[8.3] Đặc điểm lâm sàng và diễn tiến của viêm giác mạc do kính áp tròng.

8.3.1 Giai đoạn khởi phát: Hội chứng kích thích nhãn cầu và sự thâm nhiễm biểu mô giác mạc

• Ví dụ lâm sàng: Diễn tiến của giai đoạn khởi phát viêm giác mạc giống như hệ thống báo động của một tòa nhà khi kẻ gian đập vỡ lớp cửa kính bảo vệ ngoài cùng. Chuông báo động có thể kêu rất lớn, nhưng tổn thương cấu trúc ở thời điểm khởi phát mới chỉ giới hạn tại bề mặt ngoài cùng, chưa xâm phạm nền móng bên trong.
• Phân tích cơ chế cốt lõi: Căn cứ theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (PPP) về Bệnh lý Giác mạc của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), đặc điểm lâm sàng xuất hiện sớm nhất của viêm giác mạc do kính áp tròng là hội chứng kích thích thần kinh, bao gồm: chảy nước mắt, sợ ánh sáng và co quắp mi mắt. Bất kỳ khi nào phân tích hội chứng kích thích thần kinh, bác sĩ nhãn khoa bắt buộc phải làm rõ cơ chế bộc lộ đầu mút thần kinh. Về mặt giải phẫu bệnh, biểu mô giác mạc là mô có mật độ phân bố nhánh mắt của dây thần kinh số V (dây thần kinh sinh ba) dày đặc nhất cơ thể người. Khi vật liệu kính áp tròng cọ xát hoặc vi sinh vật cào rách lớp tế bào biểu mô giác mạc, các đầu mút thần kinh trần ngay lập tức tiếp xúc trực tiếp với môi trường bên ngoài và các hóa chất trung gian gây viêm. Về mặt sinh lý thần kinh, cung phản xạ cảm giác kích thích tuyến lệ tăng tiết nước mắt để rửa trôi tác nhân lạ, đồng thời cơ vòng mi co thắt mạnh để che chắn nhãn cầu. Sự phân định rạch ròi ở giai đoạn khởi phát viêm giác mạc là: về mặt chức năng, bệnh nhân đau nhức liên tục và cộm xốn dữ dội; nhưng về bản chất giải phẫu học, lớp chất nền collagen (nhu mô giác mạc) bên dưới vẫn chưa bị vi khuẩn tàn phá, cấu trúc nhãn cầu tạm thời giữ được tính toàn vẹn.
• Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân và một số người bán kính áp tròng thường truyền tai nhau lầm tưởng nguy hiểm rằng: "Chỉ khi nào con mắt đau đớn dữ dội không thể mở ra được thì mức độ viêm giác mạc mới nặng, còn nếu mắt chỉ thấy hơi cộm thì cấu trúc giác mạc vẫn an toàn". Dưới góc nhìn thần kinh nhãn khoa, lầm tưởng "dựa vào cảm giác đau để đánh giá tổn thương giác mạc" bị bẻ gãy hoàn toàn. Các nghiên cứu nhãn khoa chứng minh việc đeo kính áp tròng mạn tính gây ra hội chứng suy giảm độ nhạy cảm thần kinh giác mạc (corneal hypoesthesia) do sự chèn ép vi thể kéo dài lên bề mặt nhãn cầu. Về mặt giải phẫu bệnh, lớp biểu mô giác mạc có thể đã bị vi khuẩn phá hủy trên diện rộng, nhưng hệ thống dây thần kinh cảm giác giác mạc đã bị làm "tê liệt" một phần bởi chính chiếc kính áp tròng người bệnh đang đeo. Hậu quả giải phẫu là bộ não người bệnh nhận tín hiệu báo động yếu ớt hơn thực tế tổn thương rất nhiều, khiến người bệnh chủ quan không đi cấp cứu, đánh mất thời gian vàng để ngăn chặn vi khuẩn tiến sâu vào nhu mô giác mạc.

