[2.3] Các nguyên nhân gây ra song thị do thần kinh trung ương và toàn thân (đột quỵ, u não, bệnh lý thần kinh, bệnh cơ).

Bài viết này sẽ phân tích về nhóm nguyên nhân gây ra triệu chứng song thị hai mắt (Binocular Diplopia) có nguồn gốc từ hệ thần kinh trung ương (não bộ, thân não) và các bệnh lý toàn thân. Các bệnh lý này biến nhãn cầu thành một "tấm gương" phản chiếu tình trạng nguy kịch của hệ thống thần kinh sọ não và miễn dịch toàn thân.

2.3.1. Đột quỵ nhồi máu thân não và Hội chứng liệt giữa nhân (Internuclear Ophthalmoplegia - INO)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân có thể nhìn thẳng phía trước hoàn toàn bình thường (không bị nhìn đôi). Nhưng khi bác sĩ yêu cầu bệnh nhân liếc mắt sang phải, mắt phải đưa ra ngoài nhưng bị rung giật liên hồi (nystagmus), còn mắt trái lại đứng yên ở giữa, không thể đưa vào trong hướng về phía mũi. Lúc này, bệnh nhân thấy hai hình ảnh tách xa nhau.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý học): Giải phẫu bệnh cốt lõi của tình trạng này là sự tắc nghẽn mạch máu (nhồi máu) tại các nhánh xuyên của động mạch thân nền, gây hoại tử một bó sợi thần kinh nằm sâu trong thân não gọi là Bó dọc giữa (Medial Longitudinal Fasciculus - MLF). Trong sinh lý vận nhãn, MLF đóng vai trò là "sợi cáp quang" kết nối tín hiệu giữa nhân dây thần kinh sọ số VI (điều khiển mắt liếc ra ngoài) và nhân dây thần kinh sọ số III ở phía đối diện (điều khiển mắt liếc vào trong). Khi ta muốn liếc sang phải, não phát lệnh cho nhân dây VI bên phải, nhân này lập tức truyền tín hiệu qua bó MLF chạy lên nhân dây III bên trái để hai mắt cùng di chuyển đồng bộ. Khi bó MLF bị đứt do thiếu máu não cục bộ, tín hiệu liên lạc bị cắt đứt. Mắt phải vẫn nhận lệnh liếc ra ngoài bình thường, nhưng mắt trái không nhận được lệnh nên bị bỏ lại phía sau. Sự mất đồng bộ này ép vỏ não phải nhận hai hình ảnh không tương ứng, sinh ra triệu chứng song thị hai mắt. Bản chất giải phẫu ở đây là tổn thương đường truyền tín hiệu (white matter tract), hoàn toàn không phải tổn thương trực tiếp tại nhân thần kinh hay tại cơ nhãn cầu.
• (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Bệnh nhân và một số bác sĩ lâm sàng thường lầm tưởng: "Mắt trái không thể liếc vào trong được, chắc chắn là do cơ trực trong của mắt trái đã bị đứt hoặc bị liệt hoàn toàn". Phản biện bằng giải phẫu học: Cơ trực trong của bệnh nhân và ngay cả dây thần kinh vận nhãn số III chi phối nó vẫn hoàn toàn khỏe mạnh. Để chứng minh điều này, bác sĩ chỉ cần đưa một vật (như cây bút) lại gần sát mũi bệnh nhân để kích hoạt phản xạ hội tụ (Convergence). Ngay lập tức, cả hai mắt (bao gồm cả mắt trái vừa không liếc được) sẽ hội tụ quy tụ vào trong một cách hoàn hảo. Điều này chứng minh cơ trực trong vẫn hoạt động 100% khi nhận lệnh từ "đường mòn" khác (trung tâm quy tụ). Tổn thương song thị này thuần túy là do đứt gãy "đường cao tốc" MLF liên kết hai bán cầu trong thân não.
• Bằng chứng y văn: Đặc điểm giải phẫu thần kinh của bó dọc giữa và Hội chứng liệt giữa nhân (INO) được chuẩn hóa trong tài liệu Basic and Clinical Science Course (BCSC) Section 5: Neuro-Ophthalmology của Viện Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO).

