất kỳ một kích thích ánh sáng nào rơi vào võng mạc cũng sẽ kích hoạt cung phản xạ thần kinh tự chủ, bắt cơ vòng đồng tử (thuộc mống mắt) phải co thắt lại để thu hẹp đồng tử. Việc ép buộc một bó cơ đang viêm mưng mủ phải co thắt đột ngột tạo ra những cơn đau chói buốt cực độ. Chảy nước mắt lúc này chỉ là phản xạ phó giao cảm đi kèm khi thần kinh V bị kích thích quá ngưỡng.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Bệnh nhân thường tự chữa bệnh bằng lầm tưởng: "Mắt bị chói sáng và chảy nước mắt liên tục chắc là do viêm kết mạc dị ứng thời tiết hoặc do bụi bặm bay vào mắt, tôi chỉ cần đeo kính râm che kín mắt lại hoặc nhỏ thuốc nhỏ mắt sát trùng là mắt sẽ tự khỏe lại". Phản biện bằng sinh lý bệnh học: Việc đeo kính râm hay nhỏ nước muối chỉ giải quyết được sự khó chịu bề mặt (chức năng), nhưng cấu trúc mống mắt bên trong nhãn cầu vẫn đang bị ngâm trong mủ. Khi mống mắt bị viêm nặng do viêm nội nhãn, chất fibrin tiết ra sẽ làm mặt sau của mống mắt dính chặt vào mặt trước của bao thấu kính nhân tạo (synechiae). Nếu chỉ đeo kính râm mà không được bác sĩ nhãn khoa nhỏ các loại thuốc đặc trị làm liệt cơ điều tiết (như Atropine) để mở rộng và làm liệt đồng tử, mống mắt sẽ dính chặt vĩnh viễn, làm bít tắc hoàn toàn đường lưu thông của thủy dịch, dẫn đến biến chứng cườm nước thứ phát mù lòa không thể phẫu thuật gỡ dính.
- Bằng chứng y khoa: Hiện tượng viêm co thắt thể mi sinh ra chói sáng và cơ chế dính mống mắt do bão cytokine viêm nội nhãn được các hướng dẫn lâm sàng của Hội Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) yêu cầu phải bắt buộc kiểm soát bằng thuốc giãn đồng tử liệt thể mi trong phác đồ cấp cứu.
3.1.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A: Góc độ chuyên môn nhãn khoa
Sự xuất hiện của các triệu chứng cơ năng nêu trên (mờ mắt, đau nhức, chói sáng) trong bệnh cảnh viêm nội nhãn là tín hiệu báo động đỏ cho một thảm họa nhiễm trùng nhãn khoa đang tàn phá cấu trúc giải phẫu thần kinh với tốc độ siêu tốc tính bằng giờ.
- Dấu hiệu nhận biết khẩn cấp: Phải lập tức kích hoạt quy trình cấp cứu khi bệnh nhân (đặc biệt là người có tiền sử mổ mắt, tiêm mắt, chấn thương nhãn cầu gần đây, hoặc đang nằm viện vì nhiễm trùng huyết) than phiền các triệu chứng: Đau nhức mắt dữ dội, cảm giác bưng bưng muốn vỡ nhãn cầu lan rần rần lên nửa đầu [CẤP CỨU], thị lực đột ngột tối sầm chỉ còn phân biệt được sáng tối hoặc thấy bóng bàn tay [CẤP CỨU], không thể mở mắt ra được vì chói sáng gắt buốt óc kèm theo chảy nước mắt ròng ròng [CẤP CỨU].
- Cơ chế hoại tử cấp tính: Sự tàn phá tàn khốc bắt nguồn từ khối lượng khổng lồ vi khuẩn sinh mủ đang nhân lên tự do trong khoang dịch kính vô mạch. Độc tố và men phân giải do chúng tiết ra sẽ trực tiếp nung chảy hàng rào máu - võng mạc, làm hoại tử màng thần kinh cảm quang mỏng manh ở đáy mắt chỉ trong vòng 12 đến 24 giờ. Do màng thần kinh võng mạc thuộc hệ thần kinh trung ương, tuyệt đối không có khả năng tự phân chia và tái tạo, mọi tổn thương hoại tử xảy ra là vĩnh viễn, biến con mắt thành một khối áp xe mù lòa không thể đảo ngược bằng bất kỳ công nghệ y khoa nào.
