[4.4] Chẩn đoán phân biệt đoán dị vật giác mạc với trợt giác mạc, viêm giác mạc và các bệnh lý gây đau mắt cấp.

4.4.1. Chẩn đoán phân biệt dị vật giác mạc với trợt biểu mô giác mạc (Corneal Abrasion)

• (1) Ví dụ: Sự khác biệt này giống hệt như việc phân biệt giữa một bức tường bị cành cây quẹt qua làm bong tróc một mảng sơn (trợt biểu mô) với việc một chiếc đinh đang cắm chặt và lưu lại trên bức tường đó (dị vật giác mạc). Cả hai đều làm hỏng bề mặt, nhưng bản chất thủ phạm tồn tại là hoàn toàn khác nhau.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý học): Trợt biểu mô giác mạc (Corneal Abrasion) là tình trạng mất đi một phần hay toàn bộ bề dày của lớp tế bào biểu mô do lực ma sát lướt qua (như móng tay quẹt vào, lá cây xẹt qua). Điểm giống nhau về mặt chức năng là cả hai tình trạng đều làm bộc lộ trực tiếp các đầu mút thần kinh trần thuộc nhánh mắt dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh số V), gây ra xung động thần kinh dẫn đến cơn đau chói, chảy nước mắt giàn giụa và cộm vướng y hệt nhau. Tuy nhiên, ranh giới chẩn đoán phân biệt nằm ở hình ảnh khám sinh hiển vi (Slit-lamp). Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng (PPP) của Học viện Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), khi nhuộm thuốc huỳnh quang Fluorescein, vùng trợt biểu mô sẽ bắt màu xanh lục rực rỡ, phơi bày một ổ khuyết biểu mô trống rỗng, hoàn toàn KHÔNG bộc lộ bất kỳ một lõi vật chất cơ học (dị vật) nào nằm ở trung tâm ổ khuyết. Về mặt sinh lý phục hồi, trợt biểu mô thuần túy không có vi khuẩn sẽ được tế bào gốc vùng rìa (limbal stem cells) trượt ra che phủ hoàn toàn trong vòng 24 đến 48 giờ.
• (3) Phản biện và bẻ gãy lầm tưởng: Lầm tưởng kinh điển nhất của bệnh nhân là: "Mắt tôi cộm nhức khủng khiếp như có hòn sỏi chà xát bên trong mỗi lần chớp mắt, chắc chắn 100% hạt bụi vẫn đang nằm trong mắt chưa lấy ra được, bác sĩ phải vạch tìm bằng được". Phân tích sinh lý thần kinh học đập tan sự cố chấp này. Cảm giác cộm vướng (foreign body sensation) thực chất là "ảo giác đau" của hệ thần kinh khi các mút thần kinh giác mạc bị lộ ra tiếp xúc với không khí và nước mắt nhược trương, hoàn toàn không đồng nghĩa với việc vẫn còn dị vật vật lý trong mắt. Khi hạt bụi đã bị nước mắt rửa trôi từ lâu, vết xước (trợt biểu mô) do nó cày xát vẫn còn nguyên đó. Việc bệnh nhân không tin tưởng bác sĩ, cố tình lấy tay hoặc tăm bông chọc ngoáy, lật mi liên tục để "tìm hạt bụi" sẽ đóng vai trò như một dụng cụ bào mòn, cạo nát thêm lớp biểu mô lành lân cận, biến một vết trợt nhỏ thành một mảng khuyết biểu mô khổng lồ dọa loét.