2.3.2. Khối u nội sọ, Tăng áp lực nội sọ và Dấu hiệu định khu giả (False Localizing Sign)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị đau đầu dữ dội kèm buồn nôn vào buổi sáng, sau đó xuất hiện triệu chứng song thị hai mắt do mắt trái bị lác kéo vào trong. Bệnh nhân được chỉ định chụp cộng hưởng từ (MRI) hốc mắt trái nhưng không phát hiện bất kỳ khối u nào phía sau mắt.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý bệnh): Bệnh nhân này thực chất đang mang một khối u não lớn (ví dụ: u màng não) nằm tít trên thùy trán hoặc thùy đỉnh, cách xa hốc mắt. Cơ chế gây ra song thị hai mắt ở đây là hiện tượng "Dấu hiệu định khu giả" (False localizing sign) kinh điển của dây thần kinh sọ số VI (thần kinh vận nhãn ngoài). Do hộp sọ là một khoang kín với thể tích không đổi, sự phát triển của khối u sẽ làm tăng vọt áp lực thủy tĩnh nội sọ (Intracranial Pressure - ICP). Áp lực này đẩy toàn bộ thân não dịch chuyển chúi xuống dưới về phía lỗ chẩm. Dây thần kinh số VI có một đoạn giải phẫu cực kỳ bất lợi là phải ngoặt một góc 90 độ, vắt qua dây chằng đá-bướm (dây chằng Gruber) đi vào ống Dorello. Khi thân não bị tụt xuống, dây số VI bị kéo căng như dây đàn và bị cứa/ép chặt vào bề mặt cứng của dây chằng Gruber. Sự chèn ép cơ học này làm tắc nghẽn dòng chảy sợi trục thần kinh (axonal transport) và gây thiếu máu nuôi dây VI, dẫn đến liệt cơ trực ngoài và sinh ra lác trong gây song thị. Giải phẫu bệnh ở đây là một sự tổn thương cơ học thứ phát do áp lực, không phải do khối u trực tiếp chạm vào dây thần kinh.
• (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Một lầm tưởng y khoa chết người của người bệnh là: "Tôi bị liệt cơ mắt bên trái nên chắc chắn khối u (nếu có) phải nằm ngay đằng sau con mắt trái, siêu âm mắt không thấy u nghĩa là tôi không bị u não". Phản biện bằng giải phẫu học: Tổn thương dây VI trong bối cảnh tăng áp lực nội sọ là một "lời nói dối" của hệ thần kinh. Sự kéo căng dây thần kinh tại ống Dorello có thể xảy ra ở cả hai bên, hoặc ở bên đối diện hoàn toàn với vị trí bán cầu não chứa khối u. Việc bệnh nhân chỉ siêu âm tại hốc mắt là một hành động vô giá trị đối với nguyên nhân trung ương, bỏ sót hoàn toàn khối u đang chiếm chỗ khổng lồ trong vòm sọ.
• Bằng chứng y văn: Cơ chế giải phẫu của tổn thương dây VI tại ống Dorello do áp lực nội sọ được mô tả chi tiết trong BCSC Section 5: Neuro-Ophthalmology của Viện Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO).

