[2.3] Nguyên nhân gây viễn thị - Viễn thị mắc phải do bệnh lý mắt, phẫu thuật hoặc chấn thương.

Dưới góc độ nhãn khoa chuyên sâu, viễn thị không chỉ là một tật khúc xạ bẩm sinh do cấu trúc nhãn cầu ngắn, mà còn có thể là một hệ quả thứ phát (viễn thị mắc phải - acquired hyperopia) xuất phát từ các can thiệp phẫu thuật, bệnh lý tại chỗ hoặc chấn thương nhãn cầu. Đây là một dạng sai lệch khúc xạ mang tính chất cảnh báo, vì nó phản ánh sự biến đổi cấu trúc giải phẫu đột ngột của các môi trường trong suốt hoặc sự dịch chuyển vị trí của võng mạc. Dưới đây là phần phân tích bóc tách từng nhóm nguyên nhân mắc phải này.

2.3.1 Viễn thị mắc phải do can thiệp phẫu thuật (Surgical-induced Hyperopia)

• (1) Ví dụ: Quá trình này có thể được ví như việc thợ cơ khí tiện đi một lớp kim loại quá dày trên bề mặt của một thấu kính, khiến thấu kính đó trở nên quá phẳng và mất đi khả năng bẻ cong tia sáng như thiết kế ban đầu; hoặc trường hợp thợ tháo hẳn thấu kính bên trong máy ảnh ra để lau chùi nhưng quên lắp lại, khiến hệ thống mất đi một lực hội tụ khổng lồ.
• (2) Phân tích cơ chế giải phẫu sinh lý: Viễn thị do phẫu thuật thường bắt nguồn từ hai nhóm can thiệp chính: phẫu thuật khúc xạ giác mạc và phẫu thuật nội nhãn.

Đối với phẫu thuật khúc xạ như phẫu thuật định hình giác mạc tại chỗ bằng tia laser (LASIK) điều trị cận thị, nguyên lý là dùng laser excimer bào mòn lớp nhu mô (stroma) ở trung tâm giác mạc để làm giác mạc dẹt đi, qua đó giảm công suất hội tụ. Nếu quá trình tính toán bào mòn bị dư thừa (overcorrection), bán kính độ cong giác mạc sẽ trở nên quá lớn (giác mạc quá phẳng), làm tổng công suất khúc xạ của nhãn cầu tụt xuống dưới mức cần thiết để hội tụ ánh sáng trên võng mạc, tạo ra viễn thị hóa do độ cong.

Đối với phẫu thuật nội nhãn, điển hình là phẫu thuật tán nhuyễn thủy tinh thể bằng sóng siêu âm (Phacoemulsification) để điều trị đục thủy tinh thể, bác sĩ phải hút bỏ thủy tinh thể tự nhiên. Thủy tinh thể tự nhiên mang một công suất hội tụ sinh lý khoảng +15.00 đến +20.00 Diop. Nếu sau khi lấy thủy tinh thể tự nhiên ra mà bệnh nhân không được hoặc không thể đặt thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL) để thay thế (gọi là tình trạng vô thủy tinh thể mắc phải - aphakia), mắt sẽ lập tức mất đi 1/3 tổng sức mạnh quang học. Hệ quả là toàn bộ tiêu điểm hình ảnh bị ném ra một khoảng cách rất xa phía sau nhãn cầu, gây viễn thị cực nặng. Ngay cả khi có đặt thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL), nhưng công suất thấu kính được tính toán sai lệch thấp hơn mức cần thiết, bệnh nhân vẫn sẽ chịu kết quả chức năng là viễn thị tồn dư sau mổ.

• (3) Phản biện và ví dụ phản biện đanh thép:

Một lầm tưởng rất phổ biến của bệnh nhân sau mổ cận thị bị thừa số là: "Mắt tôi sau mổ LASIK bị nhìn mờ nhìn nhòe chứng tỏ thần kinh mắt đã bị laser làm cho yếu đi và mù dần, giác mạc đã bị tổn thương vĩnh viễn không thể phục hồi chức năng".

Phân tích giải phẫu và quang học đập tan lầm tưởng này: Sự suy giảm thị lực (nhìn mờ) do viễn thị sau mổ LASIK hoàn toàn là một "sai số vật lý quang học", tuyệt đối không phải là sự hoại tử hay suy yếu của tế bào thần kinh võng mạc. Các tế bào nón và tế bào que tại đáy mắt vẫn hoàn toàn khỏe mạnh. Vấn đề duy nhất là lớp nhu mô giác mạc bị làm mỏng quá mức khiến tia sáng không thể gập góc đủ để chạm tới đáy mắt. Bằng chứng sinh lý là nếu đặt một thấu kính hội tụ (kính viễn thị) ra trước mắt bệnh nhân để bù lại phần nhu mô đã mất, thị lực của bệnh nhân sẽ lập tức đạt 10/10. Do đó, viễn thị mắc phải do phẫu thuật là lỗi thiết lập tiêu cự, không phải là bệnh lý thoái hóa thần kinh thị giác.

