[5.1] Bác sĩ chẩn đoán viêm nội nhãn dựa trên những triệu chứng lâm sàng và tiền sử nào.
[5] Viêm nội nhãn được chẩn đoán như thế nào?
5.1.1. Khai thác tiền sử xâm nhập cơ học và bệnh lý toàn thân (Cơ sở phân loại nguồn gốc nhiễm trùng)
- (1) Ví dụ lâm sàng và ẩn dụ: Bệnh nhân A đột ngột giảm thị lực sau khi phẫu thuật thay thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL) 3 ngày trước, trong khi bệnh nhân B đang nằm điều trị áp xe gan tại khoa hồi sức tích cực bỗng nhiên mắt sưng đỏ mù lòa. Mắt của bệnh nhân A giống như một tòa thành bị kẻ địch phá vỡ cổng chính để tràn vào, còn mắt của bệnh nhân B giống như tòa thành bị tấn công từ bên trong hệ thống mạch nước ngầm.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Khai thác tiền sử là bước bắt buộc để xác định con đường phá vỡ "hàng rào máu - nhãn cầu" (blood-ocular barrier). Về mặt giải phẫu, nhãn cầu là một khoang kín vô khuẩn. Tiền sử phẫu thuật, tiêm nội nhãn (intravitreal injection), hoặc chấn thương xuyên thủng là bằng chứng cho việc vỏ củng - giác mạc đã bị xé rách cơ học, tạo đường hầm cho hệ vi khuẩn thường trú (flora) từ bề mặt nhãn cầu (như Staphylococcus epidermidis ở bờ mi) tiến vào buồng dịch kính, gây ra viêm nội nhãn ngoại sinh. Ngược lại, đối với tiền sử nhiễm trùng huyết hoặc ổ áp xe toàn thân, cơ chế sinh lý bệnh là vi khuẩn di chuyển theo dòng máu, vượt qua hàng rào máu - võng mạc tại các mao mạch hắc mạc để tràn vào mắt, gây viêm nội nhãn nội sinh. Kết quả chức năng là bác sĩ định hướng được yếu tố nguy cơ, nhưng bản chất giải phẫu học là xác định chính xác cửa ngõ nào đã bị xuyên thủng để mầm bệnh xâm nhập vào môi trường vô khuẩn.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Một lầm tưởng rất phổ biến của người bệnh là "Mắt tự nhiên bị nhiễm trùng mưng mủ từ bên trong buồng dịch kính mà không cần có vết thương hay bệnh nền gì trước đó". Giải phẫu sinh lý học bẻ gãy hoàn toàn lập luận này: Cấu trúc vỏ bọc nhãn cầu (giác mạc và củng mạc) vô cùng vững chắc, được bảo vệ bởi màng nước mắt chứa lysozyme và hệ thống rào cản miễn dịch nội tại. Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Ưu tiên (PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) về viêm nội nhãn khẳng định, buồng nội nhãn không bao giờ tự phát sinh vi khuẩn. Viêm nội nhãn bắt buộc phải có đường vào: hoặc rách màng bọc cơ học từ bên ngoài, hoặc theo đường máu xuyên qua cấu trúc hắc - võng mạc từ bên trong. Không có sự phá vỡ giải phẫu rào cản thì tuyệt đối không thể hình thành viêm nội nhãn mủ.
