[2.3] Các yếu tố khởi phát cơn glôcôm góc đóng cấp (thuốc, giãn đồng tử, môi trường tối, căng thẳng...).

2.3.1 Sự giãn đồng tử trung bình trong môi trường tối (Dim illumination) và cơ chế nghẽn đồng tử

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân nữ 60 tuổi bước vào rạp chiếu phim. Khoảng 30 phút sau khi đèn tắt, bệnh nhân đột ngột cảm thấy nhức buốt tận óc ở mắt phải, kèm theo nôn mửa dữ dội và thị lực sầm tối, buộc phải rời khỏi rạp chiếu phim để đi cấp cứu.
• (2) Phân tích: Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), môi trường ánh sáng yếu là tác nhân sinh lý hàng đầu khởi phát cơn Glôcôm góc đóng cấp. Về mặt sinh lý học thần kinh thực vật, khi ánh sáng môi trường giảm, hệ thần kinh giao cảm sẽ kích thích cơ tia mống mắt (iris dilator muscle) co rút, kéo bờ đồng tử mở rộng ra để thu nhận thêm ánh sáng. Tuy nhiên, khi đồng tử đạt đến trạng thái giãn trung bình (đường kính khoảng 3.5 đến 5.0 mm), các vector lực căng của mống mắt tì đè lên mặt trước cong lồi của thể thủy tinh (crystalline lens) đạt mức cực đại. Sự ma sát và tì đè vật lý này tạo ra một vòng đệm đóng kín, ngăn chặn hoàn toàn dòng chảy của thủy dịch (aqueous humor) từ hậu phòng ra tiền phòng (cơ chế nghẽn đồng tử - pupillary block). Thủy dịch tiếp tục được sản sinh sẽ tích tụ lại, đẩy vồng toàn bộ chu vi mống mắt ra phía trước, dán chặt mống mắt vào rào vùng bè (trabecular meshwork) và đóng sập con đường thoát nước duy nhất của nhãn cầu.
• (3) Phản biện: Lầm tưởng cực kỳ phổ biến của bệnh nhân là: "Nhìn trong bóng tối gây mỏi mắt, căng cơ mắt giống như bệnh cận thị nên mới sinh ra đau nhức, chỉ cần nhắm mắt nghỉ ngơi là sẽ hết đau". Bác sĩ nhãn khoa sử dụng giải phẫu bệnh để đập tan suy nghĩ sai lệch về sự "mỏi cơ" này. Cơn đau trong Glôcôm góc đóng cấp hoàn toàn không xuất phát từ việc cơ điều tiết bị mỏi. Bản chất sự đau đớn dữ dội này là do áp suất thủy tĩnh của lượng nước ứ đọng bên trong nhãn cầu tăng vọt (có thể lên tới 80 mmHg), đang trực tiếp nghiền nát và xé toạc các sợi trục của dây thần kinh thị giác. Việc nhắm mắt nghỉ ngơi trong bóng tối không những không làm giảm áp lực, mà còn duy trì trạng thái giãn đồng tử, khiến góc tiền phòng tiếp tục bị khóa chặt, đẩy tế bào thần kinh vào trạng thái hoại tử không thể hồi phục.

2.3.2 Tác động dược lý học của các thuốc hệ thống và thuốc nhỏ mắt (Pharmacological triggers)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị cảm cúm tự ra hiệu thuốc mua vỉ thuốc chống ngạt mũi và sổ mũi (chứa hoạt chất cường giao cảm). Chỉ sau liều uống thứ hai, mắt bệnh nhân đỏ rực, căng cứng như hòn đá và mù lòa đột ngột. Hoặc một bệnh nhân đi khám đáy mắt, được bác sĩ nhỏ thuốc giãn đồng tử, sau 1 tiếng lên cơn đau vật vã.
• (2) Phân tích: Dược lý học lâm sàng phân định rõ hai nhóm cơ chế thuốc kích hoạt cơn Glôcôm góc đóng cấp. Nhóm thứ nhất bao gồm các thuốc có tác dụng kháng cholinergic (như Atropin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc chống co thắt dạ dày) hoặc cường giao cảm (như thuốc chống ngạt mũi Ephedrine, Pseudoephedrine). Các phân tử thuốc này sau khi hấp thu vào máu sẽ vượt qua hàng rào máu - mắt (blood-ocular barrier), tác động vào thụ thể trên mống mắt, làm cơ vòng mống mắt liệt hoặc cơ tia mống mắt co lại. Điều này kéo đồng tử vào trạng thái giãn trung bình, kích hoạt trực tiếp cơ chế nghẽn đồng tử. Nhóm thứ hai bao gồm các dẫn xuất của Sulfa (điển hình như thuốc trị đau nửa đầu Topiramate). Theo y văn, Topiramate không gây giãn đồng tử, nhưng lại tạo ra một phản ứng dị ứng miễn dịch đặc dị (idiosyncratic reaction), gây phù nề cấp tính mạng lưới mao mạch tại thể mi (ciliary body). Khối thể mi sưng phù tấy đỏ này sẽ đẩy toàn bộ phức hợp mống mắt và thể thủy tinh lao về phía trước, bít lấp rào vùng bè một cách trực tiếp mà không cần thông qua sự nghẽn đồng tử.
• (3) Phản biện: Lầm tưởng vô cùng nguy hiểm của đại đa số người bệnh là: "Thuốc uống vào dạ dày thì chỉ ngấm vào máu để chữa dạ dày, chữa cảm cúm hoặc chữa bệnh đau đầu, hoàn toàn không liên quan và không thể gây hại cho con mắt". Bằng chứng dược động học đập tan sự phân lập ngây thơ này. Tuần hoàn máu là một hệ thống khép kín đi khắp cơ thể, và nhãn cầu là một trong những cơ quan có mạng lưới vi mạch tưới máu phong phú nhất. Một viên thuốc chống cảm cúm chứa chất co mạch chống ngạt mũi khi đi vào máu sẽ đóng vai trò như một "cỗ máy kéo" vi thể, âm thầm kéo toác đồng tử từ bên trong. Đối với một đôi mắt có cấu trúc tiền phòng nông bẩm sinh, viên thuốc cảm cúm đó chính là mồi lửa kích nổ quả bom Glôcôm góc đóng cấp. Do đó, người có cấu trúc góc hẹp tuyệt đối phải thông báo cho mọi bác sĩ nội khoa về tình trạng mắt của mình trước khi được kê đơn bất kỳ loại thuốc nào.

