[4.2] Phân biệt viêm kết mạc do vi-rút với viêm kết mạc dị ứng.

4.2.1 Triệu chứng chủ đạo: Cơn ngứa dữ dội (Dị ứng) so với Cảm giác cộm xốn dị vật (Vi-rút)

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân viêm kết mạc dị ứng đến khám trong tình trạng hai tay liên tục vò xát vào hai mắt do cơn ngứa kinh hoàng không thể chịu nổi, tròng trắng mắt sưng phù phồng rộp lên như bong bóng nước. Ngược lại, bệnh nhân viêm kết mạc do Adenovirus lại liên tục chớp mắt, phàn nàn về cảm giác có vô số hạt cát sắc nhọn đang cào xé dưới mí mắt, kèm theo đau rát nhưng hoàn toàn không có cảm giác ngứa.
• (2) Phân tích chuyên môn: Dưới góc độ sinh lý miễn dịch, hai triệu chứng này đại diện cho hai con đường hóa sinh hoàn toàn khác biệt. Viêm kết mạc dị ứng là một phản ứng quá mẫn type 1 (Type 1 hypersensitivity) qua trung gian kháng thể IgE. Khi dị nguyên (như phấn hoa, lông thú) tiếp xúc với bề mặt nhãn cầu, chúng liên kết chéo với kháng thể IgE nằm sẵn trên màng tế bào mast (dưỡng bào) tại mô đệm kết mạc. Tế bào mast lập tức vỡ ra (degranulation), giải phóng ồ ạt hóa chất Histamine. Histamine gắn trực tiếp vào thụ thể H1 trên các đầu mút thần kinh cảm giác kết mạc, kích hoạt xung động thần kinh tạo ra cơn ngứa dữ dội. Trong khi đó, viêm kết mạc do vi-rút khởi động phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (lymphocytes). Vi-rút không làm vỡ tế bào mast mà dung giải tế bào biểu mô, hình thành các nang lympho (follicles) đội lồi lên. Sự cọ xát cơ học của nang lympho lên bề mặt nhãn cầu trần trụi tạo ra ảo giác cộm xốn dị vật (Căn cứ theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Nhãn khoa - PPP của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ - AAO về Bệnh lý Kết mạc).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân dị ứng thường mang lầm tưởng sai lệch về cơ chế vật lý: "Mắt ngứa râm ran chắc chắn là do có con vi trùng, ký sinh trùng hay hạt bụi đang bò cắn bên trong, tôi càng phải dùng tay dụi thật mạnh hoặc lấy tăm bông chà xát để gãi ngứa và giết chết con vi trùng đó". Phản biện bằng sinh lý học tế bào: Hành vi dụi mắt để gãi ngứa là sự tự sát về mặt giải phẫu bệnh. Không có sinh vật nào đang bò trên nhãn cầu của bạn. Cơn ngứa là do hóa chất Histamine kích thích thần kinh. Việc dùng lực cơ học (bàn tay) chà xát lên nhãn cầu sẽ ép vỡ nát hàng triệu tế bào mast còn lại, khiến lượng Histamine giải phóng ra tăng theo cấp số nhân. Hệ quả giải phẫu là mạch máu kết mạc giãn nở cực đại, huyết tương tràn ồ ạt ra ngoài gây sưng phù kết mạc (chemosis) phồng to đến mức phòi cả tròng trắng ra ngoài rãnh mi. Việc chà xát thô bạo này còn phá hủy cấu trúc giác mạc, gây ra biến chứng giác mạc chóp (keratoconus) vĩnh viễn về sau.