5.1.2. Triệu chứng cơ năng: Đau nhức nhãn cầu dữ dội và sự sụt giảm thị lực đột ngột
- (1) Ví dụ lâm sàng và ẩn dụ: Người mắc viêm nội nhãn thường mô tả cơn đau giống như có một áp suất bùng nổ không ngừng bên trong một quả cầu thép kín, đau buốt tận óc, kèm theo việc bức tranh thị giác bị kéo sập xuống thành một màn đen chỉ trong vài giờ ngắn ngủi.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Về mặt cơ chế, sự đau nhức nhãn cầu trong viêm nội nhãn không xuất phát từ bề mặt giác mạc nhạy cảm. Sinh lý học của cơn đau này bắt nguồn từ sự căng giãn đột ngột của các màng vỏ nhãn cầu (đặc biệt là bao Tenon và màng bồ đào) do sự gia tăng thể tích của khối mủ, tế bào viêm và dịch rỉ bên trong một khoang có thể tích cố định (khoảng 4ml ở người trưởng thành). Sự chèn ép áp lực nội nhãn này kích thích trực tiếp và liên tục vào các nhánh của dây thần kinh mi dài và mi ngắn (thuộc nhánh V1 của dây thần kinh sinh ba). Cùng lúc đó, sự sụt giảm thị lực (chức năng) phản ánh bản chất giải phẫu bệnh là sự hóa đục của môi trường trong suốt và sự nhiễm độc, phù nề, hoại tử trực tiếp các tế bào cảm thụ quang tại hoàng điểm do các ngoại độc tố vi khuẩn tiết ra.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Bệnh nhân sau phẫu thuật thường ngụy biện rằng "Đau nhức mắt sau mổ chỉ là do thuốc tê hết tác dụng, và mờ mắt là do mắt đang trong quá trình liền sẹo". Bằng chứng y khoa đập tan sự chủ quan này: Cơn đau do vết mổ cơ thuần túy chỉ khu trú ở bề mặt giác/củng mạc, có xu hướng thuyên giảm theo từng ngày. Trái lại, đau do viêm nội nhãn là đau do chèn ép thể tích nội nhãn, liên tục tăng dần đều và lan tỏa sâu vào hốc mắt hoặc nửa đầu. Nếu thị lực của người bệnh đang từ mức đếm ngón tay tụt xuống chỉ còn nhận thức được ánh sáng, đó là bằng chứng giải phẫu cho thấy hệ thống tế bào nón ở võng mạc đang bị các enzyme tiêu hủy protein từ bạch cầu bóp nghẹt, hoàn toàn không phải là quá trình "liền sẹo" sinh lý thông thường.
5.1.3. Triệu chứng thực thể bán phần trước: Cương tụ rìa, mủ tiền phòng (Hypopyon) và phù giác mạc
- (1) Ví dụ lâm sàng và ẩn dụ: Khi quan sát dưới sinh hiển vi, phần lòng đen (giác mạc) của bệnh nhân mất đi vẻ trong suốt như kính, thay vào đó là bề mặt mờ đục như kính phòng tắm chứa đầy hơi nước, và nghiêm trọng nhất là ở góc dưới của lòng đen xuất hiện một vệt chất lỏng đặc màu vàng trắng lắng đọng rõ rệt.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Khám bán phần trước cung cấp bằng chứng trực tiếp về mức độ tàn phá của phản ứng viêm. Cơ chế sinh lý bệnh bắt đầu khi độc tố vi khuẩn khuếch tán ra khoang trước, gây giãn mạch và tăng tính thấm mạng lưới mao mạch quanh rìa giác mạc (tạo ra vòng cương tụ rìa sâu). Tại cấu trúc thể mi và mống mắt, hàng rào máu - thủy dịch (blood-aqueous barrier) bị phá vỡ hoàn toàn. Các đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, fibrin và protein phân tử lượng lớn thoát mạch ồ ạt, tràn vào khoang tiền phòng (khoang nằm giữa giác mạc và mống mắt). Do ảnh hưởng của trọng lực, các tế bào viêm, protein đông tụ và xác vi khuẩn lắng xuống dưới đáy tiền phòng, tạo thành ngấn mủ tiền phòng (hypopyon). Kết quả chức năng là con mắt trông sưng đỏ và đục, nhưng bản chất giải phẫu bệnh là sự sụp đổ của màng lọc tại mống mắt - thể mi, khiến các thành phần huyết thanh rò rỉ vào khoang lẽ ra phải vô trùng tuyệt đối.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Một lầm tưởng của cả bệnh nhân và dược sĩ tuyến cơ sở là "Mắt có mủ vàng là viêm kết mạc (đau mắt đỏ) bội nhiễm, cứ mua thuốc nhỏ mắt kháng sinh về nhỏ vài ngày là hết mủ". Phân tích giải phẫu phân định rạch ròi ranh giới này: Chất tiết mủ trong viêm kết mạc nằm ở BÊN NGOÀI nhãn cầu, trên bề mặt kết mạc mi và kết mạc nhãn cầu (thường gọi là ghèn/dử mắt). Ngược lại, ngấn mủ tiền phòng (hypopyon) nằm BÊN TRONG nhãn cầu, đằng sau lớp rào chắn giác mạc. Hướng dẫn của Hội Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth) nhấn mạnh việc nhầm lẫn ranh giới giải phẫu "trong - ngoài" này là cực kỳ nguy hiểm. Thuốc nhỏ mắt bề mặt hoàn toàn vô tác dụng đối với mủ tiền phòng, vì kháng sinh nhỏ mắt không thể thấm qua giác mạc với nồng độ đủ lớn để tiêu diệt ổ viêm đang bùng phát bên trong khoang nội nhãn.