2.3.2 Viễn thị mắc phải do bệnh lý võng mạc - hoàng điểm (Retinal/Macular Pathologies)

• (1) Ví dụ: Hãy tưởng tượng bạn đang chiếu phim lên một bức màn. Chiếc máy chiếu được đặt cố định và đã lấy nét hoàn hảo. Đột nhiên, có người đứng từ phía sau bức màn và dùng tay đẩy mạnh tâm của bức màn lồi về phía trước, tiến sát lại gần máy chiếu. Ngay lập tức, hình ảnh chiếu trên vùng màn bị đẩy lồi đó sẽ trở nên mờ nhòe.
• (2) Phân tích cơ chế giải phẫu sinh lý: Ở mắt bình thường, chiều dài trục nhãn cầu được tính từ đỉnh giác mạc đến lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) nằm ở cực sau. Bất kỳ bệnh lý nào tạo ra sự chiếm chỗ (space-occupying lesions) tại phía sau cực sau của mắt hoặc bên dưới lớp võng mạc đều sẽ đẩy võng mạc thần kinh nhô lên phía trước. Hiện tượng này làm "rút ngắn cưỡng bức" chiều dài trục quang học hữu hiệu của nhãn cầu, biến một con mắt chính thị thành viễn thị trục mắc phải (acquired axial hyperopia).

Các bệnh lý điển hình gây ra cơ chế này bao gồm: bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSCR) hoặc phù hoàng điểm (macular edema) do đái tháo đường. Trong các bệnh lý này, dịch viêm hoặc huyết thanh rò rỉ từ mao mạch hắc mạc sẽ tích tụ bên dưới lớp tế bào nón/que, bóc tách và đẩy bổng vùng hoàng điểm lên phía tiền phòng. Ngoài ra, các khối u hốc mắt (orbital tumors) nằm phía sau nhãn cầu hoặc khối u nội nhãn (như u hắc tố màng bồ đào - choroidal melanoma) khi phát triển lớn sẽ chèn ép vành củng mạc, trực tiếp đẩy toàn bộ nhãn cầu hoặc một phần võng mạc tiến về phía giác mạc, gây ra sự thay đổi khúc xạ theo hướng viễn thị hóa.

• (3) Phản biện và ví dụ phản biện đanh thép:

Có một lầm tưởng chết người thường gặp ở nhóm bệnh nhân nam giới, trung niên làm việc văn phòng: "Dạo này tự nhiên thấy mắt nhìn gần mờ đi, nhìn xa cũng hơi nhòe, chắc là do dạo này thức khuya dùng máy tính nhiều nên bị lão thị sớm hoặc rối loạn điều tiết tạm thời thôi, chỉ cần ra tiệm cắt kính số cao hơn là giải quyết xong".

Sự thật giải phẫu bệnh học đập tan tư duy chủ quan này: Lão thị là một quá trình xơ cứng protein bên trong thủy tinh thể diễn ra cực kỳ chậm chạp qua nhiều năm, và nó chỉ làm giảm biên độ điều tiết khi nhìn gần, hoàn toàn KHÔNG bẻ gãy khúc xạ nhìn xa một cách đột ngột trong vài ngày hay vài tuần. Việc một người đột ngột bị đẩy số khúc xạ về hướng viễn thị (cần đeo kính cộng để nhìn rõ) là minh chứng giải phẫu cho việc bề mặt hoàng điểm của họ đang bị đẩy lồi lên bởi dịch viêm hoặc bởi một khối u ác tính đang lớn lên từng ngày. Bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSCR) thường gây ra sự thay đổi khúc xạ khoảng +1.00 đến +1.50 Diop viễn thị một cách đột ngột. Nếu vội vàng đi cắt kính để che đậy triệu chứng này, bệnh nhân đang dung túng cho khối u hoặc vùng tụ dịch tiếp tục phá hủy lớp tế bào cảm thụ ánh sáng.

2.3.3 Viễn thị mắc phải do chấn thương nhãn cầu (Ocular Trauma)

• (1) Ví dụ: Cơ chế này giống như việc một quả bóng tennis đập mạnh vào thân của một chiếc máy ảnh. Lực chấn động cơ học mạnh đến mức làm đứt các lò xo treo lơ lửng cụm ống kính bên trong, khiến cụm ống kính bị rơi lệch sang một bên, để lại một khoảng trống hoác cho ánh sáng đi xuyên qua mà không được hội tụ.
• (2) Phân tích cơ chế giải phẫu sinh lý: Chấn thương cơ học tác động vào nhãn cầu (đụng dập tĩnh hoặc chấn thương xuyên thấu) có thể phá vỡ cấu trúc giải phẫu tĩnh của hệ thống khúc xạ, gây viễn thị đột ngột.

