[3.3] Triệu chứng của loạn thị - Các triệu chứng do gắng sức thị giác: mỏi mắt, nhức mắt, đau đầu.
[3] Loạn thị có những triệu chứng gì?
Dưới góc độ của một bác sĩ chuyên khoa mắt, tôi sẽ phân tích chuyên sâu cho bạn về cơ chế sinh lý thần kinh - cơ của nhóm triệu chứng gắng sức thị giác (bao gồm mỏi mắt, nhức mắt và đau đầu) do tật loạn thị gây ra. Khác với sự suy giảm thị lực đơn thuần, nhóm triệu chứng này là hệ quả của một cuộc chiến vô vọng bên trong hệ thống thần kinh tự chủ, khi nhãn cầu cố gắng chống lại các sai lệch quang học của chính nó.
3.3.1. Triệu chứng mỏi mắt (Asthenopia) do sự dao động điều tiết không ngừng nghỉ của cơ thể mi
- (1) Ví dụ: Bạn hãy tưởng tượng việc hệ thống lấy nét tự động (Autofocus) của một chiếc máy ảnh liên tục thụt ra thụt vào, trượt qua trượt lại tiêu điểm mà không thể khóa nét được do ống kính bị xước. Motor lấy nét sẽ phải chạy liên tục cho đến khi cạn kiệt pin và nóng rực lên.
- (2) Phân tích: Đặc trưng quang học của loạn thị là tạo ra hai đường tiêu tuyến thay vì một điểm hội tụ. Ở giữa hai đường tiêu tuyến này tồn tại một vùng gọi là "Vòng mờ nhỏ nhất" (Circle of Least Confusion), nơi hình ảnh có vẻ ít nhòe nhất. Cơ chế cốt lõi của sự mỏi mắt xuất phát từ việc vỏ não thị giác liên tục phát tín hiệu ly tâm (efferent signals) qua dây thần kinh sọ số III (Oculomotor nerve) ép cơ thể mi (ciliary muscle) bên trong mắt phải co thắt và giãn nén liên tục. Mục đích của sự dao động điều tiết (accommodative microfluctuations) này là cố gắng kéo "Vòng mờ nhỏ nhất" rơi trúng vào hố trung tâm (fovea centralis) của võng mạc. Bản chất giải phẫu ở đây là sự hoạt động quá tải của bó cơ trơn nội nhãn, dẫn đến sự tích tụ axit lactic và cạn kiệt ATP tại tế bào cơ. Kết quả chức năng là người bệnh cảm thấy hai mi mắt nặng trĩu, mỏi nhừ, không thể mở to mắt và thị lực dao động mờ - rõ liên tục.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng thường trực của cả người bệnh và giới nhân viên văn phòng là: "Mắt bị mỏi, nặng trĩu chỉ là do thiếu ngủ hoặc do nhìn màn hình máy tính phát ra ánh sáng xanh, chỉ cần mua thuốc nhỏ mắt V.Rohto hoặc đeo kính chống ánh sáng xanh là sẽ giải quyết dứt điểm sự mệt mỏi". Dựa trên bằng chứng sinh lý học thần kinh nhãn khoa, bác sĩ kịch liệt phản đối sự đánh đồng nông cạn này. Ánh sáng xanh chỉ tác động lên chu kỳ sinh học (nhịp sirkadian) và lớp tế bào biểu mô sắc tố võng mạc ở bán phần sau. Trong khi đó, bản chất giải phẫu của sự mỏi mắt do loạn thị là sự kiệt quệ vật lý của hệ thống cơ thể mi ở bán phần trước nhãn cầu do phải gắng sức bẻ cong thể thủy tinh. Các loại thuốc nhỏ mắt bôi trơn bề mặt hoàn toàn không có khả năng thấm sâu vào nội nhãn để giải phóng sự co thắt của bó cơ trơn này. Trừ khi độ loạn thị được triệt tiêu bằng kính thuốc đúng trục trụ để hội tụ ánh sáng thành một điểm duy nhất, bó cơ thể mi sẽ tiếp tục bị vắt kiệt sức lực bất chấp việc người bệnh có dùng bao nhiêu chai nước mắt nhân tạo đi chăng nữa.
3.3.2. Cơn đau nhức hốc mắt do trạng thái co thắt điều tiết mạn tính (Accommodative Spasm)
- (1) Ví dụ: Giống như một vận động viên điền kinh cố gắng chạy nước rút liên tục không nghỉ, đến một lúc nào đó bắp chân sẽ bị căng cứng, chuột rút (vọp bẻ) và đau đớn tột cùng, không thể tự duỗi thẳng ra được nữa.