2.3.3 Sự bùng nổ của hệ thần kinh thực vật do căng thẳng tâm lý cấp tính (Psychological stress)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân vừa trải qua một trận cãi vã kịch liệt, tức giận tột độ, cảm xúc bùng nổ. Ngay sau đó, bệnh nhân ôm mặt kêu la vì nhức buốt hai hốc mắt, buồn nôn, và mắt mờ tịt. Dân gian thường miêu tả hiện tượng này bằng câu nói "tức nổ đom đóm mắt".
• (2) Phân tích: Sự kết nối giữa trạng thái tâm lý và nhãn áp được giải phẫu thông qua mạng lưới thần kinh nội tiết. Khi cơ thể đối mặt với stress cấp tính, sợ hãi hoặc giận dữ tột độ, vùng dưới đồi (hypothalamus) kích hoạt tuyến thượng thận giải phóng ồ ạt các hormone Catecholamine (bao gồm Adrenaline và Noradrenaline) vào dòng máu. Sự bùng nổ của hệ thần kinh giao cảm này lập tức tìm đến và gắn chặt vào các thụ thể alpha-adrenergic nằm dày đặc trên cơ tia mống mắt. Lực co rút mãnh liệt của cơ tia dưới tác động của Adrenaline sẽ kéo giật bờ đồng tử giãn rộng ra. Trên nền tảng một cấu trúc bán phần trước chật hẹp, sự giãn đồng tử đột ngột này đẩy khối nhu mô mống mắt dồn ứ về phía chu vi, ép chặt vào mạng lưới rào vùng bè, triệt tiêu hoàn toàn khoảng không gian thoát nước của thủy dịch, dẫn đến tăng nhãn áp cấp tính.
• (3) Phản biện: Lầm tưởng gắn liền với văn hóa dân gian là: "Khi tức giận quá mức, huyết áp tăng vọt làm đứt mạch máu trong não và đứt mạch máu trong mắt, máu chảy ra làm mắt đỏ ngầu và mù lòa nên mới gọi là tức nổ đom đóm mắt". Bác sĩ nhãn khoa dùng sinh lý bệnh học để đính chính hoàn toàn lầm tưởng về cơ chế đứt mạch máu này. Hiện tượng sầm tối thị lực và đau nhức trong cơn Glôcôm góc đóng cấp do tức giận hoàn toàn KHÔNG PHẢI là do đứt mạch máu hay xuất huyết nội nhãn. Huyết áp toàn thân cao không trực tiếp bơm máu làm nổ mắt. Trái lại, thủ phạm chính là áp suất của môi trường NƯỚC (thủy dịch) bên trong nhãn cầu bị kẹt lại do góc tiền phòng đóng sập. Sự ứ đọng nước này ép nát dây thần kinh thị giác từ bên ngoài, chứ không hề có một giọt máu nào chảy ra ngoài lòng mạch. Sự nhầm lẫn giữa "bệnh của mạch máu" và "bệnh của dòng chảy thủy dịch" khiến nhiều người lo đi đo huyết áp mà bỏ quên việc cấp cứu hạ nhãn áp nhãn khoa.

