[2.2] Các nguyên nhân gây viêm thần kinh thị giác do nhiễm khuẩn, nhiễm virus, ký sinh trùng hoặc nấm.
[2] Nguyên nhân nào gây viêm thần kinh thị giác?
2.2.1 Viêm thần kinh thị giác do virus (Viral Optic Neuritis)
- Ví dụ lâm sàng: Một bệnh nhân có tiền sử vừa mắc bệnh Zona vùng mặt (Herpes Zoster Ophthalmicus), sau đó vài ngày đột ngột bị sụt giảm thị lực nghiêm trọng ở một mắt kèm theo cơn đau nhức sâu trong hốc mắt mỗi khi liếc mắt.
- Phân tích cơ chế giải phẫu và sinh lý: Tình trạng viêm thần kinh thị giác do virus thường xuất phát từ các chủng như Herpes Simplex Virus (HSV), Varicella-Zoster Virus (VZV), Cytomegalovirus (CMV) hoặc Human Immunodeficiency Virus (HIV). Cơ chế tổn thương diễn ra theo hai hướng: (1) Sự xâm nhập và nhân lên trực tiếp của virus bên trong nhu mô của dây thần kinh thị giác, dẫn đến hoại tử xuất huyết các bó sợi trục; hoặc (2) Quá trình viêm mạch máu do virus gây tắc nghẽn các vi mạch nuôi dưỡng gai thị, dẫn đến thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác. Kết quả về mặt chức năng là bệnh nhân thấy mờ, ám điểm trung tâm hoặc mù lòa hoàn toàn. Tuy nhiên, bản chất giải phẫu bệnh ở đây là sự phá hủy vĩnh viễn lớp myelin bảo vệ sợi thần kinh và sự đứt gãy của các sợi trục tế bào hạch võng mạc (Retinal Ganglion Cells), khiến cho tín hiệu quang điện từ võng mạc hoàn toàn bị tắc nghẽn trên đường truyền về vỏ não chẩm.
- Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Một lầm tưởng vô cùng nguy hiểm và phổ biến ở cả bệnh nhân lẫn một số bác sĩ tuyến cơ sở là: "Bệnh do virus (như cảm cúm, sốt siêu vi) thường có tính tự giới hạn, nên tình trạng mờ mắt do virus xâm nhập cũng sẽ tự hồi phục sau khi hết sốt nếu cho mắt nghỉ ngơi". Chúng ta phải lấy ví dụ phản biện về một bệnh nhân bị viêm thần kinh thị giác do VZV tự ở nhà theo dõi, chờ cơ thể tự đào thải virus. Thực tế giải phẫu sinh lý chứng minh rằng: Biểu mô đường hô hấp có khả năng tái tạo liên tục, nhưng dây thần kinh thị giác bản chất là mô thần kinh trung ương (Central Nervous System tissue), hoàn toàn không có khả năng tái tạo tế bào sau khi đã chết. Sự nhân lên của virus trong không gian kín của bao dây thần kinh thị giác gây phù nề chèn ép dữ dội, kết hợp với nhồi máu cục bộ sẽ làm hoại tử sợi trục chỉ trong vài ngày. Bệnh nhân chờ đợi virus "tự hết" cũng đồng nghĩa với việc để mặc cho dây thần kinh thị giác teo trắng (optic atrophy) vĩnh viễn không thể đảo ngược, dẫn đến mù lòa vĩnh viễn dù sau đó cơ thể có làm sạch được virus đi chăng nữa.
- Bằng chứng y khoa: Các hướng dẫn thực hành lâm sàng của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) thuộc chuyên đề Thần kinh Nhãn khoa (Neuro-Ophthalmology) quy định rõ: Tình trạng viêm thần kinh thị giác liên quan đến nhóm Herpesvirus hoặc VZV bắt buộc phải được can thiệp bằng thuốc kháng virus đường tĩnh mạch liều cao (như Acyclovir) ngay lập tức để ngăn chặn quá trình hoại tử thiếu máu cục bộ, tuyệt đối không được phép theo dõi chờ tự phục hồi.