4.4.2. Chẩn đoán phân biệt dị vật giác mạc với viêm loét giác mạc vi sinh vật (Microbial Keratitis)

• (1) Ví dụ: Việc nhầm lẫn giữa hai bệnh lý này tương tự như việc không phân biệt được một mảnh đạn kim loại đang găm trên cửa gỗ (dị vật) với một tổ mối đang sinh sôi đục khoét làm mục nát toàn bộ cánh cửa đó từ bên trong (viêm loét giác mạc). Mảnh đạn chỉ phá hủy tại chỗ, nhưng tổ mối sẽ tiêu hủy cấu trúc lan rộng theo thời gian.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý học): Viêm loét giác mạc là một quá trình nhiễm trùng hoại tử do vi khuẩn (như Pseudomonas, Staphylococcus), nấm sợi hoặc virus (Herpes simplex). Triệu chứng cơ năng cũng là đau nhức, đỏ mắt, giảm thị lực. Sự khác biệt cốt lõi về giải phẫu bệnh là cơ chế thâm nhiễm bạch cầu. Dị vật giác mạc mới mắc thường có ranh giới quang học sắc nét, nhu mô xung quanh có thể trong suốt. Trong khi đó, loét giác mạc là sự bùng nổ của thác viêm; các cytokine thu hút bạch cầu từ mạch máu kết mạc bò vào nhu mô, tạo ra một ổ thâm nhiễm (infiltrate) đục ngầu màu trắng/vàng nhạt chứa đầy mô mủn nát hoại tử và xác vi sinh vật. Khi khám trên sinh hiển vi, vết loét không có lõi vật chất vô cơ/cơ học rắn chắc, mà đáy ổ loét là tổ chức collagen type I đã bị enzyme collagenase của vi khuẩn làm nhuyễn hóa (corneal melting). (Cần lưu ý: một dị vật giác mạc nếu bỏ quên quá 24-48 giờ hoàn toàn có thể là nguyên nhân khởi phát dẫn đến loét giác mạc thứ phát do vi khuẩn bám trên dị vật).
• (3) Phản biện và bẻ gãy lầm tưởng: Một lầm tưởng tai hại ở các phòng khám không có sinh hiển vi là: "Cứ nhìn thấy tròng đen có một đốm trắng đục sưng lên thì đó chắc chắn là hạt bụi xi măng hay hạt cát màu trắng ghim vào, chỉ cần dùng đầu kim tiêm khều thật mạnh hạt trắng đó ra là mắt sẽ khỏi". Dưới lăng kính vi sinh học và phẫu thuật nhãn khoa, thao tác mù quáng này là bản án tử hình cho nhãn cầu. Đốm trắng xuất hiện trong viêm loét giác mạc hoàn toàn không phải là bụi vô cơ rắn chắc, mà đó là một ổ hoại tử gồm vi khuẩn và nhu mô mủn nát như bã đậu. Việc dùng đầu kim khều thô bạo vào "đốm trắng" này sẽ đâm xuyên qua lớp màng Descemet đã bị enzyme vi khuẩn làm mỏng đi đến cực hạn. Hậu quả là ổ loét sẽ bị vỡ bục ngay dưới mũi kim của người khám, thủy dịch trào ra, biến một ổ loét giác mạc thành tình trạng thủng nhãn cầu và viêm nội nhãn toàn phát.

