[5.4] Những bệnh lý nào cần được chẩn đoán phân biệt với viêm nội nhãn.
[5] Viêm nội nhãn được chẩn đoán như thế nào?
5.4.1. Hội chứng nhiễm độc bán phần trước (Toxic Anterior Segment Syndrome - TASS)
- (1) Ví dụ lâm sàng và ẩn dụ: Hai bệnh nhân cùng có biểu hiện mắt sưng đỏ, đau nhức và xuất hiện mủ trắng ở lòng đen (ngấn mủ tiền phòng) ngay ngày đầu tiên sau phẫu thuật thay thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL). Viêm nội nhãn giống như việc căn nhà bị một bầy mối mọt có khả năng sinh sôi tràn vào cắn phá kết cấu; trong khi đó, hội chứng nhiễm độc bán phần trước (TASS) giống như việc thợ xây để lại hóa chất tẩy rửa có tính axit trên sàn nhà, gây ăn mòn lớp gạch bề mặt nhưng hoàn toàn không có sinh vật nào đang sinh sôi.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Hội chứng nhiễm độc bán phần trước (TASS) là một phản ứng viêm vô khuẩn cấp tính, xảy ra khi các chất độc hại không thuộc về giải phẫu sinh lý mắt (như chất bảo quản trong thuốc, dư lượng chất sát khuẩn dụng cụ phẫu thuật, hoặc mảnh vụn kim loại) xâm nhập vào khoang tiền phòng trong quá trình phẫu thuật. Về mặt giải phẫu bệnh, các độc tố hóa học này trực tiếp làm bỏng và tiêu diệt các tế bào nội mô giác mạc (corneal endothelium), đồng thời phá vỡ hàng rào máu - thủy dịch tại mống mắt. Sự phá vỡ này làm rò rỉ lượng lớn protein và bạch cầu vào tiền phòng, tạo ra mủ tiền phòng (hypopyon). Kết quả chức năng là bệnh nhân nhìn mờ đục và đau nhức giống hệt viêm nội nhãn, nhưng bản chất giải phẫu học là sự ngộ độc hóa học khu trú hoàn toàn ở bán phần trước, môi trường buồng dịch kính phía sau vẫn hoàn toàn trong suốt và không có bất kỳ mầm bệnh vi sinh vật nào đang nhân lên.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Một lầm tưởng chí mạng của một số bác sĩ lâm sàng thiếu kinh nghiệm là: "Tất cả các ca có mủ trong tiền phòng sau mổ đều là nhiễm trùng nội nhãn, do đó phải lập tức tiêm kháng sinh vào buồng dịch kính". Bằng chứng giải phẫu sinh lý học bẻ gãy hoàn toàn sự vội vã này: Nếu chẩn đoán nhầm TASS thành viêm nội nhãn và tiến hành tiêm kháng sinh nội nhãn, nồng độ kháng sinh sẽ tạo thêm một cú sốc hóa học thứ hai lên lớp tế bào nội mô giác mạc vốn đang hấp hối, dẫn đến teo nội mô vĩnh viễn và giác mạc sẽ đục vĩnh viễn (bệnh lý bọng biểu mô giác mạc). Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) nhấn mạnh ranh giới phân định: TASS khởi phát cực nhanh (12-24 giờ sau mổ) và dịch kính phía sau hoàn toàn trong suốt; trong khi viêm nội nhãn khởi phát muộn hơn (2-7 ngày) và dịch kính vẩn đục nặng nề. Điều trị TASS là sử dụng Corticosteroid liều cao để dập tắt phản ứng viêm, tuyệt đối không đâm kim tiêm kháng sinh.