2.2.2 Viêm thần kinh thị giác do vi khuẩn (Bacterial Optic Neuritis)
- Ví dụ lâm sàng: Một thanh niên trẻ có biểu hiện phù nề đĩa thị giác dữ dội, đồng thời võng mạc xuất hiện các nốt xuất tiết xếp thành hình sao bao quanh hoàng điểm (macular star), kèm theo tiền sử vừa bị mèo con cào trầy xước tay (Bệnh mèo cào - Cat-scratch disease do khuẩn Bartonella henselae).
- Phân tích cơ chế giải phẫu và sinh lý: Các tác nhân vi khuẩn gây viêm thần kinh thị giác điển hình nhất bao gồm Treponema pallidum (vi khuẩn Giang mai), Mycobacterium tuberculosis (vi khuẩn Lao) và Bartonella henselae. Đặc điểm chung của nhóm vi khuẩn này là khả năng vượt qua hàng rào máu - não (Blood-Brain Barrier) hoặc hàng rào máu - võng mạc. Lấy ví dụ ở bệnh giang mai thần kinh (Neurosyphilis), xoắn khuẩn giang mai xâm nhập vào dịch não tủy và lan trực tiếp vào màng não bọc quanh dây thần kinh thị giác, gây ra tình trạng viêm quanh dây thần kinh (Perineuritis). Dịch viêm tiết ra làm tăng áp lực xung quanh, siết chặt các sợi trục đang đi qua một đường hầm xương chật hẹp là ống thị giác (optic canal). Về chức năng, bệnh nhân mất thị lực hoặc khuyết tầm nhìn. Về mặt giải phẫu bệnh, áp lực cơ học từ dịch viêm kết hợp với phản ứng tạo u hạt (granuloma) của đại thực bào đã cắn xé lớp bao myelin và làm gián đoạn dòng chảy bào tương (axoplasmic flow), khiến tế bào hạch võng mạc bị chết ngạt và hoại tử dần.
- Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Lầm tưởng phổ biến nhất của người bệnh khi mắt bị nhiễm khuẩn là: "Chỉ cần ra nhà thuốc mua các loại thuốc nhỏ mắt có chứa kháng sinh là có thể tiêu diệt được vi khuẩn trong mắt và làm sáng mắt trở lại". Ví dụ phản biện rõ ràng nhất là việc sử dụng thuốc nhỏ mắt kháng sinh nhóm Fluoroquinolone cho một bệnh nhân bị giảm thị lực do viêm thần kinh thị giác giang mai. Về mặt giải phẫu, các loại thuốc nhỏ mắt tại chỗ chỉ có thể thẩm thấu qua giác mạc để tác động đến bán phần trước của nhãn cầu (như kết mạc, giác mạc, tiền phòng). Dây thần kinh thị giác nằm chìm sâu phía sau nhãn cầu, nối trực tiếp vào hộp sọ. Tuyệt đối không có một giọt thuốc nhỏ mắt nào có khả năng đi ngược vào lớp mỡ hốc mắt để ngấm tới màng bọc dây thần kinh thị giác. Nếu chỉ dựa vào thuốc nhỏ mắt, xoắn khuẩn giang mai sẽ tiếp tục sinh sôi, phá hủy toàn bộ nhu mô thần kinh, dẫn đến mù lòa vĩnh viễn và thậm chí vi khuẩn sẽ tấn công lan lên não gây viêm não - màng não.
- Bằng chứng y khoa: Các thử nghiệm lâm sàng và hướng dẫn điều trị bệnh truyền nhiễm chuẩn mực luôn phân loại viêm thần kinh thị giác do giang mai là bệnh lý giang mai thần kinh (Neurosyphilis). Phác đồ bắt buộc là chọc dịch não tủy để chẩn đoán và truyền tĩnh mạch Penicillin G liều cao trong 10 đến 14 ngày để thuốc đủ sức xuyên qua hàng rào máu não tiêu diệt xoắn khuẩn đang ẩn nấp trong dây thần kinh thị giác.
2.2.3 Viêm thần kinh thị giác do ký sinh trùng và nấm (Parasitic and Fungal Optic Neuritis)
- Ví dụ lâm sàng: Một bệnh nhân đái tháo đường kiểm soát đường huyết rất kém, đột ngột xuất hiện tình trạng lồi mắt dữ dội, mi mắt sưng nề đen sạm, đau nhức hốc mắt tột độ và thị lực sập về mức mù hoàn toàn (không nhận biết được ánh sáng) chỉ trong vòng 24 giờ do nhiễm nấm Mucormycosis.