4.4.3. Chẩn đoán phân biệt dị vật giác mạc với Glocom góc đóng cấp tính (Acute Angle-Closure Glaucoma)

• (1) Ví dụ: Sự khác biệt giữa hai bệnh lý này lớn như vực thẳm: Dị vật giác mạc là một viên gạch rơi trúng làm nứt kính cửa sổ từ bên ngoài; còn Glocom góc đóng cấp tính là việc hệ thống van xả áp suất của căn nhà bị kẹt cứng, khiến áp suất bên trong tăng vọt và chuẩn bị nổ tung toàn bộ căn nhà từ bên trong, bao gồm cả các cửa kính.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý học): Glocom góc đóng cấp tính xảy ra khi vùng bè củng-giác mạc (trabecular meshwork) – nơi dẫn lưu thủy dịch ra ngoài – bị mống mắt áp sát và bít tắc hoàn toàn. Thủy dịch sinh ra từ thể mi nhưng không thoát được sẽ làm nhãn áp (áp lực nội nhãn) tăng vọt đột ngột từ mức bình thường (10-21 mmHg) lên mức tàn khốc (50-70 mmHg). Về mặt triệu chứng, bệnh nhân Glocom cấp cũng bị đau nhức mắt dữ dội, mắt đỏ rực và chói sáng lóa y hệt chấn thương dị vật lớn. Nhưng ranh giới sinh lý bệnh nằm ở dấu hiệu thực thể: Nhãn áp khổng lồ trong Glocom cấp sẽ ép chặt vào bề mặt nội mô, đẩy nước vào lớp biểu mô gây phù biểu mô giác mạc vi nang (microcystic corneal edema), làm toàn bộ giác mạc đục mờ như kính sương mù (hoàn toàn không có điểm ghim dị vật khu trú). Đồng thời, áp lực này làm liệt cơ vòng đồng tử, dẫn đến tình trạng đồng tử giãn méo mó nửa vời (mid-dilated) và mất hoàn toàn phản xạ co bóp với ánh sáng, khác hẳn với đồng tử co nhỏ phản ứng trong dị vật giác mạc.
• (3) Phản biện và bẻ gãy lầm tưởng: Lầm tưởng kinh điển của bệnh nhân và bác sĩ phòng mạch đa khoa là: "Bệnh nhân đau mắt dữ dội đến mức ôm đầu nôn mửa, đỏ rực mắt, chắc chắn là do bị côn trùng mang nọc độc bay vào mắt cắn hoặc dị vật hóa chất lọt vào gây đau nhức lây lan". Sinh lý học thần kinh sọ não đập tan sự suy diễn sai lệch này. Cơn đau nhức mắt kèm nôn mửa, đau nửa đầu (hemicrania) là dấu hiệu chỉ điểm tuyệt đối của cơn tăng nhãn áp ác tính. Nhãn áp quá cao đã chèn ép nhánh mắt của dây thần kinh số V, kích hoạt phản xạ phế vị (vagal reflex) gây nôn mửa, và bóp nghẹt hệ thống mạch máu nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác. Việc nhầm lẫn Glocom cấp thành "côn trùng cắn" hoặc dị vật, dẫn đến việc chỉ cho bệnh nhân về nhà nhỏ thuốc rửa nước muối, là hành động tước đoạt hoàn toàn thị lực của bệnh nhân. Dây thần kinh thị giác bị nhãn áp cao bóp nghẹt sẽ chết hoại tử và teo gai thị vĩnh viễn (optic atrophy) chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.