8.3.2 Giai đoạn toàn phát: Sự hình thành ổ thâm nhiễm nhu mô và quá trình ly giải mạng lưới collagen

• Ví dụ lâm sàng: Tiến trình của giai đoạn toàn phát viêm giác mạc giống như việc kẻ thù đã phá vỡ bức tường thành ngoài cùng và bắt đầu thả bom hóa học phá hủy toàn bộ kết cấu móng của các tòa nhà bên trong thành phố, biến một khu vực vững chãi thành một đống đổ nát lỏng lẻo.
• Phân tích cơ chế cốt lõi: Khi vi khuẩn (đặc biệt là vi khuẩn Gram âm từ bề mặt kính áp tròng) vượt qua hàng rào biểu mô giác mạc, vi khuẩn sẽ tiến thẳng vào chất nền giác mạc (nhu mô giác mạc). Về mặt sinh lý bệnh học, hệ miễn dịch của cơ thể huy động ồ ạt bạch cầu đa nhân trung tính từ các mạch máu vùng rìa giác mạc di chuyển vào nhu mô giác mạc để tiêu diệt vi khuẩn. Quá trình giao tranh giữa bạch cầu đa nhân và vi khuẩn tạo ra ổ thâm nhiễm giác mạc (corneal infiltrate). Về mặt giải phẫu bệnh, ổ thâm nhiễm giác mạc chính là tập hợp xác vi khuẩn, xác bạch cầu và các tế bào giác mạc hoại tử. Đáng sợ hơn, cả vi khuẩn và bạch cầu đều giải phóng ra một lượng lớn enzyme tiêu protein (collagenase và metalloproteinase). Các enzyme tiêu protein trực tiếp cắt đứt các lá collagen type I cấu tạo nên độ cứng của giác mạc. Bác sĩ cần phân định rạch ròi bản chất giai đoạn toàn phát viêm giác mạc: về mặt triệu chứng chức năng, thị lực người bệnh sụt giảm nghiêm trọng và quan sát thấy đốm trắng đục trên tròng đen; nhưng về bản chất giải phẫu học, mạng lưới tinh thể collagen trong suốt duy trì quang học của giác mạc đang bị "nấu chảy" (corneal melting), chuyển đổi từ cấu trúc sợi dai chắc thành một ổ mủ hoại tử không thể tự hồi phục.
• Phản biện và ví dụ phản biện: Người bệnh bị viêm giác mạc thường tự ý ra nhà thuốc mua thuốc và bám víu vào lầm tưởng: "Chỉ cần nhỏ các loại thuốc mắt đắt tiền có tác dụng làm trắng mắt nhanh chóng, khi lòng trắng hết đỏ thì vết loét giác mạc sẽ tự lành lặn". Bằng chứng dược lý học và sinh lý miễn dịch học chỉ ra sự thật trái ngược hoàn toàn. Phần lớn các loại thuốc nhỏ mắt làm "hết đỏ nhanh" bán tự do trên thị trường đều chứa hoạt chất co mạch máu hoặc chứa Corticosteroid. Về mặt triệu chứng chức năng, Corticosteroid làm co mạch máu kết mạc, khiến lòng trắng của mắt trông có vẻ trắng trẻo trở lại và đánh lừa cảm giác đau của người bệnh. Nhưng về mặt giải phẫu bệnh, Corticosteroid ức chế toàn bộ hoạt động thực bào của đại thực bào tại ổ thâm nhiễm giác mạc. Khi hàng rào bạch cầu bảo vệ mắt bị tắt nghẽn hoàn toàn, vi khuẩn bên trong ổ loét giác mạc sinh sôi bùng nổ mà không gặp bất kỳ sự kháng cự miễn dịch nào. Kết cục giải phẫu là giác mạc bị vi khuẩn hoại tử âm thầm bên dưới vẻ ngoài kết mạc hết đỏ, dẫn đến tốc độ đục thủng giác mạc diễn ra nhanh gấp nhiều lần tốc độ diễn tiến thông thường.