- Mức độ khẩn cấp: Cửa sổ vàng sinh tử để bảo tồn hình thái nhãn cầu và giữ lại ánh sáng là vô cùng chật hẹp. Bác sĩ BẮT BUỘC phải đâm kim xuyên vỏ nhãn cầu bơm kháng sinh đặc trị trực tiếp vào nội nhãn hoặc đưa bệnh nhân lên bàn mổ phẫu thuật cắt dịch kính khẩn cấp ngay lập tức. TUYỆT ĐỐI BỎ QUA việc chờ đợi kết quả nuôi cấy vi sinh để tranh thủ từng giờ cứu lấy mạng lưới thần kinh thị giác.
Phần B: Góc độ tư vấn bệnh nhân
- Sự ngụy biện chết người: Tuyệt đại đa số bệnh nhân khi đột nhiên thấy mắt đau nhức kinh hoàng, mờ tịt và không dám mở mắt ra nhìn ánh sáng, thường tự lừa dối bản thân bằng những tư duy ngụy biện: "Chắc do bác sĩ mổ mạnh tay nên vết mổ cườm hôm qua giờ mới sưng nhức", "Chắc do xem điện thoại nhiều nên mắt mỏi, tụt huyết áp gây nhức đầu", hoặc "Cứ ra tiệm thuốc tây mua đại hai viên giảm đau sủi bọt uống, đi ngủ một giấc qua đêm nay cho mắt nghỉ ngơi, sáng mai tái khám bác sĩ cho thuốc nhỏ là xong".
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa tuyến cuối cảnh cáo, tư duy "uống thuốc giảm đau rồi đi ngủ chờ đến sáng mai" chính là bản án tử hình, là quyết định tự tay đâm mù vĩnh viễn con mắt của bạn. Các siêu vi khuẩn sinh mủ không hề đi ngủ; chúng đang liên tục nhai nuốt, nung chảy màng thần kinh đáy mắt của bạn từng phút từng giây ngay trong đêm đó. Nếu bạn ngoan cố uống giảm đau để che giấu triệu chứng và trì hoãn việc cấp cứu qua một đêm, sáng hôm sau dù y học hiện đại có mổ để dọn sạch mủ trong vắt, thì "bảng mạch cảm biến" ở đáy mắt của bạn đã biến thành một bãi bã đậu mục nát hoàn toàn. Hậu quả tàn khốc là bạn sẽ sống trong bóng tối vĩnh viễn với con mắt teo nhỏ. Thậm chí, mủ vi khuẩn ăn thủng vỏ ngoài sẽ biến mắt thành khối áp xe sưng vù, buộc bác sĩ phải đè bạn ra bàn mổ khoét bỏ toàn bộ nhãn cầu ném đi để ngăn vi trùng chạy ngược lên màng não gây tử vong.
- Hành động bắt buộc: TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự ý mua thuốc giảm đau uống để chịu đựng cơn nhức mắt qua đêm. TUYỆT ĐỐI KHÔNG day dụi mắt hay nhỏ bất kỳ loại thuốc nước lá, thuốc kháng sinh trôi nổi nào. Nếu xuất hiện các triệu chứng đau nhức, chói sáng và mù đột ngột như trên, BẮT BUỘC phải gọi taxi hoặc xe cấp cứu đến ngay Bệnh viện có chuyên khoa Mắt tuyến cao nhất có khả năng phẫu thuật ngay lập tức, bất kể lúc đó là 2 giờ sáng hay đêm cuối tuần. Việc bạn có bị khoét bỏ nhãn cầu hay không phụ thuộc hoàn toàn vào việc bạn chạy đua đến bàn mổ sớm được bao nhiêu phút.