- Phân tích cơ chế giải phẫu và sinh lý: Nhóm tác nhân nấm (như Mucor, Aspergillus, Cryptococcus neoformans) và ký sinh trùng (như Toxoplasma gondii) thường chỉ tấn công mạnh trên các cơ địa suy giảm miễn dịch (như bệnh nhân HIV/AIDS, đái tháo đường, hoặc người đang dùng thuốc ức chế miễn dịch). Đối với ký sinh trùng Toxoplasma gondii, chúng trực tiếp xâm nhập và tạo các nang (cyst) ngay tại võng mạc và đầu gai thị, gây viêm màng bồ đào hoại tử, phá hủy hoàn toàn cấu trúc các lớp tế bào cảm thụ ánh sáng. Đáng sợ hơn là cơ chế của nấm Mucor: đây là loại nấm có ái lực xâm lấn mạch máu (angioinvasive). Các sợi nấm sẽ ăn xuyên thủng thành của động mạch mắt (ophthalmic artery) - nguồn cấp máu duy nhất cho phần trước của dây thần kinh thị giác. Sự hiện diện của sợi nấm trong lòng mạch sẽ lập tức kích hoạt cục máu đông (huyết khối), chặn đứng hoàn toàn dòng máu. Về chức năng, thị lực bị xóa sổ tức khắc. Về bản chất giải phẫu, toàn bộ dây thần kinh thị giác bị nhồi máu (chết đói vì thiếu oxy) và thối rữa hoại tử thành một khối tổ chức chết chứa đầy bào tử nấm.
- Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Nhiều người bệnh và cả các nhân viên y tế tuyến dưới lầm tưởng rằng: "Nấm là loại vi sinh vật phát triển rất chậm (như nấm ngoài da, hắc lào), do đó việc mất thị lực do nhiễm nấm ở mắt cũng diễn ra từ từ, chỉ cần uống thuốc kháng nấm kéo dài là có thể chữa khỏi". Ví dụ phản biện sinh tử là trường hợp nhiễm nấm hốc mắt Mucormycosis nêu trên, nếu bệnh nhân cứ ung dung uống viên thuốc Itraconazole ở nhà và nghĩ rằng bệnh sẽ đỡ. Thực tế giải phẫu bệnh chỉ ra rằng, nấm Mucor không mọc trên bề mặt da mà chúng ăn trực tiếp vào hệ thống động mạch hốc mắt và xoang hang sọ não. Tốc độ lan truyền và gây huyết khối của nấm Mucor tính bằng giờ. Chỉ cần chậm trễ phẫu thuật nạo vét tổ chức hoại tử, sợi nấm không chỉ giết chết dây thần kinh thị giác vĩnh viễn mà sẽ mọc theo dòng máu chui thẳng vào màng não, gây nhồi máu não diện rộng và khiến bệnh nhân tử vong chỉ trong vài ngày.
- Bằng chứng y khoa: Bộ tài liệu y khoa cơ bản và lâm sàng (Basic and Clinical Science Course - BCSC) của AAO nhấn mạnh tình trạng nhiễm nấm hốc mắt xâm lấn (đặc biệt là Mucormycosis) liên quan đến dây thần kinh thị giác là một tối cấp cứu nội - ngoại khoa kết hợp. Việc điều trị bắt buộc phải sử dụng thuốc kháng nấm tĩnh mạch mạnh nhất (Amphotericin B) kết hợp với phẫu thuật cấp cứu khẩn cấp để nạo vét loại bỏ toàn bộ các mô đã hoại tử, thậm chí phải múc bỏ toàn bộ nhãn cầu và tổ chức hốc mắt để cứu mạng sống của bệnh nhân.
2.2.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A (Góc độ chuyên môn):
Tình trạng viêm thần kinh thị giác do các tác nhân nhiễm trùng (đặc biệt là virus hoại tử hoặc nấm xâm lấn mạch máu) tạo ra một cuộc khủng hoảng sinh lý bệnh cấp tính, đe dọa không chỉ chức năng thị giác mà còn cả tính mạng người bệnh. Quá trình hoại tử tế bào thần kinh hoặc tắc mạch máu do mầm bệnh diễn ra vô cùng khốc liệt, không chừa đường lui cho sự chậm trễ.