2.3.4. CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A (Góc độ chuyên môn):

• Glôcôm góc đóng cấp tính do bất kỳ tác nhân khởi phát nào (ánh sáng tối, dùng thuốc hệ thống hay stress) đều là thảm họa cấp cứu tối khẩn cấp số 1 trong nhãn khoa. Bệnh nhân bắt buộc phải nhận diện ngay bộ triệu chứng sinh tử: Đau buốt hốc mắt và đau nửa đầu cùng bên dữ dội không thể chịu đựng [CẤP CỨU]; Thị lực mờ sầm đột ngột, nhìn bóng đèn thấy quầng sáng đa sắc (quầng xanh đỏ) [CẤP CỨU]; Bề mặt lòng đen (giác mạc) mất độ trong suốt, phù đục như kính mờ [CẤP CỨU]; Tình trạng đau nhức đi kèm với vã mồ hôi lạnh, buồn nôn hoặc nôn mửa thốc tháo [CẤP CỨU].
• Về cơ chế tổn thương vĩnh viễn: Sự bít tắc cơ học tuyệt đối của góc tiền phòng đẩy nhãn áp (Intraocular pressure) tăng vọt lên mức thảm họa (lên tới 60 - 80 mmHg). Lực ép vật lý khổng lồ này lớn hơn áp lực bơm máu của động mạch, dẫn đến việc cắt đứt hoàn toàn tuần hoàn nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác. Trạng thái thiếu máu cục bộ (ischemic optic neuropathy) cấp tính này bóp nghẹt mạng lưới sợi trục thần kinh, kích hoạt chu trình chết tế bào hạch võng mạc diện rộng với tốc độ hủy diệt.
• Mức độ khẩn cấp chuyên môn tính bằng giờ. Sự hoại tử tế bào thần kinh diễn ra liên tục theo từng phút nhãn áp không được hạ xuống. Nếu góc tiền phòng không được giải phóng kịp thời, trục thần kinh thị sẽ biến thành một dải mô xơ teo lõm, bệnh nhân sẽ vĩnh viễn rơi vào cảnh mù lòa không thể đảo ngược chỉ trong vòng 24 đến 48 giờ.

Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• Ví dụ về sự chủ quan: Một sai lầm cực kỳ tàn khốc và phổ biến ở bệnh nhân trung tuổi là khi đột ngột đau buốt não bộ dữ dội kèm nôn mửa sau khi uống thuốc cảm cúm hoặc sau khi cãi vã, họ tự ngụy biện hợp lý hóa: "Chắc chắn là mình bị tai biến mạch máu não nhẹ, bị tiền đình, hoặc thuốc cảm cúm làm hỏng dạ dày gây nôn". Từ suy nghĩ sai lệch đó, bệnh nhân từ chối đến khoa Mắt, mà lại gọi người đến nhà tiêm truyền tĩnh mạch (truyền nước biển), tự uống thuốc giảm đau Paracetamol sủi, hoặc nằm nhắm mắt chịu đựng trong phòng tối.
• Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định một cách đanh thép, cơn đau đầu bóp nghẹt và nôn mửa này hoàn toàn không phải là bệnh tiêu hóa hay tiền đình, mà đó chính là tiếng thét của dây thần kinh thị giác đang bị áp lực nước đè bẹp đến hoại tử ngay lúc này. Hành động nằm nhà trong phòng tối, hoặc truyền nước biển là một sự tự sát tàn nhẫn đối với đôi mắt. Dịch truyền đi vào tĩnh mạch sẽ làm tăng thể tích máu toàn thân, kích thích thể mi bài tiết thêm thủy dịch, đẩy nhãn áp từ chỗ đã cao lên mức vỡ rào. Việc nằm trong phòng tối tiếp tục duy trì sự giãn đồng tử, khóa chặt vĩnh viễn đường thoát nước, gia tốc quá trình hoại tử thần kinh thị diễn ra nhanh gấp hàng chục lần.
• Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý uống thuốc giảm đau để che lấp triệu chứng, tuyệt đối không gọi người tới truyền dịch (nước biển), không tự nhỏ các loại thuốc mắt không rõ nguồn gốc. Hành động sống còn và khẩn cấp bắt buộc phải làm ngay lập tức là nhờ người nhà đưa thẳng đến phòng cấp cứu của Bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc khoa Mắt của bệnh viện Đa khoa tuyến cao nhất. Tại đây, bác sĩ sẽ phải lập tức thiết lập đường truyền tĩnh mạch dung dịch thẩm thấu (Mannitol) để hút cạn lượng nước ứ đọng trong nhãn cầu, và sử dụng năng lượng vi phẫu tia laser bắn thủng mống mắt (LPI) để giải tỏa cấu trúc bít tắc, giành giật lại phần ánh sáng cuối cùng cho đôi mắt của bạn.

• [6.2] Các yếu tố quyết định tiên lượng thị lực và tổn thương thần kinh thị giác sau cơn glôcôm góc đóng cấp.
• [10.4] Khác biệt về mức độ khẩn cấp, điều trị và tiên lượng giữa Glôcôm góc đóng cấp với các bệnh đau mắt đỏ hoặc viêm mắt cấp.
• [4.3] Các xét nghiệm và phương tiện hỗ trợ đánh giá tổn thương và nguy cơ ở mắt còn lại.