4.2.2 Hình thái dịch tiết nhãn cầu và Biến đổi vi thể mô đệm (Dịch nhầy dai/Nhú gai so với Dịch trong/Nang lympho)

• (1) Ví dụ: Dưới ánh đèn sinh hiển vi, bệnh nhân viêm kết mạc dị ứng (đặc biệt là viêm kết mạc mùa xuân) có những dải dịch tiết màu trắng đục, dính dai kéo dài thành sợi như sợi cước vắt ngang qua nhãn cầu. Khi lật mí trên, bác sĩ thấy các khối gồ ghề hình đa giác khổng lồ xếp san sát nhau như đá lát đường. Trái lại, bệnh nhân viêm kết mạc do vi-rút chỉ chảy nước trong suốt, và mí dưới có các hạt tròn nhỏ xíu, trong vắt.
• (2) Phân tích chuyên môn: Bản chất của dịch tiết phản ánh chính xác quần thể tế bào miễn dịch đang tham chiến. Trong viêm kết mạc dị ứng, phản ứng viêm mạn tính kéo theo sự thâm nhiễm của tế bào ái toan (eosinophils) và sự hoạt động bù trừ quá mức của hệ thống tế bào đài (goblet cells). Tế bào đài sản xuất ra lượng chất nhầy (mucin) khổng lồ, kết hợp với xác của tế bào ái toan tạo thành các sợi nhầy dai đặc trưng (ropy mucus). Về cấu trúc mô đệm, dị ứng kích hoạt sự đâm chồi của mạch máu trung tâm và sự thâm nhiễm tế bào, tạo thành cấu trúc Nhú gai (Papillae) khổng lồ, đặc biệt khu trú ở kết mạc sụn mi trên. Ngược lại, viêm kết mạc do vi-rút kích hoạt sự tăng sinh mạng lưới bạch huyết, tạo ra các Nang lympho (Follicles) chứa đầy tế bào lympho T, thường tập trung ở kết mạc cùng đồ mi dưới. Dịch tiết của vi-rút là huyết thanh loãng do tăng tính thấm thành mạch thuần túy, không có sự gia tăng mucin đặc (Theo Hướng dẫn chẩn đoán của Đại học Nhãn khoa Hoàng gia Anh - RCOphth).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một sai lầm thảm họa trong điều trị từ tuyến cơ sở là: "Thấy mắt bệnh nhân kéo sợi nhầy trắng đục dài, chẩn đoán ngay là viêm mắt có mủ do vi khuẩn, bắt buộc phải kê đơn thuốc kháng sinh nồng độ cao nhỏ liên tục để làm tiêu sợi mủ". Phản biện bằng sinh lý bệnh học hóa sinh: Sợi nhầy trắng dai trong viêm kết mạc dị ứng hoàn toàn không chứa mủ (bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa do vi khuẩn). Nó là một phức hợp mucin sinh lý quá phát. Việc nhỏ thuốc kháng sinh vào nhãn cầu viêm kết mạc dị ứng hoàn toàn vô tác dụng vì không có vi khuẩn, nhưng chất bảo quản độc hại trong thuốc kháng sinh sẽ thiêu rụi lớp tế bào biểu mô, bào mòn bề mặt giác mạc đang vốn dĩ mỏng manh do dị ứng. Sự lạm dụng kháng sinh sai mục đích này làm tăng độ ma sát của nhú gai khổng lồ lên bề mặt lòng đen, trực tiếp chà xước và gây loét giác mạc hình khiên (shield ulcer) vô cùng đau đớn, khó hồi phục.