2.3.3. Bệnh lý hủy myelin hệ thần kinh trung ương (Bệnh xơ cứng rải rác - Multiple Sclerosis)

• (1) Ví dụ: Một nữ bệnh nhân 25 tuổi, tiền sử hoàn toàn khỏe mạnh, đột nhiên bị nhìn đôi kéo dài 3 tuần, sau đó tự khỏi hoàn toàn mà không cần uống thuốc. Sáu tháng sau, cô đột nhiên bị liệt nhẹ một bên chân tay hoặc nhìn mờ một mắt kéo dài 2 tuần rồi lại tự khỏi.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý học): Triệu chứng song thị tái đi tái lại ở người trẻ tuổi này là tín hiệu phát nổ của Bệnh xơ cứng rải rác (Multiple Sclerosis - MS). Bản chất giải phẫu bệnh là sự hoạt động sai lệch của hệ thống miễn dịch tế bào (tế bào T tự phản ứng), chúng vượt qua hàng rào máu-não và coi lớp vỏ myelin (lớp cách điện bao bọc quanh sợi trục thần kinh trong thân não và não bộ) là vật thể lạ cần tiêu diệt. Khi các bó sợi dẫn truyền vận nhãn (như bó dọc giữa MLF, hoặc các nhân vận nhãn) bị bóc mất lớp vỏ myelin cách điện, dòng điện sinh học chạy qua đây bị rò rỉ, yếu đi và chậm lại đáng kể. Hậu quả là tín hiệu truyền đến các cơ vận nhãn không đồng thời và không đủ cường độ, các cơ co rút lệch nhịp sinh ra sự lệch trục nhãn cầu và gây song thị. Sau một thời gian, các tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrocytes) cố gắng đắp lại một lớp myelin mới mỏng hơn, giúp phục hồi dẫn truyền tạm thời, tạo ra sự biến mất ảo ảnh của triệu chứng.
• (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Bệnh nhân mang lầm tưởng vô cùng phổ biến: "Mắt tự nhiên nhìn đôi rồi lại tự nhìn rõ một hình trở lại, chứng tỏ cơ thể có sức đề kháng tốt tự chữa lành, không có bệnh tật gì nghiêm trọng". Phản biện bằng giải phẫu học: Sự "tự khỏi" của chứng song thị trong bệnh MS là một cái bẫy chết người về mặt lâm sàng. Dù triệu chứng có vẻ biến mất, nhưng tại vị trí vỏ myelin bị bóc trần, các tế bào sao (astrocytes) đã di cư đến và tạo ra các mảng sẹo xơ cứng vĩnh viễn (sclerotic plaques) trong mô não. Sợi trục thần kinh bên dưới mất lớp bảo vệ đang dần bị thoái hóa và hoại tử không thể đảo ngược. Việc từ chối chụp MRI sọ não và từ chối điều trị thuốc điều hòa miễn dịch trong "giai đoạn vàng" này sẽ khiến não bộ bị đục khoét thành hàng trăm ổ sẹo xơ, dẫn đến hậu quả tàn phế vận động, mất thị lực vĩnh viễn, ngồi xe lăn chỉ trong vài năm tiếp theo.
• Bằng chứng y văn: Tiêu chuẩn chẩn đoán McDonald và cơ chế hủy myelin thần kinh trung ương gây song thị được quy định rõ trong Preferred Practice Pattern (PPP) về Multiple Sclerosis and Optic Neuritis của AAO.