4.4.4. Chẩn đoán phân biệt dị vật giác mạc với Viêm màng bồ đào trước cấp tính (Acute Anterior Uveitis)

• (1) Ví dụ: Viêm màng bồ đào trước giống như việc hệ thống đường ống sưởi bên trong tường của một căn phòng bị chập cháy, tạo ra sức nóng hầm hập và khói tuôn mù mịt từ bên trong ra. Trong khi dị vật giác mạc chỉ là một mồi lửa châm xém bức tường từ phía bên ngoài. Cả hai đều gây khói và báo động, nhưng nguồn gốc phát sinh hoàn toàn trái ngược.
• (2) Phân tích (Cơ chế sinh lý học): Viêm màng bồ đào trước (bao gồm viêm mống mắt và thể mi) thường có nguyên nhân từ các bệnh lý tự miễn hệ thống (như viêm cột sống dính khớp mang kháng nguyên HLA-B27) hoặc do nhiễm trùng nội sinh. Triệu chứng cơ năng bao gồm đau nhức, đỏ mắt (cương tụ rìa) và sợ ánh sáng cực kỳ điển hình. Tuy nhiên, ranh giới giải phẫu bệnh để phân biệt với dị vật nằm ở buồng tiền phòng và sự toàn vẹn của giác mạc. Khi khám sinh hiển vi nhuộm Fluorescein, giác mạc trong viêm màng bồ đào thường hoàn toàn láng mịn, không có bất kỳ ổ khuyết biểu mô hay vết xước nào bắt màu thuốc nhuộm (trừ phi viêm màng bồ đào là biến chứng thứ phát do chính dị vật gây ra). Phân tích sâu hơn, tình trạng tự miễn làm phá vỡ hàng rào máu - thủy dịch (blood-aqueous barrier) từ mặt sau mống mắt, đẩy protein (flare) và tế bào bạch cầu (cells) trút vào buồng tiền phòng, tạo ra dấu hiệu Tyndall dương tính dày đặc. Các tế bào viêm này sẽ kết dính vào lớp nội mô (mặt sau giác mạc), tạo ra các tủa sau giác mạc (Keratic Precipitates - KP) đặc trưng.
• (3) Phản biện và bẻ gãy lầm tưởng: Bệnh nhân bị đỏ mắt sợ ánh sáng thường có tâm lý tự điều trị: "Mắt đỏ sọng, đi ra nắng chói không mở được, chắc đi đường bị bụi siêu mịn bám vào rồi. Cứ ra tiệm thuốc mua chai nước muối sinh lý loại 500ml về xối rửa liên tục từ sáng đến chiều là trôi hết chất bẩn, mắt sẽ khỏi". Dược động học và giải phẫu bệnh học kiên quyết bác bỏ hành động vô ích này. Bệnh lý viêm màng bồ đào xảy ra ở buồng tiền phòng – không gian nội nhãn được niêm phong hoàn toàn bằng màng Descemet. Việc xối rửa nước muối bên ngoài bề mặt giác mạc hoàn toàn không có bất kỳ tác động sinh hóa nào đến cơn bão cytokine đang tàn phá bên trong nội nhãn. Nếu không được bác sĩ nhãn khoa kê đơn thuốc liệt thể mi (như Atropin) để chống dính đồng tử và thuốc Corticoid tra tại chỗ nồng độ cao để phong bế miễn dịch, mống mắt sẽ dính tịt vào bao thể thủy tinh. Hậu quả là đồng tử bị bít tắc vĩnh viễn (seclusio pupillae), dẫn đến biến chứng tăng nhãn áp thứ phát và mù lòa.

4.4.5. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A: Góc độ chuyên môn

• Triệu chứng và Dấu hiệu lâm sàng khẩn cấp: Cần kích hoạt quy trình cấp cứu thần kinh thị giác và chống hoại tử nhãn cầu ngay lập tức nếu bệnh nhân có triệu chứng đau mắt cấp tính kèm theo: Mắt đau nhức dữ dội lan lên nửa đầu kèm buồn nôn/nôn mửa [CẤP CỨU], giác mạc đục toàn bộ như kính sương mù (không thấy hình mống mắt bên trong) [CẤP CỨU], đồng tử giãn méo mó không phản xạ co lại khi rọi đèn pin [CẤP CỨU], hoặc xuất hiện một ổ đục thâm nhiễm màu trắng/vàng trên lòng đen kèm theo ngấn mủ trắng ở phần thấp của buồng dịch phía sau nó (Hypopyon) [CẤP CỨU].
• Cơ chế gây tổn thương vĩnh viễn: Nhóm triệu chứng này là tiếng chuông báo động cho thấy bác sĩ đang đối mặt với một cơn Glocom góc đóng cấp tính hoặc một ổ loét giác mạc dọa thủng, chứ không phải là dị vật đơn thuần. Trong cơn Glocom ác tính, nhãn áp có thể vọt lên >60 mmHg, tạo ra một lực ép khổng lồ trực tiếp lên hệ thống mao mạch mao quản nuôi dưỡng gai thị. Sự thiếu máu cục bộ này sẽ giết chết hàng triệu sợi trục thần kinh thị giác chỉ trong thời gian tính bằng giờ. Đồng thời, ổ loét giác mạc do vi khuẩn tiết enzyme collagenase sẽ nhanh chóng hóa lỏng lớp nhu mô chịu lực, gây bục vỡ nhãn cầu và viêm nội nhãn hoại tử toàn phát.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Việc hạ nhãn áp khẩn cấp bằng thuốc truyền tĩnh mạch (Mannitol), thuốc ức chế tiết thủy dịch, hoặc bắn laser chọc thủng mống mắt chu biên (LPI) đối với Glocom cấp; cũng như việc cạo ổ loét nhuộm soi và nhỏ kháng sinh phổ rộng nhỏ giọt (mỗi 15-30 phút/lần) là can thiệp y khoa giành giật thị lực từng phút. Trì hoãn phân biệt chẩn đoán sẽ dẫn đến teo gai thị vĩnh viễn (Optic atrophy) hoặc khoét bỏ nhãn cầu.