8.3.3 Giai đoạn biến chứng: Thoát vị màng Descemet và thủng nhãn cầu cấp tính

• Ví dụ lâm sàng: Diễn tiến của giai đoạn thủng nhãn cầu hoàn toàn giống với một quả bóng bay bị mài mòn lớp vỏ cao su bên ngoài. Khi lớp vỏ quả bóng mỏng đi đến giới hạn cuối cùng, áp suất không khí từ bên trong quả bóng đẩy chỗ vỏ mỏng phình lồi ra phía ngoài và phát nổ tung bất cứ lúc nào.
• Phân tích cơ chế cốt lõi: Nếu ổ viêm loét giác mạc không được khống chế bằng các loại kháng sinh đặc hiệu pha chế nồng độ cao, toàn bộ chiều dày nhu mô giác mạc sẽ bị vi khuẩn ly giải hoàn toàn. Về mặt giải phẫu học, cấu trúc duy nhất còn sót lại ngăn cách môi trường bên ngoài với khoang nội nhãn bên trong là màng Descemet (lớp màng đáy của tế bào nội mô giác mạc). Màng Descemet có tính đàn hồi nhưng siêu mỏng và hoàn toàn không có độ cứng cơ học chịu lực. Dưới tác động của áp lực nội nhãn (lực đẩy của dòng thủy dịch từ trong nhãn cầu đẩy ra ngoài), màng Descemet bị đẩy phình ra phía trước tạo thành bệnh lý thoát vị màng Descemet (Descemetocele). Về mặt sinh lý nhãn khoa, cấu trúc vỏ bọc nhãn cầu đã yếu đến mức tối đa, chức năng thị lực của người bệnh chỉ còn nhận biết được ánh sáng. Khi màng Descemet vỡ (gây thủng giác mạc), thủy dịch trào ồ ạt ra ngoài, mống mắt có thể bị hút kẹt vào lỗ thủng giác mạc. Tàn khốc hơn, vi khuẩn từ ổ loét giác mạc tràn thẳng vào khoang tiền phòng nhãn cầu và pha lê thể, gây ra bệnh cảnh viêm mủ nội nhãn (endophthalmitis). Viêm mủ nội nhãn là tình trạng nhiễm trùng tàn phá toàn bộ các cấu trúc thần kinh như võng mạc và thị thần kinh bên trong con mắt.
• Phản biện và ví dụ phản biện: Rất nhiều người bệnh mang tâm lý cực kỳ chủ quan và lầm tưởng rằng: "Dù viêm loét giác mạc có làm thủng nhãn cầu đi chăng nữa, y học hiện đại vẫn có phương pháp mổ ghép giác mạc hiến tặng, sau phẫu thuật ghép giác mạc con mắt lại có thể nhìn rõ 10/10 như xưa". Bằng chứng từ quy trình ghép tạng và giải phẫu nhãn khoa chỉ ra sự thật phũ phàng dành cho lầm tưởng trên. Phẫu thuật ghép giác mạc trên một con mắt đang bị thủng giác mạc do nhiễm trùng cấp tính được y văn gọi là phẫu thuật ghép giác mạc nóng (therapeutic penetrating keratoplasty). Mục tiêu cao nhất của ca mổ ghép giác mạc nóng KHÔNG PHẢI là phục hồi chức năng thị lực, mà chỉ là dùng mảnh giác mạc hiến tặng vá bít lỗ thủng, cố gắng giữ lại hình dáng nhãn cầu để không phải múc bỏ con mắt của người bệnh. Về mặt miễn dịch học, mảnh giác mạc ghép đặt trên nền một nhãn cầu chứa đầy hóa chất trung gian gây viêm có tỷ lệ thải ghép (graft rejection) cực kỳ cao, mảnh ghép giác mạc sẽ nhanh chóng bị đục mờ. Hơn nữa, nếu vi khuẩn đã gây viêm mủ nội nhãn, toàn bộ tế bào thần kinh võng mạc phía sau nhãn cầu đã bị độc tố vi khuẩn hoại tử, không thể tái tạo. Dù ca phẫu thuật ghép giác mạc phía trước có thành công về mặt khâu vá giải phẫu hình thể, chức năng thị giác của người bệnh vĩnh viễn là một màu đen tuyệt vọng do hệ thống dẫn truyền thần kinh thị giác đã chết hoàn toàn.

8.3.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

A. Đánh giá bản chất chuyên môn (Nguy cơ hoại tử tế bào vĩnh viễn tính bằng giờ)

Diễn tiến của viêm giác mạc liên quan đến việc sử dụng kính áp tròng là một tình trạng CẤP CỨU NHÃN KHOA tối khẩn cấp. Mầm bệnh vi khuẩn xâm nhập qua kính áp tròng có độc lực phá hủy nhu mô giác mạc vô cùng khủng khiếp.