- Dấu hiệu mất thị lực đột ngột, mờ tối sầm vùng nhìn trung tâm hoặc toàn bộ thị trường [CẤP CỨU].
- Triệu chứng đau nhức sâu bên trong hốc mắt, cảm giác cơn đau tăng vọt theo từng cử động liếc mắt [CẤP CỨU].
- Dấu hiệu lồi mắt, sưng nề mi mắt kèm theo đau đầu dữ dội lan ra nửa đầu hoặc vùng xoang [CẤP CỨU].
- Sự thay đổi nhận thức màu sắc đột ngột, mọi vật trông nhợt nhạt, đặc biệt là mất khả năng nhận diện màu đỏ (red desaturation) [CẤP CỨU].
Cơ chế phá hủy của các tác nhân nhiễm khuẩn sâu này là tạo ra phản ứng viêm dữ dội trong một khoang kín (bao màng cứng của dây thần kinh), gây chèn ép cơ học tức thời và làm tắc nghẽn các vi mạch nuôi dưỡng dây thần kinh. Sự thiếu máu cục bộ này làm các sợi trục của tế bào hạch võng mạc rơi vào quá trình hoại tử (necrosis) không thể đảo ngược. Mức độ khẩn cấp chuyên môn để can thiệp giữ lại thị lực được tính bằng giờ cho đến tối đa là vài ngày kể từ khi triệu chứng bùng phát.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- Sự chủ quan sai lầm phổ biến: Rất nhiều bệnh nhân khi bị mờ mắt đột ngột kèm đau nhức (đặc biệt là khi đang bị sốt, cúm, hoặc người tiểu đường bị viêm xoang) thường tự ngụy biện rằng: "Do cơ thể đang sốt virus nên mắt bị mệt mỏi tiết chế", "Do thiếu ngủ, suy nhược cơ thể tụt huyết áp nên mắt mờ tạm thời", hoặc "Chắc do đau nửa đầu Migraine lan xuống hốc mắt, ngủ một giấc là hết". Những suy nghĩ này tạo ra một sự trì hoãn chết người.
- Phản biện đanh thép từ bác sĩ: Bạn phải hiểu rõ sự thật tàn khốc của giải phẫu học: Dây thần kinh thị giác là một phần của bộ não nối dài ra ngoài hốc mắt. Một khi vi khuẩn, virus hay nấm đã tấn công vào nhu mô thần kinh này, chúng đang ăn mòn và cắt đứt các dây cáp dẫn truyền tín hiệu hình ảnh của bạn. Các tế bào não và tế bào thần kinh thị giác một khi đã chết đi vì nhồi máu hay hoại tử viêm, chúng TỰ DIỆT VÀ KHÔNG BAO GIỜ TÁI SINH TRỞ LẠI. Việc bạn đi ngủ chờ bệnh "tự hết" chính là bạn đang giao nộp thị lực của mình cho vi sinh vật tiêu hủy. Nếu để dây thần kinh chuyển sang giai đoạn teo gai thị (bạc màu), không một phương pháp y khoa hiện đại nào, không một ca phẫu thuật hay loại thuốc nào trên thế giới có thể nối lại các bó sợi trục đã hoại tử. Bạn sẽ vĩnh viễn mù lòa con mắt đó.
- Lời khuyên hành động khẩn cấp: TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự ý mua bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt hay thuốc uống giảm đau nào để tự điều trị tại nhà. TUYỆT ĐỐI KHÔNG chườm nóng, chườm lạnh hay day dụi lực mạnh vào nhãn cầu. BẠN PHẢI HÀNH ĐỘNG NGAY LẬP TỨC: Dừng mọi công việc, nhờ người thân chở ngay đến trung tâm cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc bệnh viện Đa khoa lớn có trung tâm Thần kinh - Nhãn khoa. Bạn đang phải chạy đua từng giờ với sự hoại tử của tế bào thần kinh, hãy đi cấp cứu ngay bây giờ.