5.1.4. Triệu chứng thực thể bán phần sau: Viêm đục dịch kính (Vitritis) và mất ánh hồng quang
- (1) Ví dụ lâm sàng và ẩn dụ: Khi bác sĩ nhãn khoa dùng đèn soi đáy mắt (ophthalmoscope) chiếu xuyên qua đồng tử, thay vì nhìn thấy ánh phản chiếu màu hồng đỏ rực rỡ từ hệ mạch máu võng mạc (giống như mắt mèo trong đêm), họ chỉ thấy một khoảng tối đen đặc hoặc màu vàng đục lờ mờ như nhìn vào một cốc nước bùn.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Buồng dịch kính là khối gel trong suốt chiếm 4/5 thể tích nhãn cầu, và trong viêm nội nhãn, đây chính là "chiến trường" chính yếu. Sinh lý bệnh của hiện tượng viêm dịch kính (vitritis) là sự di cư ồ ạt của bạch cầu xuyên qua hắc mạc và sự đông tụ của các màng fibrin, tạo thành các dải mủ lơ lửng. Về mặt giải phẫu bệnh, cấu trúc mạng lưới sợi collagen tinh thể của dịch kính bị đứt gãy, hóa lỏng và hòa trộn với dịch rỉ viêm. Khi ánh sáng chiếu vào, thay vì đi xuyên qua môi trường trong suốt để tới võng mạc, các tia sáng bị tán xạ và hấp thụ hoàn toàn bởi các khối mủ này, làm mất đi hiện tượng phản xạ ánh hồng đỏ từ lớp hắc mạc (hiện tượng mất ánh hồng quang). Kết quả chức năng là người bệnh thấy mây mù che phủ toàn bộ tầm nhìn, nhưng bản chất giải phẫu là không gian dịch kính đã bị thay thế bởi một khối tổ chức viêm đặc quánh, che khuất hoàn toàn các cấu trúc sinh tử phía sau như đĩa thị thần kinh và hệ mạch máu võng mạc.
- (3) Phản biện lầm tưởng bằng giải phẫu học: Rất nhiều bệnh nhân và thậm chí nhân viên y tế không chuyên khoa lầm tưởng rằng "Mắt phần lòng đen trông vẫn trong trẻo, không có mủ tiền phòng thì chắc chắn không phải viêm nội nhãn, việc nhìn thấy đục đục bên trong chắc do vẩn đục dịch kính tuổi già". Giải phẫu sinh lý học bẻ gãy sự phán đoán bề mặt này: Hiện tượng vẩn đục dịch kính sinh lý (ruồi bay) là do sự thoái hóa và ngưng tụ của một lượng nhỏ sợi collagen ở người lớn tuổi, BẢN CHẤT môi trường dịch kính nền vẫn trong suốt và ánh hồng quang võng mạc vẫn còn nguyên vẹn. Trái lại, viêm dịch kính trong viêm nội nhãn là sự vẩn đục toàn bộ khối gel (dense vitritis) che lấp hoàn toàn đáy mắt. Y văn lâm sàng chỉ ra rằng, ở giai đoạn sớm của viêm nội nhãn do nấm hoặc một số vi khuẩn phát triển chậm, tình trạng viêm có thể chỉ khu trú ở sâu phía bán phần sau (chưa lan ra tạo mủ ở tiền phòng) nhưng võng mạc đã đang bị hoại tử âm thầm. Việc chỉ dựa vào sự trong suốt giả tạo của phần trước giác mạc mà bỏ qua việc soi ánh hồng quang sẽ dẫn đến bỏ sót chẩn đoán chí mạng.