Cơ chế thứ nhất là đứt dây chằng Zinn (zonular dialysis) do chấn thương đụng dập. Dây chằng Zinn là hệ thống sợi treo giữ thủy tinh thể nằm ở trung tâm ngay sau mống mắt. Khi có một lực ép vỡ tác động vào giác mạc, sóng xung kích (shockwave) truyền qua thủy dịch sẽ xé rách các sợi dây chằng này. Hậu quả là thủy tinh thể bị lệch một phần (bán lệch - subluxation) hoặc rớt hoàn toàn vào buồng dịch kính (dislocation). Khi vùng đồng tử không còn sự hiện diện của thủy tinh thể chắn ngang, vùng đó trở thành vô thủy tinh thể (aphakia), làm mất đi công suất khúc xạ cực lớn và gây viễn thị nặng nề cho vùng ánh sáng đi qua lỗ đồng tử trống.

Cơ chế thứ hai liên quan đến sẹo giác mạc sau chấn thương xuyên thấu (corneal perforating trauma). Khi giác mạc bị rách và sau đó được khâu phục hồi, quá trình liền sẹo bằng mô liên kết (fibrosis) sẽ tạo ra lực co kéo mạnh mẽ. Nếu đường sẹo nằm ở vùng trung tâm hoặc bẹt ra ở ngoại vi, nó có thể kéo căng và làm phẳng vùng quang học trung tâm của giác mạc, tạo ra viễn thị độ cong mắc phải kèm theo loạn thị không đều (irregular astigmatism).

• (3) Phản biện và ví dụ phản biện đanh thép:

Một lầm tưởng rất tai hại của người bị tai nạn sinh hoạt là: "Bị đập vào mắt, sau vài tuần thấy mắt hết đỏ, hết sưng đau, chỉ còn thấy nhìn mờ thì tức là mắt đã lành lặn, sự nhìn mờ này chỉ là di chứng yếu mắt, chỉ cần đi đo cắt lại cặp kính mới là mắt lại tinh tường".

Phân tích mô học phản bác lầm tưởng này: Sự biến mất của triệu chứng sưng đỏ (xung huyết kết mạc) chỉ chứng minh tình trạng viêm cấp tính bề mặt đã qua đi, nhưng không đồng nghĩa với việc các cấu trúc nội nhãn đã được đặt về đúng chỗ. Nếu nhìn mờ là do lệch thủy tinh thể vào buồng dịch kính, khối thủy tinh thể lơ lửng đó sẽ hoạt động như một dị vật khổng lồ, liên tục cọ xát vào lớp mống mắt hoặc trôi nổi làm bong võng mạc, kích hoạt phản ứng viêm màng bồ đào mạn tính (uveitis) hoặc kẹt vào góc tiền phòng gây Glocom thứ phát tàn phá thần kinh thị giác. Việc cắt một cặp kính viễn thị để ép mắt nhìn rõ qua vùng đồng tử trống hoàn toàn vô giá trị trong việc ngăn chặn khối thủy tinh thể đang đi lạc tiếp tục phá hủy cấu trúc bên trong nhãn cầu.

2.3.4. BẰNG CHỨNG Y KHOA VÀ TRÍCH DẪN TÀI LIỆU

Các cơ chế sinh lý bệnh và sự biến đổi quang học cấu trúc dẫn đến viễn thị mắc phải tại các luận điểm 2.3.1, 2.3.2 và 2.3.3 được kiểm chứng chéo với Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) trong chuyên đề Tật Khúc Xạ (Refractive Errors) và chuyên đề Chấn thương Nhãn cầu (Ocular Trauma). Sự dịch chuyển hoàng điểm và thay đổi khúc xạ thứ phát được định chuẩn dựa trên các tài liệu đồng thuận về bệnh lý đáy mắt của Đại học Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth). Hiện tại chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về việc định lượng công thức toán học chính xác cho sự viễn thị hóa trên từng nanomet độ dày của mọi khối u hốc mắt, nhưng nguyên lý quang học nền tảng về việc dịch chuyển tiêu điểm do ngắn trục nhãn cầu thứ phát đã được y văn nhãn khoa thế giới công nhận tuyệt đối.

CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

Phần A: Cảnh báo nguy cơ tổn thương vĩnh viễn và hoại tử tế bào

Tình trạng "viễn thị hóa đột ngột" (đang nhìn rõ bình thường hoặc đang cận thị bỗng nhiên phải đeo kính viễn/kính cộng mới nhìn rõ) không bao giờ là một sinh lý bình thường mà là một tiếng chuông báo động đỏ của hệ thống thị giác.