- (2) Phân tích: Khi tình trạng gắng sức thị giác vượt quá ngưỡng chịu đựng sinh lý, cơ thể mi sẽ rơi vào trạng thái co cứng vĩnh viễn, không thể tự giãn ra ngay cả khi người bệnh nhắm mắt nghỉ ngơi (hiện tượng co thắt điều tiết). Bản chất giải phẫu bệnh là sự cường phó giao cảm (parasympathetic overstimulation), làm bó cơ vòng vòng (Müller's muscle) và cơ dọc (Brücke's muscle) của hệ cơ thể mi bị khóa chặt trong tư thế co thắt. Hệ thống mạch máu vi tuần hoàn nuôi dưỡng cơ bị chèn ép, gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ nhẹ (mild ischemia) tại mô cơ. Về mặt chức năng, bệnh nhân cảm nhận được một cơn đau nhức sâu thẳm, âm ỉ và liên tục từ sâu bên trong hốc mắt, lan tỏa ra xung quanh nhãn cầu, đặc biệt dữ dội vào cuối ngày làm việc.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Rất nhiều bệnh nhân khi xuất hiện cơn đau tức sâu trong hốc mắt lại tự chẩn đoán lầm tưởng: "Chắc chắn là do bị áp lực nội nhãn cao (bệnh Glaucoma/Cườm nước), phải đi mua thuốc hạ nhãn áp về nhỏ ngay lập tức kẻo mù mắt". Bằng chứng khám lâm sàng nhãn khoa đập tan sự hoang mang vô căn cứ này. Cơn đau do Glaucoma góc đóng cấp tính xuất phát từ bản chất giải phẫu là sự bít tắc gốc tiền phòng, làm thủy dịch ứ đọng đẩy nhãn áp tăng vọt lên mức 40-50 mmHg, trực tiếp nghiền nát đầu dây thần kinh thị giác. Trong khi đó, cơn đau nhức nhãn cầu do co thắt điều tiết ở người loạn thị hoàn toàn là cơn đau xuất phát từ cơ xương khớp nội nhãn (cơ thể mi); nhãn áp của người bệnh hoàn toàn nằm trong giới hạn sinh lý bình thường (10-21 mmHg) và đầu thị thần kinh hoàn toàn khỏe mạnh. Việc tự ý nhỏ thuốc hạ nhãn áp không có chỉ định không những không giảm được cơn đau co cơ, mà còn gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng trên hệ tim mạch và hô hấp.
3.3.3. Cơn đau đầu nguồn gốc nhãn khoa (Ophthalmic Headache) lan truyền qua dây thần kinh sinh ba
- (1) Ví dụ: Việc một sợi dây thần kinh ở cùi chỏ tay bị va đập mạnh nhưng lại gây ra cảm giác tê buốt dọc theo cẳng tay xuống tận ngón tay út là một minh họa cho cơ chế đau lan truyền. Tương tự, sự căng thẳng ở nhãn cầu có thể châm ngòi cho một cơn bão tín hiệu đau dội thẳng lên vỏ não.
- (2) Phân tích: Để đối phó với sự mờ nhòe do loạn thị, người bệnh có phản xạ vô thức là nheo mắt liên tục (Pinhole effect) bằng cách gồng cứng cơ vòng mi (orbicularis oculi) và cơ cau mày (corrugator supercilii). Sự co thắt đồng thời của hệ thống cơ vận nhãn ngoại lai này, cộng hưởng với sự co thắt của cơ thể mi bên trong, tạo ra một lượng lớn tín hiệu đau (nociceptive signals). Các tín hiệu này được truyền dẫn ngược lên não thông qua nhánh mắt (V1 - Ophthalmic branch) của dây thần kinh sọ số V (Trigeminal nerve). Bản chất giải phẫu ở đây là sự kích thích phức hợp thần kinh sinh ba - cổ (Trigemino-cervical complex) tại cuống não. Kết quả chức năng là người bệnh phải gánh chịu những cơn đau đầu dạng căng thẳng (Tension-type headache), khu trú chủ yếu ở vùng trán, cung mày và hai bên thái dương, thường khởi phát sau vài giờ tập trung làm việc và giảm dần khi nhắm mắt ngủ.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một lầm tưởng y khoa cực kỳ tốn kém từ phía người bệnh là khi xuất hiện triệu chứng đau vùng trán, họ thường quy chụp: "Đau đầu thái dương và trán chắc chắn là do viêm xoang trán, thiểu năng tuần hoàn não hoặc rối loạn tiền đình, cần phải đi chụp cắt lớp vi tính (CT scan) sọ não và truyền dịch bổ não". Bằng chứng từ Cẩm nang Thực hành Lâm sàng (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ chỉ rõ ranh giới chuyên môn để bác bỏ lầm tưởng này. Cơn đau do thiếu máu não hoặc tổn thương nội sọ thường đi kèm với các dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt mặt, yếu chi, nôn vọt) và không phụ thuộc vào cường độ sử dụng mắt. Ngược lại, cơn đau đầu do tật loạn thị có tính chu kỳ sinh lý rất rõ ràng: đau tăng lên khi đọc sách, làm việc màn hình máy tính và gần như biến mất vào buổi sáng sau khi thức dậy (khi cơ mi đã được nghỉ ngơi toàn diện). Việc bỏ qua bước kiểm tra khúc xạ nhãn khoa mà đổ tiền vào chụp chiếu sọ não là một sự lãng phí tài nguyên y tế, và các loại thuốc "bổ não" hoàn toàn không thể bẻ thẳng lại những tia sáng đang bị tán xạ do loạn thị gây ra.