Phần B: Góc độ tư vấn bệnh nhân

• Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Người bệnh khi đột ngột thấy đau nhức mắt dữ dội, nôn thốc nôn tháo và nhìn bóng đèn thấy có quầng sáng bảy sắc cầu vồng, thường tự chẩn đoán sai lệch hoàn toàn: "Đau đầu buồn nôn thế này chắc tôi bị trúng gió, cảm mạo, hoặc ngộ độc thức ăn rồi, còn mắt mờ chói chắc do dụi tay bẩn vào làm xước tí thôi. Cứ cạo gió, nằm nghỉ ở nhà uống thuốc chống nôn, nhỏ chai thuốc V.Rohto cho mát mắt là mai khỏe lại".
• Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa cực kỳ nghiêm khắc cảnh báo: Sự nhầm lẫn giữa Glocom góc đóng cấp tính với các bệnh lý nội khoa "trúng gió, ngộ độc" là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa vĩnh viễn tại cộng đồng. Cơn đau nôn mửa đó là do dây thần kinh thị giác đang bị bóp nghẹt đến chết bởi áp suất khổng lồ bên trong nhãn cầu, hoàn toàn không liên quan đến dạ dày hay cảm mạo. Thuốc nhỏ mắt mát mắt bán trên thị trường hoàn toàn vô dụng trước một căn bệnh bít tắc cơ học bên trong nội nhãn. Việc nằm nhà chịu đựng qua đêm đồng nghĩa với việc bệnh nhân chấp nhận hy sinh vĩnh viễn con mắt của mình. Khi đầu thần kinh thị giác đã thiếu máu và chết đi do áp lực nội nhãn, không một kỹ thuật phẫu thuật tối tân nào trên thế giới có thể làm nó sống lại được.
• Lời khuyên hành động: Khi xuất hiện cơn đau nhức mắt dữ dội, mắt đục mờ nhanh chóng kèm theo cảm giác đau nửa đầu hoặc buồn nôn: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý mua thuốc nhỏ mắt, TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC cạo gió hay tự uống thuốc đau đầu, chống nôn tại nhà. Hành động khẩn cấp sống còn duy nhất là phải di chuyển ngay lập tức bằng xe cơ giới đến khoa Cấp cứu của Bệnh viện Mắt tuyến cao nhất gần nhất (kể cả trong đêm), yêu cầu được đo nhãn áp và khám sinh hiển vi ngay lập tức để cấp cứu giải phóng áp lực chèn ép thần kinh thị giác.

[5] Dị vật giác mạc được điều trị như thế nào? Có cần lấy dị vật ra ngay không?

• [5.3] Điều trị dị vật giác mạc nội khoa nhằm phòng ngừa nhiễm trùng, giảm đau và thúc đẩy liền biểu mô giác mạc.
• [2.1] Các loại dị vật thường gặp trong dị vật giác mạc (kim loại, cát, bụi, gỗ, thực vật, thủy tinh, côn trùng...).
• [3.2] Các dấu hiệu cảu Dị vật giác mạc phát hiện khi khám mắt bằng sinh hiển vi.