[6.4] Những thay đổi thị lực không nên quy hoàn toàn cho lão thị mà cần khám chuyên khoa mắt.
[6] Lão thị có tăng độ theo thời gian không?
Sự trùng lặp triệu chứng chức năng ("nhìn mờ") thường che lấp các bản chất giải phẫu tàn khốc bên dưới. Chi tiết các thay đổi thị lực tuyệt đối không được quy kết cho bệnh lão thị qua các luận điểm sau:
6.4.1. Sự suy giảm thị lực đồng thời ở cả cự ly nhìn xa và nhìn gần (Đục thủy tinh thể - Cataract)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân 55 tuổi đi cắt kính đọc gần mới vì thấy đọc sách mờ, nhưng dù kỹ thuật viên khúc xạ có tăng công suất kính lên +3.00 Diop hay +4.00 Diop, bệnh nhân vẫn thấy chữ bị phủ một lớp sương mù. Đặc biệt, khi bệnh nhân lái xe ban đêm và nhìn biển báo giao thông ở xa cũng thấy nhòe, lóa sáng và phân ảnh.
- (2) Phân tích: Bệnh lão thị (Presbyopia) bản chất chỉ là sự xơ cứng lớp vỏ bao làm giảm khả năng thay đổi độ cong của khối thủy tinh thể, nhưng toàn bộ môi trường quang học bên trong nhãn cầu vẫn duy trì trạng thái trong suốt hoàn hảo. Do đó, người bệnh lão thị thuần túy luôn có thị lực nhìn xa đạt 10/10. Khi sự mờ mắt xảy ra đồng thời ở cả hai cự ly xa và gần, đặc biệt kèm theo hiện tượng chói lóa (glare) khi gặp nguồn sáng mạnh, ranh giới sinh lý đã bị phá vỡ. Đây là biểu hiện lâm sàng kinh điển của bệnh Đục thủy tinh thể (Cataract). Về mặt giải phẫu bệnh, các màng protein (crystallin) cấu trúc nên khối thủy tinh thể đã bị biến tính, kết tụ lại thành các đám mờ đục. Sự kết tụ này làm thay đổi chiết suất quang học không đồng đều và gây tán xạ tia sáng khi đi qua nhãn cầu. Thay vì hội tụ thành một điểm sắc nét trên võng mạc, ánh sáng bị bẻ gãy và phân tán thành nhiều tia nhiễu loạn, triệt tiêu hoàn toàn độ tương phản hình ảnh.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến ở người cao tuổi: "Mắt tôi ngày càng già đi nên mờ cả xa lẫn gần là chuyện đương nhiên của tuổi tác, cứ cắt cặp kính đắt tiền hơn, độ cao hơn là giải quyết được". Tôi dùng bản chất quang học giải phẫu để đập tan lầm tưởng này: Không có bất kỳ thấu kính quang học ngoại lai nào (kính gọng, kính áp tròng) có thể bù đắp được một môi trường nội nhãn đã bị đục bẩn. Kính hội tụ hay phân kì chỉ có thể dời điểm hội tụ của ánh sáng, nhưng ánh sáng đó khi đi qua một thủy tinh thể vẩn đục sẽ ngay lập tức bị tán xạ và cản lại. Việc cố gắng tăng số kính lão cho bệnh nhân đục thủy tinh thể là một sự ép buộc vô ích. Theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về bệnh đục thủy tinh thể ở người lớn, giải pháp duy nhất phục hồi thị lực ở giai đoạn này là can thiệp ngoại khoa: phẫu thuật Phacoemulsification tán nhuyễn hút bỏ khối thủy tinh thể đục và đặt thay thế bằng thấu kính nhân tạo nội nhãn (Intraocular Lens - IOL).
6.4.2. Hiện tượng biến dạng hình ảnh (Metamorphopsia) và ám điểm trung tâm (Thoái hóa hoàng điểm tuổi già - AMD)
- (1) Ví dụ: Bệnh nhân 60 tuổi đeo cặp kính đọc gần +2.50 Diop nhìn vào tờ báo thì chữ vẫn rõ nét, nhưng các dòng chữ lại gãy gập, uốn lượn như dợn sóng. Khi nhìn vào khung cửa sổ, các song sắt thẳng đứng bị bóp méo hoặc phình ra ở đoạn trung tâm tầm nhìn, kèm theo một đốm đen mờ che khuất đúng điểm bệnh nhân đang nhìn vào.