4.2.3 Tiến trình khởi phát giải phẫu và Sự phản ứng của hệ bạch huyết (Khởi phát song song so với Lây nhiễm tuần tự)

• (1) Ví dụ: Bệnh nhân viêm kết mạc dị ứng bước vào một vườn hoa hoặc dọn dẹp kho sách cũ nhiều bụi, chỉ trong vòng 30 phút sau, cả hai nhãn cầu đồng loạt bùng phát cơn ngứa và đỏ rực cùng một lúc, bệnh nhân không hề bị sốt hay sưng hạch ở tai. Trong khi đó, bệnh nhân viêm kết mạc do vi-rút bị sưng hạch trước tai, đỏ một bên mắt trước, và phải mất 3 đến 5 ngày sau mắt còn lại mới bắt đầu đỏ.
• (2) Phân tích chuyên môn: Sự khác biệt về thời gian khởi phát phản ánh cơ chế giải phẫu lây truyền. Viêm kết mạc dị ứng là hệ quả của việc niêm mạc nhãn cầu phơi nhiễm (exposure) trực tiếp với kháng nguyên bay lơ lửng trong không khí. Khi một đám mây dị nguyên (như bụi mạt nhà) bao trùm vùng mặt, cả hai mắt đều tiếp nhận kháng nguyên đồng thời, dẫn đến sự liên kết IgE và giải phóng Histamine song song ở hai nhãn cầu. Do dị nguyên không có khả năng tự nhân lên (sao chép DNA/RNA), chúng không tạo ra tải lượng kháng nguyên nội bào khổng lồ để kích hoạt hệ thống bạch huyết khu vực. Do đó, bệnh nhân dị ứng tuyệt đối không có sự phì đại hạch trước tai. Ngược lại, viêm kết mạc do vi-rút tuân thủ quy luật lây truyền vật lý cơ học (từ tay lên mắt). Vi-rút cần thời gian ủ bệnh để nhân lên tại mắt thứ nhất, sau đó thông qua bàn tay người bệnh chuyển sang mắt thứ hai, tạo ra độ trễ lâm sàng rõ rệt. Đồng thời, tải lượng vi-rút khổng lồ thoát ra từ tế bào hoại tử sẽ dồn về hạch bạch huyết trước tai, bắt buộc hạch này phải sưng to để phản ứng (Căn cứ theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng nhãn khoa của Hội đồng Nhãn khoa Quốc tế - ICO).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Bệnh nhân thường có sự suy diễn phi logic: "Cả hai mắt của tôi đỏ rực và sưng phù lên cùng một lúc nhanh như chớp, chắc chắn là do chủng vi-rút độc lực cực mạnh đã xâm nhập thẳng vào máu, đánh một lúc cả hai mắt. Tôi cần phải mua thuốc nhỏ kháng vi-rút và uống cả thuốc diệt vi-rút đường toàn thân mới chống lại được tốc độ này". Phản biện bằng sinh lý học hệ tuần hoàn: Tốc độ bùng phát đồng thời ở cả hai mắt không phải là minh chứng cho sức mạnh của vi-rút, mà ngược lại, đó là bằng chứng giải phẫu kinh điển loại trừ vi-rút. Vi-rút lây nhiễm bề mặt mắt bắt buộc phải qua cầu nối tiếp xúc cơ học, tuyệt đối không di chuyển qua đường máu từ mắt trái sang mắt phải vì hệ thống mạch máu nhãn cầu hai bên bị cô lập hoàn toàn. Việc tự ý sử dụng các thuốc kháng vi-rút (như Acyclovir) cho một ca bùng phát dị ứng song song là một sai lầm điều trị hoàn toàn vô giá trị. Thuốc kháng vi-rút chỉ ức chế enzyme sao chép DNA, trong khi vấn đề của bệnh nhân là thụ thể Histamine H1 đang mở toang. Phương pháp duy nhất có hiệu quả là sử dụng thuốc kháng Histamine tại chỗ để chẹn đứng thụ thể thần kinh lại.

4.2.4 CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

Việc chẩn đoán nhầm hoặc cố tình tự điều trị các cơn ngứa của viêm kết mạc dị ứng mạn tính bằng cách lạm dụng thuốc nhỏ mắt chứa thành phần Corticosteroid (như Dexamethasone, Fluorometholone) sẽ trực tiếp dẫn đến biến chứng thoái hóa thần kinh thị giác vĩnh viễn không thể đảo ngược (Glôcôm do Corticosteroid).

Các dấu hiệu và hệ lụy lâm sàng báo động đỏ bao gồm: Suy giảm thị lực từ từ không gây đau nhức [HẬU QUẢ TÍCH LŨY], thị trường (khoảng không gian nhìn thấy xung quanh) bị thu hẹp dần dần biến thành tầm nhìn hình ống (như nhìn qua cuộn giấy) [HẬU QUẢ TÍCH LŨY], đĩa thị thần kinh phía sau nhãn cầu bị teo lõm, mất hoàn toàn dải sợi trục thần kinh [HẬU QUẢ TÍCH LŨY].