Các dấu hiệu lâm sàng bắt buộc phải nhận diện ngay: Mắt đột ngột chuyển sang viễn thị kèm theo hiện tượng nhìn thẳng thành cong, nhìn méo hình (metamorphopsia) [CẤP CỨU]; Tầm nhìn xuất hiện một vùng mờ trung tâm (ám điểm trung tâm) lan rộng [CẤP CỨU]; Hoặc viễn thị hóa đột ngột kèm theo cảm giác căng tức, đau nhức hốc mắt lan lên đầu [CẤP CỨU].

Cơ chế gây ra tổn thương vĩnh viễn nằm ở sự bóc tách và thiếu máu cục bộ. Khi có dịch viêm tiết ra trong bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch, hoặc dịch rỉ từ tân mạch, lớp biểu mô thần kinh (nơi chứa hàng triệu tế bào nón, tế bào que) bị đẩy bổng lên và cắt đứt khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) – nguồn cung cấp dinh dưỡng và oxy duy nhất của chúng. Ở trạng thái bong bóc này, các tế bào cảm thụ ánh sáng rơi vào trạng thái chết ngạt do thiếu oxy (hypoxia) cực kỳ nghiêm trọng. Tương tự, nếu sự viễn thị hóa do khối u hốc mắt chèn ép từ phía sau, áp lực cơ học sẽ nghiền nát trực tiếp các sợi trục của thần kinh thị giác. Tốc độ hoại tử tế bào hoàng điểm do thiếu máu nuôi dưỡng diễn ra tính bằng ngày; nếu bong võng mạc không được áp lại, sự chết rụng tế bào (apoptosis) sẽ biến khu vực hoàng điểm thành một lớp sẹo xơ hóa vô phương cứu chữa.

Phần B: Cảnh tỉnh đanh thép và Hướng dẫn hành động chuẩn y khoa

Có một sai lầm cực kỳ nguy hiểm, thường tước đi cơ hội cứu sống đôi mắt của bệnh nhân, đó là sự tự hợp lý hóa: "Chắc do dạo này mình thiếu ngủ, làm việc máy tính nhiều nên mắt mỏi và tụt huyết áp gây mờ mắt thôi. Chờ cuối tuần ngủ bù một giấc hoặc ra tiệm kính nhỏ mắt, cắt kính đổi số là hết".

Đứng trên lập trường của một bác sĩ nhãn khoa chuyên sâu, suy nghĩ này là sự thỏa hiệp với mù lòa. Cặp kính viễn thị đo tại cửa hàng kính KHÔNG PHẢI LÀ THUỐC, và nó KHÔNG CÓ BẤT KỲ TÁC DỤNG NÀO trong việc làm xẹp khối u nội nhãn đang lớn dần, cũng không thể hút cạn lượng dịch viêm đang ngâm nát tế bào hoàng điểm của bạn. Việc bạn đeo kính mới vào thấy nhìn rõ hơn một chút chỉ là một ảo giác vật lý che đậy sự thật giải phẫu là cấu trúc đáy mắt đang bị bóc tách và hoại tử từng giờ. Càng trì hoãn bằng việc đeo kính mới, tế bào hoàng điểm càng chết nhiều hơn, đến khi bạn nhận ra sự thật thì mắt đã mù trung tâm vĩnh viễn.

Hành động khắc phục bắt buộc và khẩn cấp: TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự ý mua kính mới hay dùng các loại thuốc nhỏ mắt bồi bổ vô thưởng vô phạt khi bị mờ mắt và viễn thị hóa đột ngột. Bắt buộc phải đến ngay bệnh viện chuyên khoa mắt hoặc các trung tâm nhãn khoa lớn trong vòng 24 đến 48 giờ để được soi đáy mắt mở rộng đồng tử, thực hiện siêu âm nhãn cầu và chụp cắt lớp kết hợp quang học (OCT). Đây là con đường duy nhất để nhìn thấu phía sau võng mạc, xác định có u hay có dịch rỉ viêm để tiến hành tiêm nội nhãn, laser quang đông hoặc phẫu thuật giải áp kịp thời trước khi tế bào nón bị tiêu diệt hoàn toàn.

• [3.1] Triệu chứng của viễn thị - Các biểu hiện nhìn mờ khi nhìn gần và các đặc điểm thay đổi theo tuổi.
• 5.2 Viễn thị có tăng độ theo thời gian không - Các yếu tố ảnh hưởng đến tiến triển của viễn thị.
• [2.1] Nguyên nhân gây viễn thị - Viễn thị sinh lý ở trẻ em và quá trình phát triển khúc xạ bình thường của mắt.