2.3.4. Bệnh lý toàn thân tại điểm nối thần kinh cơ (Hội chứng nhược cơ - Myasthenia Gravis)

• (1) Ví dụ: Bác sĩ yêu cầu bệnh nhân nhìn chằm chằm vào một ngón tay đưa lên cao liên tục trong 2 phút. Ban đầu bệnh nhân nhìn rõ một ngón tay, nhưng chỉ sau 60 giây, mí mắt của bệnh nhân sụp dần xuống, nhãn cầu bắt đầu lác đi và bệnh nhân than phiền ngón tay tách thành hai hình lồng vào nhau.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý bệnh học): Hội chứng Nhược cơ (Myasthenia Gravis) là bệnh lý tự miễn dịch toàn thân, gây song thị bằng cách phá hủy chức năng giải phẫu của một cấu trúc vi thể: Điểm nối thần kinh - cơ (Neuromuscular Junction). Trong trạng thái sinh lý, để cơ mắt co lại, đầu mút dây thần kinh phải phóng thích hóa chất trung gian Acetylcholine (ACh) vượt qua khe synap và gắn chặt vào các thụ thể AChR trên màng tế bào cơ (màng hậu synap). Cấu trúc của màng hậu synap có dạng nếp gấp sâu để tăng tối đa diện tích tiếp xúc. Ở bệnh nhân nhược cơ, cơ thể sản xuất ra kháng thể kháng thụ thể Acetylcholine (AChR antibodies). Các kháng thể này lao đến điểm nối, gắn bít vào các thụ thể AChR, kích hoạt hệ thống bổ thể phá nát các nếp gấp của màng hậu synap. Màng cơ bị làm phẳng lì, mất đi 80% số lượng thụ thể hóa học. Khi bệnh nhân cố gắng nhìn liên tục, lượng Acetylcholine dự trữ cạn kiệt nhanh chóng, số ít thụ thể còn sót lại không đủ để kích hoạt điện thế hoạt động của cơ. Các cơ vận nhãn bị suy sụp năng lượng đột ngột, đình công và gây lác mắt, sinh ra triệu chứng song thị biến thiên theo sự mệt mỏi trong ngày.
• (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Rất nhiều bác sĩ phẫu thuật mắt lầm tưởng: "Bệnh nhân bị sụp mi và song thị do yếu cơ nâng mi, chỉ cần mổ cắt ngắn cơ nâng mi và cơ vận nhãn lại là sẽ hết song thị". Phản biện bằng sinh lý bệnh học: Phẫu thuật cơ học trong bệnh nhược cơ là một sai lầm thảm họa. Bản chất giải phẫu bệnh không phải là cơ quá dài hay quá nhão, mà là lỗi kết nối hóa học ở mức độ thụ thể tế bào. Lực co của cơ vận nhãn ở bệnh nhân nhược cơ dao động và thay đổi theo từng giờ trong ngày, phụ thuộc vào lượng Acetylcholine còn lại ở khe synap. Việc cắt ngắn cơ dựa trên số đo của buổi sáng sẽ trở nên hoàn toàn sai lệch vào buổi chiều, khiến bệnh nhân chịu tình trạng lác mắt và song thị tồi tệ hơn nhiều so với trước khi mổ. Bắt buộc phải điều trị bằng liệu pháp dược lý toàn thân (thuốc ức chế men Cholinesterase như Pyridostigmine hoặc thuốc ức chế miễn dịch) để dọn dẹp các tự kháng thể, chứ tuyệt đối không dùng dao kéo can thiệp vào cơ.
• Bằng chứng y văn: Sinh lý bệnh học của màng hậu synap và các chống chỉ định phẫu thuật lác trên nền bệnh nhược cơ được trình bày chi tiết trong BCSC Section 5: Neuro-Ophthalmology của AAO.

2.3.5. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A (Góc độ chuyên môn):