3.3.4. CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN
Phần A: Cảnh báo từ chuyên môn y khoa
Tình trạng gắng sức thị giác và co thắt cơ thể mi mạn tính do không đeo kính bù trừ độ loạn thị, nếu kéo dài, sẽ phá hủy cơ chế điều tiết sinh lý và kích hoạt quá trình dài ra bệnh lý của trục nhãn cầu (tiến triển cận thị - Myopic progression).
- Dấu hiệu và Hệ lụy cần nhận biết: Người bệnh đo khúc xạ qua máy khúc xạ tự động (Auto-refractor) thấy độ cận thị tăng vọt liên tục (cận thị giả - Pseudomyopia) [HẬU QUẢ TÍCH LŨY]; nhưng khi đeo số kính cận cao đó vào lại thấy nhức đầu dữ dội, buồn nôn, và hình ảnh bị thu nhỏ lại một cách bất thường [HẬU QUẢ TÍCH LŨY].
- Cơ chế phá hủy cấu trúc và chức năng lâu dài: Khi cơ thể mi bị co thắt khóa chặt trong thời gian dài do tật loạn thị chưa được giải quyết, thể thủy tinh bị ép phồng lên tối đa, làm tăng công suất khúc xạ toàn nhãn cầu. Cơ chế này đánh lừa các thiết bị đo khúc xạ điện tử, khiến máy hiển thị một độ cận thị giả tạo rất cao (Myopic shift). Bản chất giải phẫu bệnh tàn khốc nằm ở chỗ, nếu vỏ nhãn cầu liên tục phải hứng chịu áp lực co kéo từ hệ thống cơ thể mi, màng củng mạc (sclera) ở phía sau nhãn cầu sẽ bị yếu đi và tái cấu trúc, dẫn đến trục nhãn cầu (axial length) thực sự bị kéo dài ra.
- Tiến trình suy giảm chuyên môn: Sự co thắt cơ tạo ra độ cận thị giả (chức năng) có thể hình thành trong vài tuần lễ. Nhưng nếu đeo sai kính bù trừ, áp lực này sẽ bẻ gãy cấu trúc củng mạc, biến cận thị giả thành cận thị thật (giải phẫu bệnh) kéo dài vĩnh viễn chỉ trong vòng 6 tháng đến 1 năm, không thể thu ngắn trục nhãn cầu lại được nữa.
Phần B: Khuyến cáo hành động dành cho người bệnh
- Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Cực kỳ nhiều bệnh nhân, khi thấy mắt nhức mỏi và nhìn mờ đi sau một đợt ôn thi hoặc chạy dự án, đã vội vã chạy ra cửa hàng kính thuốc ngoài đường kính, để nhân viên bắn máy điện tử rồi lập tức cắt một cặp kính cận số cao hơn. Họ tự ngụy biện rằng: "Mắt mờ, máy bắn ra số cận tăng thì đương nhiên phải tăng số kính cận lên cho nét, đeo kính số cao một chút cho nó sắc sảo".
- Phản biện đanh thép: Việc nhắm mắt đeo bừa một cặp kính bị dư số cận (Over-minused correction) khi mắt đang ở trạng thái co thắt điều tiết là đòn ân huệ tàn sát hệ thống thần kinh - cơ nội nhãn. Tròng kính cận cao bẻ tia sáng tụt ra tít phía sau võng mạc. Não bộ thấy hình ảnh mờ sẽ càng ra lệnh cho bó cơ thể mi (đang kiệt quệ và chuột rút) phải gồng mình mạnh gấp mười lần để kéo tiêu điểm về lại phía trước. Hậu quả tàn khốc là trạng thái co thắt trở nên vô phương cứu chữa, trục nhãn cầu giãn mỏng nhanh chóng, đẩy mắt vào nguy cơ bong võng mạc (Retinal detachment) do độ cận thị thật tăng phi mã từ sai lầm quang học này.
- Lời khuyên hành động bắt buộc: Khi đang trong trạng thái nhức mỏi mắt, đau tức hốc mắt và nhìn mờ, TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC bước vào các cửa hàng kính thuốc thương mại để tự ý thay đổi số kính. Hành động duy nhất và bắt buộc là đến bệnh viện chuyên khoa mắt, yêu cầu bác sĩ nhãn khoa thực hiện quy trình "Đo khúc xạ liệt điều tiết" (Cycloplegic Refraction). Bác sĩ sẽ nhỏ thuốc (như Cyclopentolate hoặc Atropine) để làm tê liệt tạm thời và xả giãn hoàn toàn cơ thể mi, bóc trần độ cận thị giả. Chỉ khi cơ nội nhãn đã được giải phóng hoàn toàn, số kính loạn thị và cận thị đo được mới là bản chất giải phẫu thực sự của con mắt.