5.1.4 CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
Phần A: Góc độ chuyên môn
- Đau nhức nhãn cầu dữ dội, đau buốt lan lên nửa đầu, cơn đau không thuyên giảm khi dùng thuốc giảm đau thông thường [CẤP CỨU].
- Thị lực sụt giảm sầm sập chỉ trong vài giờ (từ nhìn rõ chuyển sang chỉ còn thấy bóng bàn tay hoặc mất nhận thức ánh sáng) [CẤP CỨU].
- Xuất hiện ngấn mủ trắng/vàng lắng đọng ở khoang tiền phòng (hypopyon) hoặc buồng dịch kính đục ngầu, mất hoàn toàn ánh hồng quang khi chiếu sáng [CẤP CỨU].
- Cơ chế tổn thương: Vi khuẩn sinh sôi theo cấp số nhân trong môi trường dịch kính vô trùng, tiết ra lượng lớn ngoại độc tố phân hủy mô. Tốc độ hoại tử hóa lỏng của tế bào thần kinh võng mạc diễn ra cực kỳ nhanh chóng. Mỗi giờ trôi qua mà không có kháng sinh tiêm trực tiếp vào buồng nội nhãn, hàng triệu tế bào cảm thụ quang sẽ chết không thể phục hồi do ngộ độc độc tố và thiếu máu nuôi dưỡng.
- Mức độ khẩn cấp: Viêm nội nhãn là cấp cứu nhãn khoa ở mức độ cao nhất. Can thiệp y tế (tiêm kháng sinh nội nhãn hoặc phẫu thuật cắt dịch kính lấy mủ) bắt buộc phải được tiến hành tính bằng giờ kể từ khi phát hiện triệu chứng, muộn nhất trong vòng 24-48 giờ để có cơ hội giữ lại nhãn cầu và một phần thị lực.
Phần B: Góc độ tư vấn bệnh nhân
- Ví dụ về sự chủ quan: Người bệnh sau khi phẫu thuật thay thủy tinh thể, tiêm mắt hoặc bị vật sắc nhọn văng vào mắt thường tự ngụy biện cho triệu chứng đau nhức và nhìn mờ của mình. Họ tự nhủ rằng "chắc do thuốc tê hết tác dụng nên đau", "chắc do vết mổ chưa lành", hoặc "mắt mỏi nên mờ đi một lúc, đi ngủ một giấc sáng mai sẽ khỏi".
- Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định những suy nghĩ tự trấn an này là sự trì hoãn chết người. Viêm nội nhãn hoàn toàn không giống như đau mắt đỏ thông thường. Khi mủ đã bắt đầu hình thành bên trong con mắt, việc bạn đi ngủ chờ tự hết đồng nghĩa với việc bạn đang cho vi khuẩn thời gian rảnh rỗi để ăn rỗng toàn bộ hệ thống thần kinh võng mạc của mình. Sáng hôm sau khi bạn tỉnh dậy, con mắt đó có thể vĩnh viễn chỉ còn là một hốc mủ tăm tối không thể cứu chữa, và bạn sẽ phải đối mặt với nguy cơ bị phẫu thuật khoét bỏ vĩnh viễn nhãn cầu đó để bảo vệ tính mạng.
- Lời khuyên hành động: Người bệnh tuyệt đối không được tự ý nhỏ mắt bằng các loại thuốc không rõ nguồn gốc mua ngoài hiệu thuốc, tuyệt đối không băng kín mắt (tạo môi trường ủ ấm cho vi khuẩn phát triển) hay chườm nóng/chườm lạnh tại nhà. Hành động bắt buộc và duy nhất là phải lập tức đến ngay khoa Cấp cứu của bệnh viện chuyên khoa Mắt hoặc bệnh viện đa khoa có khoa Mắt gần nhất trong thời gian sớm nhất có thể, kể cả phải đi trong đêm.