- (2) Phân tích: Bệnh lão thị chỉ gây ra hiện tượng mờ nhòe quang học (blur) do tiêu điểm ánh sáng rơi ra phía sau võng mạc, hình ảnh thu được tuy mờ nhưng cấu trúc hình học không gian của vật thể vẫn được bảo tồn hoàn hảo. Hiện tượng biến dạng hình ảnh (Metamorphopsia) và ám điểm trung tâm là dấu hiệu cảnh báo sự phá hủy cấu trúc giải phẫu vi thể tại vùng hoàng điểm (Macula) — trung tâm lõm của võng mạc, nơi tập trung dày đặc nhất các tế bào cảm quang hình nón. Cơ chế bệnh sinh của Thoái hóa hoàng điểm tuổi già (Age-related Macular Degeneration - AMD) thể ướt liên quan đến sự tăng sinh các mạch máu tân tạo bất thường (CNV) từ màng mạch (choroid) đâm xuyên qua màng Bruch vào lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE). Các mạch máu tân tạo này rất mỏng manh, dễ vỡ, liên tục rò rỉ huyết thanh và xuất huyết, gây bong thanh dịch lớp biểu mô sắc tố, làm xô lệch vị trí các tế bào cảm quang. Khi bề mặt võng mạc không còn là một mặt phẳng quang học hoàn hảo mà bị gồ ghề do dịch lót bên dưới, tín hiệu hình ảnh truyền lên vỏ não thị giác sẽ bị bóp méo hoàn toàn.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng nguy hiểm ở người bệnh: "Chắc do tôi mua phải chiếc kính lão kém chất lượng, mắt kính bị gợn sóng quang sai nên nhìn đường thẳng mới bị méo". Dựa trên giải phẫu nhãn khoa, tôi phản biện kịch liệt quan điểm này: Một thấu kính hội tụ dù được chế tác lỗi kém đến đâu cũng chỉ sinh ra quang sai viền, không thể tạo ra một vùng ám điểm trung tâm (khoảng tối ở giữa tầm nhìn) và sự biến dạng gãy khúc vật lý sắc nét như tổn thương tại đáy mắt. Sự hỏng hóc ở đây nằm ở tấm "phim cảm quang" (võng mạc), chứ không nằm ở "ống kính" (thủy tinh thể hay kính gọng). Tổn thương tế bào nón do rò rỉ dịch nếu không được cấp cứu bằng kỹ thuật tiêm thuốc ức chế yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu nội nhãn (Anti-VEGF) kịp thời sẽ dẫn đến sẹo hóa hoàng điểm xơ cứng và mù lòa trung tâm vĩnh viễn không thể đảo ngược.
6.4.3. Khuyết dải thị trường ngoại vi và xuất hiện quầng sáng tán sắc màu cầu vồng (Bệnh Glôcôm - Cườm nước)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân 55 tuổi đi thay kính đọc gần phàn nàn rằng thời gian gần đây dẫu đã đổi kính mới nhưng khi đi lại hay va vấp vào cạnh bàn, cạnh cửa. Khi đọc sách, bệnh nhân phải quay hẳn đầu sang hai bên trái phải mới đọc được hết một dòng chữ dài. Đôi khi vào buổi tối, nhìn vào bóng đèn đường, bệnh nhân thấy các quầng sáng nhiều màu sắc như cầu vồng bao quanh nguồn sáng, kèm theo nhức sâu trong hốc mắt.