• (1) Triệu chứng/Dấu hiệu lâm sàng: Tình trạng khởi phát triệu chứng song thị hai mắt (Binocular Diplopia) cực kỳ đột ngột, BẮT BUỘC ĐI KÈM với một trong các dấu hiệu: Chóng mặt dữ dội như nhà cửa quay cuồng (Vertigo), bước đi lảo đảo không vững (Thất điều - Ataxia), nuốt sặc, nói đớ ngọng nghịu, hoặc tê bì/yếu liệt chéo (liệt dây thần kinh sọ một bên mặt nhưng lại yếu tay chân ở bên thân đối diện) [CẤP CỨU].
• (2) Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn: Sự xuất hiện đồng thời của bộ ba "Song thị - Chóng mặt - Thất điều" là bức tranh lâm sàng đe dọa sinh mạng của Đột quỵ thiếu máu cục bộ hệ tuần hoàn sau (Vertebrobasilar stroke), cụ thể là tắc nghẽn động mạch thân nền (Basilar artery occlusion). Thân não là "trạm trung chuyển" nhỏ bé nhưng chứa toàn bộ các nhân thần kinh điều khiển cơ mắt, nhân tiền đình điều khiển thăng bằng, và quan trọng nhất là các trung tâm điều khiển nhịp tim, nhịp thở sinh tồn. Sự hiện diện của mảng xơ vữa hoặc cục máu đông làm nghẽn dòng máu đến thân não khiến các nơ-ron thần kinh tại đây rơi vào trạng thái chết ngạt hàng loạt do thiếu oxy. Tế bào thần kinh thân não có sức chịu đựng vô cùng kém. Nếu dòng máu không được tái thông, quá trình nhồi máu sẽ lan rộng và hoại tử cấu trúc thân não không thể đảo ngược, cắt đứt vĩnh viễn mọi tín hiệu vận động từ não xuống tủy sống.
• (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Đây là tình trạng đột quỵ não tối khẩn cấp với cửa sổ "thời gian vàng" tử thần. Can thiệp tiêu sợi huyết (rTPA) bắt buộc phải được thực hiện trong vòng 4.5 giờ kể từ khi có triệu chứng đầu tiên. Vượt qua thời gian này, tỷ lệ tàn phế và tử vong cực kỳ cao.

Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi đột ngột bị nhìn đôi, nhà cửa quay cuồng và lảo đảo muốn ngã, 99% bệnh nhân tự bắt bệnh và ngụy biện: "Chắc chắn là do rối loạn tiền đình, thiểu năng tuần hoàn não, hay tụt huyết áp. Mình chỉ cần nằm nhắm mắt lại cho bớt chóng mặt, pha cốc nước gừng uống hoặc uống vài viên thuốc tiền đình là sẽ ổn định lại ngay".
• (2) Phản biện đanh thép: Việc đánh đồng hội chứng đột quỵ thân não với "rối loạn tiền đình thông thường" là một sai lầm sẽ lập tức cướp đi tính mạng của người bệnh. Bản chất y khoa đang diễn ra không phải là sự mệt mỏi của tiền đình, mà là mạch máu lớn nhất nuôi dưỡng trung tâm hô hấp và vận động đang bị bịt kín bởi cục máu đông. Nằm nhắm mắt uống nước gừng không làm tan được cục máu đông trong sọ não. Mỗi một phút trôi qua trong lúc người bệnh nằm chờ đợi là hàng triệu tế bào thần kinh thân não bị chết vĩnh viễn. Hậu quả tàn khốc của sự chủ quan này là hội chứng khóa trong (Locked-in Syndrome) – người bệnh tỉnh táo hoàn toàn nhưng toàn thân liệt cứng, không thể tự thở, sống thực vật, hoặc đột tử ngay trên giường.
• (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC cạo gió, không được xoa bóp bấm huyệt, không uống bất kỳ loại thuốc rối loạn tiền đình hay thuốc giảm đau nào. Bệnh nhân hoặc người nhà phải gọi ngay cấp cứu 115 để chuyển bệnh nhân ĐẾN THẲNG Trung tâm Đột quỵ hoặc khoa Cấp cứu của bệnh viện đa khoa tuyến cuối có khả năng can thiệp mạch máu não. Sự sống còn phụ thuộc vào việc bệnh nhân phải được đưa vào máy chụp cắt lớp vi tính não (CT/MRI) và tiêm thuốc tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối cơ học bằng ống thông ngay lập tức để giành giật lại vùng não chưa bị hoại tử.

• [4.1] Khai thác bệnh sử và đặc điểm xuất hiện của song thị để chẩn đoán song thị.
• [1.4] Ý nghĩa lâm sàng của song thị: khi nào là triệu chứng lành tính, khi nào có thể là dấu hiệu của bệnh lý nguy hiểm.
• [4.3] Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh khi nghi ngờ nguyên nhân thần kinh hoặc toàn thân để chẩn đoán song thị.