• Triệu chứng lâm sàng cần nhận diện ngay lập tức: Cơn đau nhức mắt xuất hiện đột ngột, đau nhức buốt lên tận đỉnh đầu kèm theo cảm giác có mảnh thủy tinh sắc nhọn cào xước bên trong con mắt [CẤP CỨU]; Mi mắt sưng nề, nhắm chặt, mắt sợ ánh sáng và chảy nước mắt ròng ròng [CẤP CỨU]; Tròng đen (giác mạc) mất độ bóng tự nhiên, xuất hiện chấm đục, đốm trắng hoặc vết loét màu xám vàng nhìn thấy được bằng mắt thường [CẤP CỨU]; Tầm nhìn mờ đục nhanh chóng như nhìn qua một lớp sương mù dày đặc [CẤP CỨU].
• Cơ chế phá hủy cấu trúc vĩnh viễn: Các vi khuẩn gây bệnh giải phóng trực tiếp các enzyme tiêu hủy mô, gây ra quá trình hoại tử giác mạc (corneal melting). Sự hoại tử mạng lưới collagen diễn ra mãnh liệt, phá vỡ tính trong suốt và độ bền cơ học của tròng đen, chuyển cấu trúc vững chắc thành một ổ mủ nhũn nhão không thể tự lành lặn.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tốc độ tàn phá của vi khuẩn có thể xuyên thủng toàn bộ độ dày của giác mạc chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ đồng hồ kể từ khi mắt xuất hiện các triệu chứng viêm đỏ. Nếu giác mạc bị thủng, vi khuẩn sẽ tràn vào phá hủy toàn bộ hệ thống thần kinh võng mạc bên trong nhãn cầu, dẫn đến mù lòa vĩnh viễn hoặc bắt buộc bác sĩ phải phẫu thuật múc bỏ toàn bộ con mắt để tránh nhiễm trùng lan lên màng não.

B. Chỉ định hành động khẩn cấp cho bệnh nhân (Đập tan sự chủ quan)

• Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm chết người): Bệnh nhân sau một ngày đeo kính áp tròng, sáng dậy thấy mắt đỏ, cộm xốn và mờ thường tự hợp lý hóa triệu chứng bằng suy nghĩ: "Mắt mình chỉ bị khô và cộm do kính áp tròng cọ xát vào lòng đen. Chỉ cần tháo kính áp tròng ra, nhỏ vài giọt nước muối sinh lý, chườm lạnh rồi đi ngủ thêm một giấc là con mắt sẽ tự khỏi lặn vết đỏ".
• Phản biện đanh thép từ bác sĩ: Hành động bệnh nhân trì hoãn đi khám bác sĩ và tự ý nhắm mắt đi ngủ chờ tự hết chính là việc ký bản án tử cho thị lực của chính bệnh nhân. Khi người bệnh nhắm mi mắt lại để ngủ, người bệnh đã tạo ra một lồng ấp vi khuẩn hoàn hảo: nhiệt độ ấm 37 độ C, độ ẩm cao, tối tăm và cắt đứt hoàn toàn nguồn oxy từ không khí. Trong lúc người bệnh đang ngủ yên tâm vì thấy mắt đỡ chói, hàng tỷ vi khuẩn đang ráo riết ăn mòn và đục thủng giác mạc của người bệnh. Việc người bệnh tự ý ra nhà thuốc mua các lọ thuốc nhỏ mắt chống đỏ (thường chứa hoạt chất Corticoid) sẽ làm tắt nghẽn hoàn toàn hệ miễn dịch bảo vệ của mắt, khiến vi khuẩn bùng nổ dữ dội hơn, biến một vết loét giác mạc nhỏ thành một lỗ thủng nhãn cầu trước khi trời sáng. Sự chủ quan trì hoãn này sẽ phải trả giá bằng toàn bộ thị lực vĩnh viễn của một con mắt.
• Lời khuyên hành động khẩn cấp bắt buộc:

1. TUYỆT ĐỐI KHÔNG day dụi mắt để tránh làm vết loét giác mạc lan rộng và gây rách thủng giác mạc.
2. TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự mua bất kỳ loại thuốc nhỏ mắt nào (thuốc kháng sinh, thuốc tiêu viêm, nước mắt nhân tạo) để tự nhỏ vào mắt.
3. HÀNH ĐỘNG NGAY LẬP TỨC: Tháo ngay lập tức kính áp tròng ra khỏi mắt. Giữ nguyên chiếc kính áp tròng và hộp đựng kính có chứa dung dịch ngâm kính cũ (tuyệt đối không rửa hộp đựng, không vứt chiếc kính áp tròng đi), mang theo đến bệnh viện để bác sĩ lấy mẫu nuôi cấy định danh vi khuẩn. Bệnh nhân phải đến ngay phòng cấp cứu tại Bệnh viện Mắt có chuyên khoa Giác mạc gần nhất. Trong bệnh lý viêm loét giác mạc, thời gian chính là thị lực; mỗi phút chậm trễ là hàng triệu tế bào giác mạc vĩnh viễn chết đi.

• [2.1] Nguyên nhân Viêm giác mạc do vi khuẩn, nấm, virus và ký sinh trùng.
• [8.2] Các vi sinh vật thường gặp trong viêm giác mạc liên quan kính áp tròng.
• [9.3] Tác động của sẹo giác mạc đến thị lực và chất lượng thị giác.