- (2) Phân tích: Bệnh lão thị sinh lý thuần túy không bao giờ làm thu hẹp thị trường (vùng không gian không gian bao quát mà mắt có thể nhìn thấy khi mắt giữ nguyên vị trí nhìn thẳng). Khuyết thị trường ngoại vi (Peripheral visual field loss) tiến triển thu hẹp dần hoặc hiện tượng nhìn thấy quầng sáng màu (Halos) là dấu hiệu kinh điển của bệnh Glôcôm (Glaucoma). Về cơ chế sinh lý bệnh, sự cản trở lưu thông thoát thủy dịch qua hệ thống vùng bè (trabecular meshwork) ở góc tiền phòng làm tăng áp lực nội nhãn (IOP) lên mức bệnh lý. Áp lực cơ học khổng lồ này đè nén trực tiếp lên đầu dây thần kinh thị giác tại vị trí lá sàng (lamina cribrosa) ở đáy mắt, gây thiếu máu cục bộ tĩnh mạch và bóp nghẹt các sợi trục thần kinh của tế bào hạch võng mạc (retinal ganglion cells). Các bó sợi thần kinh phụ trách thị giác ngoại vi bị chết trước tiên, dẫn đến hiện tượng mất thị trường ngoại vi (tầm nhìn hình ống). Hiện tượng quầng sáng tán sắc (Halos) xuất hiện khi nhãn áp tăng quá cao (đặc biệt trong các cơn Glôcôm góc đóng bán cấp hoặc cấp tính), áp lực ép dịch thủy thấm ngược vào lớp biểu mô giác mạc (Corneal epithelium) gây phù nề giác mạc, làm giác mạc từ một thấu kính trong suốt biến thành một lăng kính tán sắc phân giải ánh sáng trắng thành nhiều màu.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến: "Mắt kém do tuổi già lão thị nên tầm nhìn bị hẹp lại, đi lại lóng ngóng va vấp là do phản xạ thần kinh chậm chạp tuổi già, cứ để thuận theo tự nhiên". Phản biện đanh thép bằng sinh lý bệnh: Bệnh lão thị hoàn toàn không giết chết hay làm tổn thương bất kỳ một tế bào thần kinh thị giác nào. Sự mất thị trường trong bệnh Glôcôm đại diện cho hàng triệu sợi trục thần kinh đã hoại tử không thể phục hồi (irreversible apoptosis). Không có bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt bồi bổ, vitamin hay kính đọc gần nào có khả năng tái sinh dây thần kinh đã chết. Theo Hướng dẫn lâm sàng của Hội đồng Nhãn khoa Quốc tế (ICO), việc bỏ sót chẩn đoán bệnh Glôcôm dưới vỏ bọc "mờ mắt do lão thị ở người già" là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa vĩnh viễn trên toàn cầu.
6.4.4. Đột ngột xuất hiện hiện tượng chớp sáng (Photopsia) và vẩn đục dịch kính số lượng lớn (Floaters)
- (1) Ví dụ: Đang ngồi đọc báo với cặp kính lão bình thường, bệnh nhân đột ngột thấy một tia sáng chớp lóe lên như đèn flash máy ảnh ở khóe mắt, ngay sau đó một đám mây đen hình mạng nhện hoặc một bầy "ruồi bay" trôi bồng bềnh ập xuống che lấp một phần tầm nhìn.
- (2) Phân tích: Lão thị là sự suy giảm thị lực trạng thái tĩnh và diễn tiến cực kỳ chậm chạp tuyến tính qua nhiều năm. Sự xuất hiện đột ngột của chớp sáng và vẩn đục lơ lửng là biểu hiện cơ học bùng phát của cấu trúc khoang dịch kính (Vitreous cavity) và võng mạc. Sinh lý giải phẫu chỉ rõ: Dịch kính là một khối gel trong suốt bám dính chặt chẽ vào bề mặt võng mạc. Theo tiến trình lão hóa, khối gel này hóa lỏng dần và co rút lại, tách khỏi võng mạc (hiện tượng Bong dịch kính sau - PVD). Trong quá trình co rút này, khối dịch kính tạo ra lực kéo cơ học vật lý lên bề mặt võng mạc. Do tế bào cảm quang võng mạc không có thụ thể nhận cảm xúc giác đau đớn, nên mọi kích thích cơ học kéo giãn lên nó đều được não bộ diễn dịch sai lầm thành tín hiệu ánh sáng (hiện tượng chớp sáng - Photopsia). Nếu lực kéo cơ học này quá mạnh xé rách một lỗ trên võng mạc, các mạch máu võng mạc sẽ đứt gãy, giải phóng hàng ngàn tế bào hồng cầu và tế bào sắc tố tràn vào buồng dịch kính, tạo ra ảo ảnh đám mây đen vẩn đục đột ngột (Floaters).