Cơ chế phá hủy cấu trúc lâu dài: Corticosteroid là một chất ức chế miễn dịch cực mạnh, dập tắt cơn ngứa và sưng đỏ dị ứng rất nhanh (đánh lừa chức năng). Tuy nhiên, nếu lạm dụng kéo dài, Corticosteroid sẽ làm biến đổi sinh lý học nghiêm trọng vùng lưới vùng bè (trabecular meshwork) tại góc tiền phòng của nhãn cầu. Thuốc ức chế các enzyme phân giải chất nền ngoại bào, dẫn đến sự lắng đọng quá mức các glycosaminoglycans làm bít tắc hoàn toàn các lỗ lọc thủy dịch. Thủy dịch liên tục được sản xuất ra nhưng không thể thoát đi, khiến áp lực bên trong quả mắt (nhãn áp) tăng vọt. Áp suất cơ học khổng lồ này đè bẹp trực tiếp lên đầu dây thần kinh thị giác ở đáy mắt, làm hoại tử và siết chết hàng triệu tế bào hạch võng mạc (retinal ganglion cells). Tiến trình hoại tử thần kinh này diễn ra vô cùng âm thầm qua từng tháng, từng năm mà không gây ra bất kỳ cơn đau nào cho bệnh nhân.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Người bệnh viêm kết mạc dị ứng mạn tính thường mang tâm lý phụ thuộc và tự hợp lý hóa: "Tôi bị dị ứng ngứa mắt kinh niên. Cứ mỗi lần ngứa là tôi ra hiệu thuốc mua lọ thuốc nhỏ có nắp vàng (chứa Dexamethasone) nhỏ vào. Thuốc này rất thần kỳ, nhỏ một cái là hết ngứa, mắt trắng trẻo liền. Tôi đã duy trì thói quen dùng thuốc này nhiều năm, thấy mắt vẫn không đau nhức gì, thỉnh thoảng hơi mờ một chút chắc do lão hóa, tôi tin tưởng hoàn toàn vào loại thuốc này".
• (2) Phản biện đanh thép: Bác sĩ nhãn khoa khẳng định, tư duy dùng thuốc Corticosteroid để chữa ngứa mắt dài hạn chính là bạn đang âm thầm tự thắt cổ đôi mắt của mình. Lọ thuốc "thần kỳ" đó làm mắt bạn hết ngứa ngay lập tức, nhưng nó lại xả rác làm tắc nghẽn toàn bộ cống thoát nước bên trong nhãn cầu. Áp lực bên trong mắt bạn đang tăng lên từng ngày, nghiền nát dây thần kinh nối mắt với não bộ. Căn bệnh Glôcôm (Cườm nước) do thuốc này tàn độc ở chỗ nó tước đoạt thị lực từ ngoài rìa vào trong, khiến bạn không hề hay biết. Đến khi bạn thấy tầm nhìn của mình bị thu hẹp như nhìn qua ống hút, hoặc mắt bắt đầu mờ câm, thì dây thần kinh đã chết hoại vĩnh viễn. Không có bất kỳ ca mổ nào, không một loại thuốc nào trên thế giới có thể làm dây thần kinh thị giác hồi sinh.
• (3) Lời khuyên hành động: TUYỆT ĐỐI KHÔNG ĐƯỢC tự ý mua và lạm dụng các loại thuốc nhỏ mắt có chứa đuôi "-sone" (Dexamethasone, Prednisolone) để trị ngứa mắt dị ứng. Hành động khắc phục chuẩn y khoa bắt buộc là vứt bỏ ngay lập tức các lọ thuốc đó. Bạn phải đến cơ sở nhãn khoa chuyên sâu để bác sĩ kê đơn các dòng thuốc kháng Histamine hoặc ổn định tế bào mast an toàn (như Olopatadine). ĐẶC BIỆT BẮT BUỘC, nếu bạn đã lạm dụng Corticosteroid trong thời gian qua, bạn phải yêu cầu bác sĩ đo nhãn áp và chụp cắt lớp quang học đĩa thị thần kinh (OCT) ngay lập tức để tầm soát tổn thương thần kinh trước khi quá muộn.

• [7.2] Vai trò của thuốc kháng vi-rút trong các trường hợp có chỉ định (ví dụ: herpes simplex virus) và lý do phần lớn trường hợp adenovirus không cần thuốc kháng vi-rút đặc hiệu.
• [10.3] Biện pháp phòng ngừa viêm kết mạc do vi-rút ở người có nguy cơ cao hoặc trong giai đoạn bùng phát dịch.
• [10.4] Những quan niệm sai lầm thường gặp về phòng ngừa và điều trị viêm kết mạc do vi-rút.