5.4.2. Viêm màng bồ đào trước cấp tính thể mủ vô khuẩn (Severe Acute Anterior Uveitis with Sterile Hypopyon)
- (1) Ví dụ lâm sàng và ẩn dụ: Mắt bệnh nhân đột ngột đỏ rực, đau nhức dữ dội và có mủ trong tiền phòng. Viêm nội nhãn là tình huống kẻ thù từ bên ngoài (vi khuẩn) phá vỡ hàng rào để xâm nhập; còn viêm màng bồ đào thể mủ vô khuẩn là tình huống "quân ta tự bắn quân mình", hệ thống báo cháy của tòa nhà bị lỗi và tự động xả nước ồ ạt làm ngập lụt toàn bộ căn phòng dù không hề có ngọn lửa nào.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Viêm màng bồ đào trước cấp tính thường liên quan đến các bệnh lý tự miễn toàn thân, điển hình như hội chứng HLA-B27 dương tính hoặc bệnh Behcet. Về mặt sinh lý bệnh, sự rối loạn dung nạp miễn dịch khiến các tế bào lympho T tự nhận diện nhầm cấu trúc protein ở mống mắt và thể mi là kháng nguyên lạ, từ đó phát động một cuộc tấn công kháng thể ồ ạt. Sự giải phóng bão cytokine làm giãn mạch nghiêm trọng hàng rào máu - nhãn cầu. Về mặt giải phẫu bệnh, một lượng khổng lồ bạch cầu đa nhân trung tính và fibrin thoát mạch, rơi tự do xuống đáy tiền phòng tạo thành ngấn mủ. Kết quả chức năng là mắt bệnh nhân mất thị lực tạm thời do mủ che lấp quang trục, nhưng bản chất giải phẫu học là một quá trình viêm vô khuẩn hoàn toàn (sterile inflammation). Các tế bào võng mạc phía sau không hề bị ngoại độc tố của vi khuẩn phân hủy.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Người bệnh thường hoảng loạn và mang lầm tưởng rằng: "Mắt tự nhiên mưng mủ dù không có chấn thương hay phẫu thuật, chắc chắn là do vi khuẩn ăn từ trong máu chui ra (viêm nội nhãn nội sinh), phải uống kháng sinh diệt khuẩn ngay". Giải phẫu sinh lý học đập tan sự suy diễn này: Viêm nội nhãn nội sinh vô cùng hiếm gặp và chỉ xảy ra trên nền tảng bệnh nhân đang bị nhiễm trùng huyết nặng nề (ví dụ: áp xe gan, viêm nội tâm mạc) và vi khuẩn phải phá vỡ hắc mạc ở bán phần sau trước. Đối với một người trẻ tuổi, khỏe mạnh đột ngột xuất hiện mủ tiền phòng, bản chất giải phẫu trỏ thẳng về sự tự miễn dịch của màng bồ đào. Các hướng dẫn của Hội đồng Nhãn khoa Quốc tế (ICO) quy định rõ: Việc điều trị nhầm bệnh lý tự miễn này bằng kháng sinh không những vô dụng mà còn làm chậm trễ thời gian vàng sử dụng thuốc ức chế miễn dịch (như Corticosteroid hoặc thuốc sinh học), khiến mống mắt dính chặt vào thủy tinh thể, gây ra biến chứng glocom góc đóng thứ phát.
5.4.3. Glocom góc đóng cấp tính (Acute Angle-Closure Glaucoma)
- (1) Ví dụ lâm sàng và ẩn dụ: Bệnh nhân đến viện với con mắt sưng nề đỏ ngầu, đau buốt lên tận đỉnh đầu, lòng đen đục như cùi nhãn và thị lực tụt xuống chỉ còn nhận biết ánh sáng. Nếu viêm nội nhãn là căn phòng bị ngập trong khí độc, thì glocom góc đóng cấp tính là căn phòng bị bịt kín ống thoát nước trong khi vòi nước vẫn xả tối đa, làm áp suất tăng vọt đến mức muốn vỡ tung các bức tường.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Trong glocom góc đóng cấp tính, bản chất giải phẫu cốt lõi là sự tắc nghẽn cơ học của vùng bè củng - giác mạc (trabecular meshwork) do mống mắt chu biên bị đẩy phồng lên che lấp hoàn toàn góc tiền phòng. Về mặt sinh lý, thể mi vẫn tiếp tục sản xuất thủy dịch, nhưng dòng chảy thoát ra ngoài bị chặn đứng, dẫn đến nhãn áp (áp lực trong mắt) tăng vọt đột ngột từ mức bình thường 15 mmHg lên đến 60-70 mmHg. Áp lực cơ học khổng lồ này làm tê liệt hệ thống bơm ion của tế bào nội mô, khiến dịch ngấm ngược vào nhu mô giác mạc, gây ra phù giác mạc cấp tính. Về mặt giải phẫu bệnh, phù giác mạc làm lòng đen đục ngầu, hoàn toàn che khuất cấu trúc bên trong, khiến nó trông rất giống môi trường đục của viêm nội nhãn. Tuy nhiên, kết quả chức năng đau nhức và mất thị lực ở đây không phải do hoại tử nhiễm trùng, mà bản chất là do áp lực cơ học bóp nghẹt động mạch trung tâm võng mạc, gây thiếu máu cục bộ cấp tính tại đầu dây thần kinh thị giác.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Bệnh nhân thường tự chẩn đoán lầm tưởng: "Mắt đau nhức dữ dội, đỏ ngầu và nhìn mờ đục sau một đêm thức trắng cày phim chắc chắn là do vi khuẩn xâm nhập gây viêm mủ bên trong". Giải phẫu sinh lý học bẻ gãy hoàn toàn cơ chế tưởng tượng này: Nếu không có sự phá vỡ giải phẫu vỏ nhãn cầu (giác/củng mạc còn nguyên vẹn) và không có ổ nhiễm trùng toàn thân, vi khuẩn tuyệt đối không thể tự nhiên đục lỗ chui vào trong buồng dịch kính. Triệu chứng giác mạc đục và đau nhức dữ dội là do áp lực thủy tĩnh tăng cao kéo căng các sợi thần kinh cảm giác. Việc chẩn đoán nhầm glocom thành viêm nội nhãn là một sai lầm mang tính thảm họa. Hướng dẫn của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về Glocom khẳng định, nếu không dùng thuốc hạ nhãn áp khẩn cấp (như Mannitol truyền tĩnh mạch) và bắn laser mở mống mắt (laser iridotomy) để giải phóng áp lực cơ học, toàn bộ dây thần kinh thị giác sẽ bị nghiền nát và chết ngạt do thiếu máu chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ, bệnh nhân sẽ mù vĩnh viễn bất chấp việc môi trường mắt có sạch khuẩn hay không.