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến thường gặp: "Mắt thấy chớp sáng đèn flash là do làm việc mỏi mắt, thần kinh căng thẳng chập chờn, hoặc do kính lão không đúng số làm rối loạn thị giác, chỉ cần nghỉ ngơi đi ngủ vài ngày là tự hết". Tôi dùng cơ chế giải phẫu bẻ gãy sự ngụy biện thiển cận này: Sự kéo rách võng mạc là một tổn thương cấu trúc vật lý thực thể, hoàn toàn không phải là sự "mệt mỏi" sinh lý học hay rối loạn chức năng. Vết rách võng mạc (Retinal tear) nếu không được bác sĩ soi đáy mắt phát hiện và bắn tia Laser quang đông (Laser photocoagulation) kịp thời để hàn gắn mép rách, chất lỏng từ buồng dịch kính sẽ ngay lập tức luồn qua lỗ rách, bóc tách toàn bộ lớp võng mạc thần kinh ra khỏi lớp màng mạch cung cấp máu dinh dưỡng bên dưới. Quá trình này dẫn đến biến chứng Bong võng mạc (Retinal Detachment) — một thảm họa giải phẫu gây chết rụng tế bào cảm quang hàng loạt.
6.4.5. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng báo động đỏ bao gồm: [CẤP CỨU] Mất thị lực đột ngột ở một hoặc cả hai mắt; [CẤP CỨU] Nhìn thấy hình ảnh đường thẳng bị bóp méo, cong queo hoặc xuất hiện ám điểm đen đặc che khuất trung tâm; [CẤP CỨU] Thu hẹp thị trường ngoại vi nhanh chóng như nhìn qua ống tuýp; [CẤP CỨU] Đau nhức hốc mắt dữ dội kèm buồn nôn, đau nửa đầu (nghi ngờ Glôcôm cấp); [CẤP CỨU] Đột ngột xuất hiện màn đen rủ xuống che lấp tầm nhìn kèm chớp sáng liên tục.
- (2) Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn: Sự mất thị lực trong các tình huống trên diễn ra do sự hoại tử tế bào thần kinh không thể đảo ngược. Trong Glôcôm góc đóng cấp tính, áp lực nội nhãn tăng vọt đột ngột bóp nghẹt các mao mạch cấp máu cho đầu dây thần kinh thị giác, gây nhồi máu thần kinh. Trong bong võng mạc, hàng triệu tế bào nón và tế bào gậy bị tách rời khỏi nguồn cung cấp oxy và dưỡng chất từ biểu mô sắc tố RPE, dẫn đến chết hoại tử. Trong thoái hóa hoàng điểm thể ướt, máu rò rỉ chứa chất sắt (hemosiderin) sẽ gây độc tế bào quang hóa.
- (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Sự sống còn của tế bào thần kinh võng mạc trong cơn Glôcôm cấp chỉ được tính bằng vài giờ đồng hồ. Đối với bong võng mạc và thoái hóa hoàng điểm thể ướt, cánh cửa vàng để can thiệp giữ lại thị lực được tính bằng đơn vị vài ngày.
Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Người bệnh ở độ tuổi trên 50 cực kỳ bảo thủ và tự hợp lý hóa bằng các lý do không liên quan đến mắt: "Chắc tôi bị tụt huyết áp, trúng gió nên mới đau đầu, buồn nôn mờ mắt", "Mắt mờ do chưa kịp đổi kính lão mới, đợi cuối tuần con cháu rảnh chở đi tiệm kính cắt kính là sáng lại ngay", hoặc "Khổ quá, chắc do làm việc máy tính nhiều nên ruồi bay loạn xạ, ráng nhắm mắt ngủ một giấc mai sẽ tự trong lại".
- (2) Phản biện đanh thép: Đây là những ngụy biện chết người, đánh cược đôi mắt với mù lòa. Thần kinh thị giác một khi đã chết do thiếu máu (Glôcôm) hoặc hoại tử (bong võng mạc) thì khoa học y khoa hiện đại nhất cũng bất lực, không thể ghép thần kinh, không thể cứu vãn. Sự chủ quan trì hoãn dẫu chỉ 1-2 ngày sẽ đổi bằng bóng tối vĩnh viễn trong suốt phần đời còn lại. Mọi cặp kính lão dù tốt đến đâu cũng trở nên hoàn toàn vô nghĩa đối với một đáy mắt đã bị tàn phá cấu trúc.
- (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG nằm nhà tự theo dõi chờ tự khỏi. TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự mua thuốc nhỏ mắt bồi bổ hay thuốc giảm đau để tự điều trị triệu chứng. Bệnh nhân bắt buộc phải lập tức di chuyển đến khoa Cấp cứu của các Bệnh viện Chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt bệnh viện Đa khoa tuyến tỉnh/Trung ương để được bác sĩ tiến hành soi đáy mắt giãn đồng tử, đo nhãn áp và chụp cắt lớp võng mạc (OCT) khẩn cấp.
[7] Lão thị được chẩn đoán như thế nào?