5.4.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A: Góc độ chuyên môn
- Đau nhức nhãn cầu bùng phát dữ dội, cơn đau lan buốt lên nửa đầu hoặc quanh hốc mắt, có thể kèm theo buồn nôn hoặc nôn mửa liên tục [CẤP CỨU].
- Thị lực sụt giảm chớp nhoáng (từ nhìn rõ chuyển sang chỉ còn thấy bóng bàn tay hoặc mất nhận thức ánh sáng) chỉ trong vòng vài giờ [CẤP CỨU].
- Khám thực thể thấy lòng đen (giác mạc) đục ngầu như sương mù, đồng tử giãn méo mó không phản xạ với ánh sáng, hoặc xuất hiện ngấn mủ trắng/vàng ở góc dưới lòng đen [CẤP CỨU].
- Cơ chế tổn thương: Dù là do viêm nội nhãn (vi khuẩn tiết độc tố hoại tử võng mạc) hay do glocom góc đóng cấp tính (áp lực cơ học bóp nghẹt mạch máu nuôi thần kinh thị giác), cả hai bệnh lý này đều có chung một điểm kết thúc trên giải phẫu bệnh: Sự chết đi không thể đảo ngược của hệ thống thần kinh cảm thụ quang và dẫn truyền thị giác với tốc độ tính bằng phút và bằng giờ.
- Mức độ khẩn cấp: Đây là những tình trạng cấp cứu nhãn khoa khẩn cấp nhất (nhóm đỏ). Can thiệp y tế (như chọc hút tiêm kháng sinh nội nhãn đối với viêm nội nhãn, hoặc truyền thuốc hạ nhãn áp cấp tốc đối với glocom) BẮT BUỘC phải được thực hiện ngay lập tức tại cơ sở chuyên khoa, tối đa trong vòng 12 đến 24 giờ đầu kể từ khi phát hiện triệu chứng để cứu vãn cấu trúc thần kinh.
Phần B: Góc độ tư vấn bệnh nhân
- Ví dụ về sự chủ quan: Bệnh nhân khi thấy mắt đau nhức dữ dội kèm theo buồn nôn thường nhầm tưởng mình bị rối loạn tiền đình, tụt huyết áp, hoặc đau đầu do căng thẳng thần kinh. Họ tự hợp lý hóa bằng cách đi mua thuốc đau đầu uống, đánh cảm, cạo gió, hoặc tự ý nhỏ các loại thuốc dưỡng mắt thông thường và nhắm mắt đi ngủ chờ qua cơn đau.
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa tuyệt đối cấm mọi hành vi tự chẩn đoán và tự điều trị này. Sự buồn nôn và đau nửa đầu của bạn không phải do tụt huyết áp, mà là do hệ thần kinh sọ não đang kêu cứu vì áp lực khổng lồ hoặc độc tố sinh học đang tàn phá con mắt của bạn. Việc bạn uống thuốc giảm đau rồi đi ngủ chờ đợi đồng nghĩa với việc bạn đang mặc kệ cho các bó dây thần kinh thị giác của mình bị bóp nghẹt cho đến chết hoặc bị vi khuẩn ăn rỗng. Khi màng lưới thần kinh đã hoại tử, không một công nghệ y học hiện đại nào trên thế giới có thể nối lại dây thần kinh thị giác để giúp bạn nhìn thấy ánh sáng trở lại.
- Lời khuyên hành động: Tuyệt đối không tự ý dùng thuốc nhỏ mắt, không xoa bóp day dụi nhãn cầu. Hành động duy nhất và bắt buộc là phải nhờ người thân đưa ngay đến khoa Cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc bệnh viện đa khoa có chuyên khoa Mắt gần nhất, kể cả vào lúc nửa đêm, để bác sĩ đo nhãn áp và siêu âm giải phẫu tìm ra chính xác nguyên nhân gây bệnh.
[6] Viêm nội nhãn được điều trị như thế nào?
